Признаци, чрез които може да се открие болестта на Адисон и терапия на патологията

Основните симптоми на болестта на Адисон са летаргия, сърцебиене, коремна болка и бронзов тон на кожата. Това заболяване е рядко, засяга хората на средна възраст. Причината му е надбъбречната недостатъчност, която се причинява от: автоимунно възпаление (адреналит); туберкулоза гъбична инфекция; отлагане на амилоиден протеин; натрупването на железни соли при хемохроматоза; туморни метастази от тъканта на червата, гърдата или белите дробове; вирусни заболявания (цитомегаловирус и ХИВ).

При 65% от пациентите основният фактор е образуването на антитела срещу собствените клетки на надбъбречната жлеза. Най-често при жените. С вродени надбъбречни лезии те често едновременно проявяват ниска активност на щитовидната жлеза, млечница, генитално недоразвитие, плешивост, анемия, активен хепатит, витилиго.

При втория тип обща лезия още в зряла възраст се появяват захарен диабет, автоимунен тиреоидит и намалена функция на надбъбречната жлеза.

Неспецифичните прояви на болестта на Адисон водят до факта, че пациентите често получават лечение за подобни заболявания. Най-честите симптоми включват: обща слабост; умора с незначителни физически натоварвания; отслабване; ниско кръвно налягане, припадък при промяна на положението на тялото; ставни и мускулни болки; повишено привличане към солени храни, загуба на апетит; коремна болка, повръщане, диария; увреждане на паметта, летаргия, депресия; невроза, психоза; изтръпване и изтръпване на крайниците.

Общата слабост нараства към края на деня. В бъдеще двигателната активност намалява, речта става бавна, а гласът - тих. Пациентите отбелязват увеличаване на слабостта по време на инфекции и храносмилателни разстройства.

Отлагането на меланин е един от най-забележителните признаци на болестта на Адисон. Отначало онези части на тялото, които влизат в контакт с дрехите потъмняват, са отворени към слънцето и вече имат цвят. След това пигментацията обхваща цялата кожа. Изключително с автоимунния произход на патологията на фона на тъмната кожа се появяват тъмни петна от витилиго. Една от характеристиките е отлагането на калций в ушния хрущял..

При излагане на стрес нуждата от кортизол се увеличава драстично. Ако отговорът не може да осигури необходимото количество хормон, се развива криза на пристрастяване. Отнася се до състояния, които заплашват живота. Признаци: остра болка в долната част на гърба, корема, долните крайници; неутолимо повръщане, диария, прекомерно отделяне на урина, което води до тежка дехидратация; спад на налягането до шоково състояние; загуба на съзнание, делириум, психоза; крампи.

Обща диагностика и анализи: кръвен тест за кортизол, ACTH, електролити; кръвна биохимия; анализ на урината, ултразвук, ЕКГ.

Лечение на бронзова болест:

  • Препарати. Използва се хидрокортизон. Началната му доза е 30 mg. Преднизолон, дексаметазон също може да бъде предписан. Ако се установи дефицит на алдостерон, тогава към терапията се добавят Докс или Кортинеф. По време на раждане и операции, хидрокортизон се прилага на капкомер. Ако пациентът има инфекциозно заболяване, дозировката на хормоните се увеличава 2-4 пъти. Ако има заплаха или възникване на криза, в болница е показана интензивна хормонална терапия.
  • Диета. Необходимо е да се осигури достатъчен прием на протеини, въглехидрати, мазнини, сол и витамини, особено аскорбинова киселина и група В. Алкохолът е забранен. Калият е ограничен в храненето. Нежелани храни: олио за готвене, огнеупорни мазнини, свинска мас, тлъсти меса, пушени храни, консервирани храни, пържени храни, маринати, колбаси, банани, смокини, сушени кайсии, кайсии, стафиди и картофи.

Прочетете повече в нашата статия за болестта на Адисон, нейните прояви и терапия..

Причини за болестта на Адисон

Първото описание на това заболяване през 1849 г. е дадено от Т. Аддисон, тя получи неговото име в бъдеще и лекарите започнаха да наричат ​​основателя на цялата ендокринология. Той определи основните й симптоми - летаргия, засилено сърцебиене, коремна болка и бронзов тон на кожата. Това заболяване е рядко, засяга хората на средна възраст. Причината му е надбъбречната недостатъчност, която се причинява от:

  • автоимунно възпаление (адреналит);
  • туберкулоза
  • гъбична инфекция;
  • отлагане на амилоиден протеин;
  • натрупването на железни соли при хемохроматоза;
  • туморни метастази от тъканта на червата, гърдата или белите дробове;
  • вирусни заболявания (ролята на цитомегаловирус и ХИВ е доказана).
Пигментация на кожата с болестта на Адисон

При 65% от пациентите основният фактор е образуването на антитела срещу собствените клетки на надбъбречната жлеза. Както всички автоимунни заболявания, най-често се среща при жени. При вродени надбъбречни лезии често едновременно се откриват ниска активност на щитовидната жлеза, млечница, генитално развитие, плешивост, анемия, активен хепатит, нарушение на пигментацията (витилиго)..

При втория тип широко разпространена лезия (автоимунен полигландуларен синдром от тип II) се появява захарен диабет, автоимунен тиреоидит и намалена функция на надбъбречната жлеза в зряла възраст.

И тук става въпрос повече за болестта и синдрома на Иценко-Кушинг.

Механизъм за нарушаване

Надбъбречната недостатъчност води до намаляване на съдържанието на кортизол и алдостерон в кръвта. В отговор на това клетките на хипофизата активно произвеждат адренокортикотропен хормон. Тъй като образуването на стимулиращ меланоцитите се свързва с него, цветът на кожата става по-тъмен.

Кортизолът инхибира действието на инсулина, повишава концентрацията на глюкоза в кръвта, стимулира образуването му в черния дроб. С понижаване на нивото му се наблюдава спад на захарта в кръвта, както и запасите от глюкоза под формата на гликоген. Пациентите изпитват пристъпи на глад сутрин и след хранене. Те са придружени от изпотяване, треперещи ръце, силна раздразнителност. Поради липса на глюкоза пациентите постоянно се чувстват слаби.

Надбъбречните жлези са мястото на образуването на андрогени при жените. С ниската си функционална активност косата изпада в аксиларната, ингвиналната област, нарушава се менструалният цикъл.

Поради недостиг на алдостерон се губят течности и натрий. Затова пациентите са постоянно жадни, пристрастени към солта. Ниските нива на кортизол и липсата на натрий намаляват тонуса на артериите. В резултат на това пациентите имат спад на кръвното налягане и сърдечния пулс. Бавен пулс, бавен.

Симптоми при жени, мъже, деца

Неспецифичните прояви на болестта на Адисон водят до факта, че пациентите често получават лечение за подобни заболявания, приемат дълги и неуспешни лекарства, докато лекарят не предпише изследване на надбъбречните жлези. Най-честите симптоми включват:

  • обща слабост;
  • умора с незначителни физически натоварвания;
  • отслабване;
  • ниско кръвно налягане, припадък при промяна на положението на тялото (ортостатична хипотония);
  • ставни и мускулни болки;
  • повишено привличане към солени храни, загуба на апетит, гадене;
  • коремна болка, повръщане, диария;
  • увреждане на паметта, летаргия, депресия;
  • невроза, психоза;
  • изтръпване и изтръпване на крайниците.

Пациентът често не може точно да посочи появата на болестта, тъй като първата проява на нея е обща слабост, тя се увеличава до края на деня (с неврастения, има подобрение на благосъстоянието вечер). В бъдеще двигателната активност намалява, речта става бавна, а гласът - тих. Пациентите отбелязват увеличаване на слабостта по време на инфекции и храносмилателни разстройства. Дехидратация, гадене, загуба на апетит, повръщане водят до прогресивно отслабване.

Отлагането на меланин е един от най-забележителните признаци на болестта на Адисон. В началото онези части на тялото, които влизат в контакт с дрехите потъмняват, са отворени към слънцето и вече имат цвят (например устни, ареола на зърната). След това пигментацията обхваща цялата кожа.

Пигментация на кожата при болест на Адисон

Това се вижда от потъмняването на свежи белези, увеличаване на плътността на луничките. Изключително с автоимунния произход на патологията на фона на тъмната кожа се появяват тъмни петна от витилиго. Една от характеристиките е отлагането на калций в ушния хрущял..

Адисонова криза

Надбъбречните жлези са тялото, което осигурява отговор на всякакви стресови ефекти. В такива периоди нуждата от кортизол рязко нараства. Ако отговорът не може да осигури необходимото количество хормон, тогава се развива криза. Отнася се за животозастрашаващи състояния..

Всяко съпътстващо заболяване, климатичните промени, температурата увеличават риска от влошаване на надбъбречната недостатъчност.

Проявите на кризата на адисон включват:

  • остра болка в долната част на гърба, корема, долните крайници;
  • неутолимо повръщане, диария, прекомерно отделяне на урина, което води до тежка дехидратация;
  • спад на налягането до шоково състояние;
  • загуба на съзнание, делириум, психоза;
  • крампи.
Налягане на налягането до шок

Обща диагностика и анализи

За диагнозата се вземат предвид данните, получени при лабораторно изследване:

  • намален кортизол, повишен АКТХ. При съмнителни данни се прилага ACTH - при болест на Адисон кортизолът се повишава леко;
  • кръвни електролити - повишен калий, калций, ниско съдържание на натрий, хлор;
  • биохимия на кръвта - повишен креатинин, понижена глюкоза;
  • анализ на урината - намаляване на ежедневното разпределение на кортизол и 17-АСС.
ЕКГ за болест на Адисон

Допълнителна информация може да бъде получена чрез ултразвук. В случай на туберкулозен произход, надбъбречните жлези се намират в надбъбречните жлези. С автоимунния характер на заболяването се откриват антитела срещу ензимите на надбъбречните жлези. На ЕКГ вълната Т е уголемена и заострена, тя е по-висока от камерния комплекс.

Болестта на Адисън Бирмер - основните симптоми

Подобно патологично състояние е пернициозната анемия. При недостиг на витамин В12 в организма, в допълнение към общите симптоми на анемия (бледа кожа, бърз пулс и задух), възникват специфични прояви - възпален език, стоматит, увеличен черен дроб, гастрит и чревна дисфункция.

Често пациентите откриват неврологични отклонения - полиневрит, намалена чувствителност, неустойчивост при ходене. При продължителен ход на заболяването може да се появи рак на стомаха. Диагнозата изисква кръвен тест и пункция на костен мозък. За лечение се предписва диета и витаминни инжекции (цианокобаламин).

Гледайте видеоклипа за болестта на Аддисън (бронзова болест):

Лечение на бронзова болест

На пациентите се предписва предимно консервативно лечение..

Препарати

Основният принцип на терапията е адекватното заместване на загубената хормонообразуваща функция със синтетични лекарства. За това най-често се използва хидрокортизон. Първоначалната му доза е 30 mg, от които две трети падат сутрин, а една трета следобед. Преднизолон, дексаметазон също може да бъде предписан. Но те имат важен минералокортикоиден ефект върху водно-солевия метаболизъм..

Ако се установи и дефицит на алдостерон, тогава към терапията се добавят Докс или Кортинеф.

С болестта на Адисон бременността не е забранена. Пациентите в много случаи могат да намалят дозата на заместители на алдостерон, но дозата на кортизоловите аналози трябва да бъде увеличена, понякога преминават към интрамускулни инжекции. По време на раждане и операции, хидрокортизон се прилага на капкомер.

Ако пациентът има инфекциозно заболяване, дозировката на хормоните се увеличава 2-4 пъти. Ако има заплаха или възникване на криза, в болница е показана интензивна хормонална терапия.

Диета

При надбъбречна недостатъчност е необходимо да се осигури адекватен прием на протеини, въглехидрати, мазнини, сол и витамини, особено аскорбинова киселина и група В. Алкохолът е забранен. Калият е ограничен в храненето. Въз основа на тези препоръки менюто включва:

  • издания за хляб и хляб, сладкиши, пайове, бисквитки (нежелателно е да се яде торта с мастен крем), сладкиши;
  • първи курсове с месо, риба, зеленчуци и зърнени храни, гъби;
  • всякакви месни и рибни ястия, с изключение на тлъсти, морски дарове, яйца;
  • всички видове зърнени култури, бобови растения (те трябва да бъдат предварително накиснати и добре сварени);
  • всички зеленчуци, варени и сурови;
  • разнообразие от млечни продукти;
  • плодове и плодове.

Списъкът с нежелателни продукти включва: олио за готвене, всякакви огнеупорни мазнини, свинска мас, тлъсти меса, пушени храни, консерви, пържени храни, маринати, колбаси. Поради високото съдържание на калий, банани, смокини, сушени кайсии, кайсии, стафиди и картофи трябва да бъдат намалени или елиминирани..

Прогноза за пациенти

Докато не са изобретени синтетичните хормони, пациентите с болестта на Адисон живеят около шест месеца. В момента с правилната доза техният начин на живот може да не се различава от здравите хора. Особено благоприятно тези, които имат автоимунен произход на заболяването, реагират на хормонална терапия. В други случаи прогнозата зависи от това колко можете да компенсирате симптомите на основното заболяване..

И тук става въпрос повече за кризата с феохромоцитом.

Болестта на Адисон е първична надбъбречна недостатъчност. Причинява се от инфекции, автоимунни и метаболитни патологии, включително вродени. Проявява се с необичайна пигментация на кожата - бронзов оттенък, силна слабост, дехидратация, изтръпване. За да поставите диагноза, трябва да проведете кръвен тест за хормони - кортизол и алдостерон. С техния дефицит се предписва заместителна терапия.

Мнозина объркват болестта и синдрома на Иценко-Кушинг и въпреки това причините им са отлични, лечението също е. Симптомите се проявяват външно, прекъсвания в работата на всички органи. Диагнозата е сложна, прогнозата не винаги е благоприятна, дори при деца.

Много фактори могат да провокират нарушение на хипофизата. Признаците не винаги са очевидни, а симптомите приличат повече на проблеми от ендокринологията при мъжете и жените. Лечението е комплексно. Какви нарушения са свързани с хипофизата??

За съжаление, заболяванията на надбъбречните жлези не винаги се определят своевременно. По-често те се срещат вродени при деца. Причините може да са в хиперфункцията на органите. Симптомите при жените, мъжете като цяло са сходни. Тестовете ще помогнат за идентифициране на заболявания.

Най-вече хипофизната недостатъчност се среща при възрастни хора, но е вродена или придобита при деца, след раждането. Разграничават се и тотални, частични, първични и вторични. Диагнозата на синдрома на хипопитуитарит включва анализ за хормони, ЯМР, КТ, рентген и други. Лечение - възстановяване на хормони.

Ако се установи аденом на хипофизата, операцията често е единственият вариант. Може да се извърши премахване на носа (трансназално), кибер нож, карниотомия. Има повторен аденом. Възможно ли е да се излекува без операция?

Адисън Бирмер

Анамнезата разкрива признаците, съответстващи на трите първично засегнати системи - храносмилателната, кръвната и нервната. Храносмилателните симптоми се появяват в ранните етапи, те включват липса на апетит, отвращение към месото, усещане за пълнота, често прясно повръщане; понякога разстроен стомах или запек, изгаряне на езика - явление не постоянно.

Признаците на анемия се развиват по-късно под формата на умора, замаяност, сърцебиене, заедно с появата на бледо жълтеникав оттенък. Симптомите на нервите (развиват се дори при отсъствие на обективни признаци на миелоза, в някои случаи като първи симптом) се отнасят главно до чувствителността на крайниците: гъзовидни натъртвания, изтръпване, различни видове парестезия, слабост, често фулминантна или постоянна болка; психотичните разстройства са много по-рядко срещани.

Обективно изследване за болест на Адисон-Бирмер. Общият изглед на пациента често е характерен: подут, бледожълт нюанс поради иктеричното състояние (с различна интензивност); в някои случаи се наблюдава хиперпигментация (с необяснима причина), вероятно с области на витилиго; появяват се трофични разстройства - суха кожа, чупливи нокти и коса, склонност към депигментация, понякога подуване, рядко лилави елементи по крайниците.

Изследването на вътрешните органи не разкрива характерни признаци. Така че, черният дроб е леко уголемен, слезката по принцип се усеща при вдишване (в редки случаи и повече). Явленията на сърдечна недостатъчност, отбелязани в по-тежки случаи на заболяването, не се различават от тези с други видове анемия; те се дължат на липса на кислород и повишена обемна скорост на сърцето (обаче не се изключва директният ефект от липса на витамин В12 върху метаболизма на сърдечния мускул).

Що се отнася до пикочната система, трябва да се отбележи плеохромният аспект на урината (съдържащ уробилиноген и други пигменти), както и склонността към инфекция на урината с чревни бактерии..
От особено значение за диагнозата са промените в храносмилателната система. Възпалението на лигавицата на езика (описано от Гюнтер) обикновено се проявява по краищата и на върха на езика под формата на болезнено зачервяване (в някои случаи с лека язва), по-късно има атрофия на папилите, езикът става червен, гладък и блестящ ("лакиран"). В случай на фарингеално-езофагеални лезии се развива разстройство при преглъщане (синдром на Плъмбер-Винсън), както при тежка анемия с дефицит на желязо.

Що се отнася до стомаха, изследването разкрива тежка екскреторна недостатъчност, дори след пределна стимулация с хистамин (0,5 mg или повече), значително намаляване на стомашния сок и изчезване на пептичната активност, солна киселина и вътрешен фактор (случаите на бирманска анемия без ахилия на стомаха са изключително редки), с това много често се наблюдава бактериална колонизация на стомашната кухина. Лигавицата на стомаха рязко атрофира в горната 2/3, тубулите изчезват; епителните клетки на стомаха и устата са по-големи, съдържат оскъден хроматин и вакуолирана цитоплазма.

В този случай няма достатъчно абсорбция от червата на желязо и други вещества (мазнини, дори фолиева киселина). В някои случаи се появяват признаци на лека панкреатична или чернодробна недостатъчност.

Признаците от нервен характер са много разнообразни по отношение на момента на появата, формата и тежестта. Те включват парастезия, нарушения на дълбоката чувствителност и двигателна недостатъчност..

При леки случаи на заболяването пациентът се оплаква от различни видове парестезии, но при обективно изследване по принцип се откриват нарушения на дълбоката чувствителност, понякога промяна в рефлексите. Тежките форми се разделят (според Хайлмайер) на: тип на задната връв (псевдо-табетична) с атаксия, загуба на рефлекси; тип страничен шнур с преобладаване на пирамидални признаци (твърдост, хиперрефлексивност, клонус и др.), освен това този вид често се комбинира с предишния; вид напречно сечение с нарушена повърхностна чувствителност под подходящо ниво, пареза на долните крайници, пикочния мехур и др..

Освен това са известни редица по-редки форми, при които са засегнати отделни черепни или периферни нерви, полиневрит, психопатичен, изключително рядък по проявление и тежест на формата. Характерен субстрат на тези прояви е увреждане на гръбначния мозък, главно на задните (и страничните) въжета, състоящи се в процеси, които разрушават миелиновата обвивка с по-нататъшно израждане на аксоните.

Курс на болестта на Аддисон-Бирмер - прогноза

Зловещата прогноза на болестта на Аддисон-Бирмер преди ерата на специфичната терапия сега се подобри неизмеримо. Независимо от това, дори снимките, описани от бивши клиницисти, сега са рядко срещано явление, за някои стари хора, които умират по същество от злокачествена анемия, се поставя посмъртна диагноза, "сенилно изтощение" или подозрение за рак на стомаха и др., Както и формите на заболяването, които го предхождат или при които нервните симптоми преобладават за дълго време са пренебрегвани, което води до тежки необратими неврологични увреждания.

При първоначалните форми на болестта на Аддисон-Бирмер (със скрити хематологични симптоми, астения, парестезия, ахилия) често се отбелязва грешна диагноза, по-специално по време на предварителното лечение на тези индивиди с мултивитамини, съдържащи фолиева киселина (което елиминира хематологичните симптоми и понякога влошава неврологичния синдром). Скритите форми също се описват с прогресивно намаляване на витамин А в кръвта, освен това, протичащо дълго време без други изразени симптоми. Имало е и случаи на настъпване на спонтанна ремисия (подобна на посттерапевтичната) по неизвестна причина.

Съпътстващи болести на Addison-Birmer

Комбинацията от болест на Бирмер и стомашен рак се наблюдава в 7-12% от случаите (честотният коефициент е приблизително три пъти по-голям, отколкото в контролната популация); промяна в симптомите на храносмилателния тракт, устойчивостта на анемия към терапията, хипохромната природа и др., са признаци на злокачествен ход на заболяването. Полипозата на стомаха също се отбелязва доста често (в около 6% от случаите).

Комбинацията с заболявания на щитовидната жлеза, "есенциална хипохромна анемия", заболявания на жлъчния мехур и др. Бяха разгледани при описанието на етиопатогенезата. Други съпътстващи заболявания (левкемия, хемолитична жълтеница и др.) Са редки и не са значими..

Болест на Аддисон-Бирмер - симптоми, лечение

Какво е болест на Аддисон-Бирмер?

Болестта на Аддисон-Бирмер е хронично заболяване, характеризиращо се с прогресираща анемия, увреждане на нервната система и стомашна ахилия.

Болестта на Адисон-Бирмер е резултат от нарушение на хематопоетичната функция на костния мозък поради недостиг на витамин В12 в организма. В някои случаи заболяването се развива поради липса на фолиева киселина.

Болест на Аддисон-Бирмер - симптоми

Появата на болестта на Адисон-Бирмер е придружена от бърза умора, слабост, задух и сърцебиене по време на движение, замаяност. На фона на симптоми на анемия често се отбелязват диспептични явления: парене на върха на езика, гадене, оригване, диария, в някои случаи се наблюдават нарушения на нервната система (треперене на походката, студени крайници, парестезия)..

Пациентите с болест на Аддисон-Бирмер имат бледа кожа с лимоненожълт нюанс. Изчерпване не се наблюдава, в някои случаи повишено хранене. Отбелязва се подпухналост в областта на краката, лицето е подпухнало.

От храносмилателния тракт се наблюдават някои промени. Езикът обикновено е яркочервен с пукнатини. Проучване на стомашния сок разкрива ахилия.

При палпация се открива увеличение на далака и черния дроб. В областта на сърцето е възможна болка. Продължителният ход на заболяването може да доведе до мастни сърдечни заболявания..

Промените в дейността на нервната система се характеризират с увреждане на страничните и задните колони на гръбначния мозък - фуникуларна миелоза. Проявява се с намаляване на сухожилните рефлекси, парестезии, нарушена болка и дълбока чувствителност с нарушение на функцията на тазовите органи.

Диагностика на болестта на Адисон-Бирмер

Диагнозата на заболяването е откриването на големи червени кръвни клетки (мегалоцити), червени кръвни клетки и мегалобласти с ядрени остатъци в кръвта. Поради преобладаването на мегабластите, пунктатът на костния мозък е хиперпластичен.

Болест на Адисон-Бирмер - лечение

При лечението на болестта на Адисон-Бирмер най-голям ефект има употребата на витамин В12. Един ден след първата инжекция започва подобрение. Лекарството се инжектира интрамускулно. Благоприятни резултати могат да бъдат постигнати чрез приемане на витамин В12 през устата в комбинация с гастромукопротеин (бифактон, биопар, муковит).

Предотвратяване на болести на Addison-Birmer

Болестта на Аддисон-Бирмер може да бъде предотвратена само чрез систематично проследяване на кръвния състав при пациенти, претърпели резекция на стомаха, както и при бременни жени и страдащи от персистираща ахилия.

Адисън Бирмер

Това е синдром, свързан с липса на витамин В12 и фолиева киселина в организма. Характеризира се с наличието в костния мозък на голям брой големи незрели предшественици на червени кръвни клетки (мегалобласти).

Витамин В12 се абсорбира главно в долния илеум. Анемията може да бъде причинена от недостатъчен прием на витамин В12 в храната, недостатъчно производство на вътрешния фактор на Касъл в париеталните клетки на стомаха, патологични процеси в илеума с малабсорбция или конкуренция за лентови глисти или бактерии за витамин В12.

При недостиг на витамин В12, на фона на анемичната клинична картина (или без нея), могат да възникнат неврологични нарушения поради нарушение на синтеза на мастни киселини, свързани с дефицит на витамин В12. Може да се наблюдава демиелинизация и необратима смърт на нервните клетки. Симптомите на такава патология са изтръпване или изтръпване на крайниците и атаксия..

Проявите

  • Яркочервен и след това „лакиран“ език
  • Стомашни ахили
  • Анемия с анормални червени кръвни клетки
  • Увреждане на нервната система.
  • Образуването на анормални големи клетки в костния мозък вместо червени кръвни клетки.

Причини

  • Дефицит на витамин В12 в храненето
  • Нарушение на червата
  • Дългосрочна употреба на лекарства, които намаляват стомашната киселинност

Усложнения

При липса на лечение се развиват анемия и дегенерация на нервите, тъй като костният мозък и тъканите на нервната система са особено чувствителни към дефицит на витамин В12.

Справка за историята

През 1855 г. английският лекар Томас Аддисън, а след това през 1872 г. по-подробно немският лекар Антон Бирмер описва болестта, която се нарича злокачествена (пернициозна) анемия. Скоро френският лекар Арман Трусо предложи да се наричат ​​тези болести Анесонова анемия и болестта на Адисон.

През 1926 г. J. Whipple, J. Minot и W. Murphy съобщават, че пернициозната анемия се лекува чрез инжектиране на суров черен дроб в диетата и че болестта се основава на вродената неспособност на стомаха да отделя вещество, необходимо за абсорбция на витамин B12 в червата. За това откритие през 1934 г. те получават Нобеловата награда..

Вижте също

Препратки

Фондация Уикимедия. 2010.

Вижте какво е болестта на Аддисън-Бирмер в други речници:

Болест на Адисън-Бирмер - (Th. Addison, 1793 1860, английски лекар; A. Biermer, 1827 1892, швейцарски терапевт) виж Анемията пагубна... Голям медицински речник

Болест на Бирмер - Основна статия: Анемия Пернициозната анемия (от латински perniciosus е фатална, опасна) или B12 дефицитна анемия или мегалобластна анемия или болест на Адисон Бирмер или (остаряло име) злокачествена анемия,...... Wikipedia

Болест на Адисон - Основна статия: Анемия Пернициозна анемия (от латински perniciosus е фатална, опасна) или дефицитна анемия B12 или мегалобластна анемия или болест на Addison Birmer или (остаряло име) злокачествена анемия,...... Wikipedia

Пернициозна анемия - ICD 10 D51.051.0 ICD 9 281.0281.0 БолестиDB... Wikipedia

Дефицитна анемия с витамин B12 - Основна статия: Анемия Пернициозна анемия (от лат. Perniciosus е фатална, опасна) или B12 дефицитна анемия или мегалобластна анемия или болест на Адисон Бирмер или (остаряло име) злокачествена анемия,...... Wikipedia

Злокачествена анемия - Основна статия: Анемия Пернициозна анемия (от латински perniciosus е фатална, опасна) или B12 дефицитна анемия или мегалобластна анемия или болест на Аддисон Бирмер или (остаряло име) злокачествена анемия,...... Wikipedia

Дексаметазон - инструкция за член. Текстът на тази статия почти напълно повтаря инструкциите за употреба на лекарството, предоставени от неговия производител. Това нарушава правилото за недопустимост на инструкциите в енциклопедични статии. Също... Уикипедия

Dexaven - Активна съставка ›› Dexamethasone * (Dexamethasone *) Латинско наименование Dexaven ATX: ›› H02AB02 Dexamethasone Фармакологична група: Глюкокортикоиди Нозологична класификация (ICD 10) ›› C81 Болест на Ходжкин [лимфогрануломатоза] ›› C85...

Клиничен кръвен тест - Кръвните клетки под електронен микроскоп. Искането за кръвен тест е пренасочено тук; вижте и други стойности. Клиничен кръвен тест (общ кръвен тест) медицински анализ, който позволява... Wikipedia

Левкопения - ICD 10 D70.70. ICD 9 288.50288.50 БолестиDB... Wikipedia

Анемия за дефицит на B12

Признаци на заболяването

Диагнозата на пернициозна анемия включва и определяне на първопричината за развитието на болестта. На първо място, състоянието на стомашно-чревния тракт се изследва за наличието на гастрит, язви и други патологии, които влияят на абсорбцията на хранителни вещества. Състоянието на бъбреците се проверява без провал, тъй като при наличие на заболявания като пиелонефрит или бъбречна недостатъчност, лечението с инжекции на витамин В12 не дава резултати.

Освен хематолог, в диагнозата на пернициозна анемия трябва да се включат гастроентеролог и невролог. По време на биохимичен кръвен тест се установява дефицит на витамин В12 (по-малко от 100 pg / ml със скорост 160-950 pg / ml); откриването на At е възможно към париеталните клетки на стомаха и към вътрешния фактор на Castle.

Панцитопенията (левкопения, анемия, тромбоцитопения) е характерна за общ кръвен тест. Микроскопия на мазка на периферна кръв разкрива мегалоцити, тела на Джоли и Кабот. Изследването на изпражненията (копрограма, анализ за яйца на червеи) може да открие стеаторея, фрагменти или яйца на широка лента при дифилоботриаза.

Тестът на Шилинг ви позволява да определите нарушение на абсорбцията на цианокобаламин (чрез отделяне на урина с радиоактивен изотоп на витамин В12, приеман през устата). Резултатите от пункция на костния мозък и миелограма отразяват увеличаване на броя на мегалобластите, характерни за пернициозната анемия.

Анемията започва постепенно и много незабележимо. Появяват се оплаквания от умора, слабост, главоболие, замаяност, сърцебиене и задух с движение. Понякога основните симптоми са диспептични симптоми (диария, оригване, гадене, парене на върха на езика). Понякога има нарушения на нервната система, като парестезия (спонтанно възникващи неприятни усещания за "гъзови надувки", изтръпване, изтръпване), студени крайници, нестабилна походка.

Цвят на кожата - блед с лимонов оттенък, склерата е леко жълтеникава, лицето е подпухнало, понякога краката и стъпалата са подути. Грудината е болезнена при удар. Температурата е нискостепенна (малко над 37), но по време на рецидива се повишава до 38–39 °.

описание

Доказано е, че естеството на болестта на Адисон-Бирмер е автоимунно. Появява се при пациенти с автоимунни заболявания като дифузен токсичен гуша, първична надбъбречна недостатъчност, хроничен лимфоцитен тиреоидит (еутиреоиден или хипотиреоиден), витилиго и хипопаратиреоидизъм.

Наследствеността също играе важна роля - по-вероятно е роднините на хора с бирманска анемия да страдат от това заболяване.

Бирманската анемия може да бъде свързана с атрофия на стомашната лигавица. Причината за тази анемия е нарушение на производството на специален протеин от стомаха - гастромукопротеин (вътрешен фактор на Касъл), който осигурява абсорбция на витамин В12 в червата. Такава дефицитна анемия възниква при сифилис, полипоза, рак, лимфогрануломатоза и други патологични процеси в стомаха, както и с отстраняването му.

Приемът на глюкокортикоиди причинява ремисия - временно отслабване или изчезване на признаци на заболяването.

лечение

Лечението на наследствени форми на мегалобластна анемия се извършва след поставяне на диагноза и специален преглед на пациента в специализирани хематологични клиники. Най-ефективното лечение е витамин В12. Правилната му употреба напълно и трайно елиминира нарушенията, причинени от дефицит на витамин В12, ако не са настъпили необратими промени в нервната тъкан преди лечението.

Предотвратяване

При преглед лекарят открива:

  • бледност на кожата;
  • подпухнало лице;
  • кафява пигментация на носа и скулите;
  • малка иктерична склера.

Изследването на устната кухина дава типична картина:

  • в началото на заболяването езикът изглежда “оскъден” с болезнени пукнатини;
  • области на възпаление, язви по венците, устна лигавица с преход към фаринкса и хранопровода;
  • в разгара на заболяването езикът става светъл, сякаш лакиран, поради атрофия и подуване на гънките.

При палпиране на корема се определя стърчащият мек ръб на черния дроб, увеличаването му в размер. Далакът се разширява рядко.

симптоматика

Болестта на Бирмер започва с прости симптоми. Клиничната картина се допълва от невралгия, увреждане на храносмилателния тракт. Повечето пациенти се оплакват от прояви:

  • сънливост;
  • умора, умора;
  • болка в устната кухина;
  • усещане за тежест, дискомфорт след хранене;
  • изтръпване, дискомфорт по крайниците;
  • промени в телесното тегло;
  • честа диария, оцветяване на изпражненията в нехарактеристичен цвят (натрупване на стеркобилин);
  • на фона на разпадането на червените кръвни клетки е възможно повишаване на телесната температура;
  • намален апетит, поява на отвращение към определени храни.

В някои случаи са възможни: проблеми с походката, нарушено зрение. Мъжете се оплакват от проблеми с уринирането. Понякога се диагностицира развитието на импотентност. При увреждане на обонятелния, зрителния и слуховия нерв има нарушение на слуха, зрението и миризмата.

Забележка! В трудни ситуации патологията на Адисон е придружена от психични разстройства, халюцинации.

С анемия пациентите често се оплакват от сънливост.

Кой лекар да се свържете

Ако сте загрижени за симптомите, описани по-горе, или ако вече сте дали кръв и знаете, че имате някаква анемия, консултирайте се с вашия лекар. След допълнителна диагноза пациентът с мегалобластна анемия се насочва към хематолог, който предписва лечението. Освен това често се изисква консултация с невролог (с фуникуларна миелоза) и гастроентеролог (с храносмилателни нарушения). Тъй като чернодробните заболявания и хелминтните инвазии стават честа причина за анемия, се препоръчва преглед на хепатолог и инфекциозни заболявания. Храненето е от голямо значение при лечението, консултация с диетолог ще бъде полезна.

Симптоми на анемия на Аддисон-Бирмер

класификация

Анемията на Аддисън Бирмер първо се развива с дефицит на витамин В12, тя е описана през 1855 г. от Аддисън, по-късно потвърдена от Бирмер, който изучава болестта и дава подробно клинично описание.

Впоследствие това състояние е кръстено на имената на неговите изследователи. Дълго време се смяташе за неизлечима болест, протичаше тежко и неконтролируемо.

В момента патогенезата на заболяването е доста ясна, но етиологията в по-голяма степен остава само предположение.

Анемията на Аддисон-Бирмер се характеризира с наличието на специфична триада от нарушения в организма:

  • Тежък гастрит атрофичен тип. Наблюдава се постепенно намаляване на функцията на жлезистия епител, лигавицата се инфилтрира, замества се от клетки, необичайни за този орган, производството на ензими в кръвта рязко се намалява или напълно спира.
  • Невъзможност за асимилация на витамин В12 и фолиева киселина. И двата компонента са необходими за изграждането на клетки, с тяхна помощ се синтезира ДНК и клетъчното ядро ​​е правилно оформено. При липса на двете са засегнати на първо място хематопоезата и нервната тъкан..
  • Развитието на мегалобластична хематопоеза. Това е образуването на много незрели кръвни гранулоцити, които не са в състояние да изпълняват нормално функциите си. В този курс анемията на Адисон-Бирмер е подобна на злокачествените заболявания на кръвта.

Симптоми

Поради критична липса на витамин В12 възниква дефект в метаболизма на фолиевата киселина, участваща в синтеза на ДНК. В резултат на това клетъчното делене е нарушено и нивото на червените кръвни клетки в периферията намалява..

Същите количествени и качествени деформации се срещат и при тромбоцитите..

Костният мозък променя цвета си, придобива наситено алено оцветяване, в него преобладават незрели мегабластни клетки, които по вид на развитие наподобяват злокачествения ход на кръвни заболявания.

Витамин В12 се използва от организма не само за хематопоеза, но и за осигуряване на нормалното функциониране на нервната система. С неговия дефицит се наблюдава дистрофия в нервните окончания на гръбначния стълб.

От храносмилателната система се открива атрофия на лигавицата на небцето, фаринкса, хранопровода, стомаха и червата. Може би образуването на полипи, леко уголемяване на черния дроб. Клиничният ход на анемията на Аддисон-Бирмер се проявява постепенно: периодично има силна слабост, хронична умора, замайване се засилва и се появява шум в ушите.

Възникващите симптоми на анемията на Аддисън Бирмер могат да бъдат разделени на прояви:

Восъчно кукла лице

Например, за бременни жени за предотвратяване на патологии на гръбначния мозък в плода, кърмещи майката, за правилното развитие на детето.

Възрастни хора с някои форми на анемия, както и пациенти в кома. Във всички останали случаи количеството, което идва с храната при нормална диета е достатъчно.

Цианокобаламинът има широка репутация като възстановяващо лекарство, което е напълно недоказано, но често се предписва при общо изтощение, умора и повишена умора като тоник.

Като се има предвид нуждата от витамини от група В в регулацията на нервната система, е възможно да се използва цианокоболамин за лечение на възпаление на тригемина и други невропатии.

Лечението на анемията на Аддисон Бирмер с каквито и да е витаминни препарати трябва да бъде строго насочено. И само ако има съмнение за недостиг на няколко витаминни компоненти, можете да приемате мултивитаминни комплекси.

  • Наследственост. Ако някой е имал такова заболяване в семейството, рискът от неговото развитие се увеличава. В такъв случай пернициозната анемия може да бъде вродена..
  • Тежък атрофичен гастрит. Увреждането на стената на стомаха предотвратява нормалното усвояване на витамин В12.
  • Автоимунни процеси. По-често този вид анемия се среща при онези пациенти, които вече страдат от автоимунни заболявания.

Най-често лечението отнема няколко месеца. Но в случай, че пернициозната анемия се открие на фона на други заболявания, по-специално автоимунни, може да се наложи въвеждането на витаминни препарати или до излекуването им, или за цял живот като поддържаща терапия.

- нарушение на червения кълн от кръв, поради липса в организма на цианокобаламин (витамин В12). При анемия с дефицит на В12 се развиват циркулаторно-хипоксични (бледност, тахикардия, задух), гастроентерологични (глосит, стоматит, хепатомегалия, гастроентероколит) и неврологични синдроми (нарушена чувствителност, полиневрит, атаксия).

Кръвна картина

Липса на витамин В12 води до нарушена хематопоеза в костния мозък. Хемоглобинът намалява до 1,3 g%, а броят на червените кръвни клетки спада още по-интензивно, така че хиперхромията е типична за 1,8 (една клетка е пълна с хемоглобин).

Съвсем различен набор от червени кръвни клетки с пернициозна анемия, само квалифициран лаборант може да ги различи

  • В периферната кръв се намират големи клетки от еритроцитната серия: мегалоцити и макроцити, те са 2 пъти по-големи от нормалните червени кръвни клетки по размер. В центъра няма просветление. Може би появата на клетки с нарушена структура, остатъци от ядра, които променят чувствителността до нормален цвят и придобиват необичаен цвят.
  • Броят на ретикулоцитите намалява. Ако се наблюдава растеж, това се счита за благоприятен прогностичен признак.
  • В същото време покълването на бялата кръв се инхибира: левкопенията се появява с изместване надясно и относителна лимфоцитоза.
  • Тромбоцитите не само намаляват като количество, но и нарастват в размер. Без кървене с тромбоцитопения.
  • Костният мозък изглежда ярко червен. Той е доминиран от бластните клетки от еритроцитната серия от различна възраст и степен на зреене. Учените отбелязват, че видът на клетъчната трансформация е много подобен на промените в злокачествените тумори и левкемията.

Във фазата на ремисия хемопоезата на костния мозък се връща към нормалното си състояние. За разлика от хемолитичната анемия, разпадането на червените кръвни клетки се случва в костния мозък и е вторично.

Как да се лекува пернициозна анемия

Преди започване на лечението е необходимо да се разкрие причината за дефицита на витамин В12, тъй като това е едно от основните условия за успешно лечение и се състои в премахване на факторите, които водят до развитие на анемия. При наличие на хелминтна инвазия, трябва незабавно да отидете при специалиста по инфекциозни заболявания и да проведете обезпаразитяване, за да изхвърлите широка лента. В този случай лекарят предписва Fenasal според определена схема или екстракт от мъжка папрат.

В случаите, когато пациентите имат структурни промени в храносмилателната система или заболявания, при които е нарушена абсорбцията на хранителни вещества и вещества в кръвообращението, е необходимо да се подложи на лечение от гастроентеролог. Патогенетичната терапия може да започне само след изследване и диагноза, тъй като дори еднократно инжектиране на витамин А може да повлияе на резултата от кръвен тест. Хематологът подбира схемите на лечение индивидуално.

Значителна роля за възстановяването на организма се отдава на диетата, тъй като пациентите се нуждаят от пълноценна диета, богата на витамини. Необходимо е да изключите храна, която дразни лигавицата на храносмилателната система, също така трябва напълно да се откажете от алкохола. Възстановяването на нормалната кръвна картина става в рамките на два до три месеца, състоянието на пациентите в резултат на терапията се връща към нормалното, но неврологичните симптоми могат да продължат 6 месеца.

Трябва да се извърши набор от медицински мерки, като се вземе предвид етиологията, тежестта на анемията и наличието на нарушения на нервната система. Повече информация за това кои лекарства трябва да се използват за лечение на анемия с дефицит на B12 в различни случаи:

  1. При органични заболявания на червата и диария е необходимо да се използват препарати, съдържащи ензими (Panzinorm, Festal, Pancreatin), както и укрепващи агенти (Калциев карбонат в комбинация с Dermatol). Възможно е също така да се нормализира чревната флора, като се избере специално хранене, което помага да се премахнат синдромите на гнилостна или ферментативна диспепсия.
  2. Преливането на кръв се предписва само с голямо понижение на хемоглобина и проявата на признаци на кома. Препоръчително е да се въведе маса на червените кръвни клетки от 250-300 ml (5-6 трансфузии). Преднизолон (20-30 mg / ден) се използва само при автоимунен характер на заболяването.
  3. Анемията с дефицит на B12 без участието на нервната система се лекува с доза цианокобаламин до 500 mcg, обикновено инжекциите се правят всеки ден или всеки ден в продължение на 7-10 дни. Ако пациентът има неврологични симптоми, за лечение се използва цианокобаламин в по-висока доза, дневната му доза може да достигне 1000 mcg. Освен това, въвеждането на лекарството продължава в доза за поддържане на резултата, 1 път седмично в продължение на тридесет дни. Ако е необходимо по-нататъшно предотвратяване на развитието на анемия с дефицит на В12, на пациентите се прилага една инжекция витамин веднъж месечно, а продължителността на лечението се определя от лекуващия лекар. Цианкобаламин в дози от 200-300 микрограма се използва при липса на усложнения (фуникуларна миелоза, кома).

Диагностика

Диагнозата на анемия се състои от няколко етапа.

Визуалният преглед разкрива: бледа кожа, иктеричен нюанс на склерата, старчески петна по лицето, ръцете и тялото. Характерна картина се дава при изследване на устната кухина, в началния етап на заболяването езикът е болезнен, покрит с малки пукнатини. В разгара на заболяването езикът придобива алеен цвят и подпухналост, изглежда сякаш лакиран. По време на палпацията се открива леко увеличение на черния дроб и изпъкването му отвъд ръба на реброто. Далакът увеличава размера си при малък брой пациенти. Провеждането на неврологични тестове разкрива промяна в чувствителността на крайниците.

В диагностицирането на анемията на Аддисон-Бирмер, ключова роля играе кръвен тест. Провежда се задълбочено изследване на периферната кръв, при което се открива значително увеличение на обема на червените кръвни клетки, докато рязко се намалява броят на ретикулоцитите. Установява се наличието на хиперхромни червени кръвни клетки. Основният признак на мегабластичната анемия може да се счита за наличието на хиперсегментарни неутрофили (имащи пет или повече сегмента в ядрото). При хората сравнително здрави такива клетки се откриват в рамките на 2%, при пациенти със злокачествена анемия броят на хиперсегментарните неутрофили се повишава над 5%.

Също толкова важно е изследването на костния мозък при анемия. В него се открива растеж на мегалобластични клетки - това са клетки, които са спрели в развитието си, предшестващи червените кръвни клетки. Те са ненормално уголемени, деформирани, с забележима разлика в нивото на развитие на ядрото и цитоплазмата. Като цяло непродуктивната еритропоеза е характерна особеност на мегабластичната анемия. По-голямата част от незрелите и деформирани червени кръвни клетки (мегабласти) се унищожават дори в костния мозък, без да навлизат в кръвния поток. С прогресията на заболяването броят на ретикулоцитите продължава да намалява, броят на тромбоцитите намалява и настъпва тяхната деформация.

Инструменталната диагностика включва: изследване на стомашния сок, при което по правило се установява намаляване на киселинността или пълното му отсъствие. Но има значително количество слуз, подобно по състав на чревната. Провежда се ендоскопско изследване, при което ясно се наблюдава обширна атрофия на стомашната лигавица, често наричана „перлени плаки“, загуба на секреторни клетки. За съжаление, дори по време на ремисия синтезът на пепсиноген не се възстановява.

Изследването на стомашния сок

Често се извършва хистологично изследване на тъканите, тъй като една от причините, които могат да причинят анемия на Адисон Бирмер, са злокачествените новообразувания.

Такива пациенти изискват допълнителна консултация с тесни специалисти: невролог, ендокринолог, кардиолог, имунолог.

Задължителен диагностичен метод е провеждането на тест на Шилинг. Този метод има за цел да разграничи анемията с фолиева недостатъчност от анемията с дефицитна В12, за да се идентифицира първопричината и да се очертае правилното лечение. За целта измерете концентрацията им в кръвния серум. Нормата на фолиевата киселина е 5-20 ng / ml, нормата на B12 е 150-900 ng / ml. Показателите под тази рамка показват недостиг на тези компоненти в организма. За провеждане на теста пациентът се инжектира с витамин В12 мускулно, след достатъчно време се определя концентрацията му в урината, малко количество с анемия с дефицитна В12, максималната - с фолиева недостатъчност.

Дефицитът на фолиева киселина в организма се появява по-често в млада възраст и няма атрофия на секреторната функция на стомаха и наличие на неврологични симптоми. Той повлиява благоприятно при перорално приложение на фолиева киселина и е по-добре лечим.

При изследване на пациенти с анемия с дефицит на В12 е важно да се установи първопричината за заболяването

B 12 - ДЕФИЦИЕНТНА АНЕМИЯ

001. В12-оскъден
анемията се развива при следните състояния, с изключение на:

и. хроничен ентерит с чести
рецидиви

б. синдром на цекума

в. широко заразяване с лента

Г. хронично кървене
хемороиди

Правилен отговор: d

002. За миелограма с дефицит
витамин b12 Характеристика:

и. изпразване на костен мозък

б. нормобластичен тип
хематопоеза (без патология)

в. в миелограма, 50% от бластите

мегалобластен тип
хемопоеза

Г. нормобластичен тип
хематопоеза (еритроидният стрък е раздразнен)

Правилен отговор: ж

003. При пациент с трайни насаждения
атрофичен гастрит след кръвен тест регистрира панцитопения.
Предписани инжекции с витамин В12 в рамките на 7-10 дни, щат
пациентът се е подобрил. Какво може да се открие при кръвен тест?

и. микроцитоза на еритроцитите

б. хипохромия на червените кръвни клетки

G. изместване на левкоцитната формула
наляво

Г. появата на бластните клетки

Правилен отговор: в

004. Какъв е факторът
стомашно-чревния тракт е необходим за усвояването на витамин В12?

и. солна киселина

Правилен отговор: в

005. Какви са причините за оплакванията
парестезия в стъпалата, нарушена чувствителност и трепереща походка с дефицит
витамин b12 ?

б. фуникуларна миелоза

в. продължителна инфекция

Г. ангиопатия на долните крайници

Правилен отговор: b

006. Болен, вегетарианец,
се оплаква от световъртеж, парестезия в стъпалата, нестабилност на походката.
Блед с жълтеница, има ръб на черния дроб. Хемоглобин 70 Еритроцити 1.5
кол. индикатор 1.4. бели кръвни клетки 4.0 тромбоцити 123.3. FGS: атрофичен гастрит.
диагноза?

и. остър хепатит

б. Желязодефицитна анемия

в. хемолитична анемия

D. Синдром на Гилбърт

Правилен отговор: ж

007. За какво лечение е показано
дефицит на витамин b12 ?

и. витамини С и Р

б. стомашен сок

в. витамин b12 интрамускулно
ежедневно

Витамин В12 100 всеки
mcg веднъж седмично

D. препарати от желязо

Правилен отговор: в

008. Пациент има хемоглобин 60
червени кръвни клетки 1,5 col. индикаторът е 1.2 левкоцити 3.2 тромбоцити 98.2. За по-сигурно
естеството на анемия пациентът получи стернална пункция. Какво се променя там
може да се очаква?

и. хемопоеза аплазия за всички
кълнове

б. взривни клетки над 40%

в. мегалобласти 32%

d. плазмени клетки повече
25%

д. дразнене на червени кълнове

Правилен отговор: в

009. Спленектомията е показана за
всички изброени анемии, с изключение на:

б. Анемия на Минковски-Шофар

в. автоимунен хемолитичен
анемия с чести хемолитични кризи

апластична анемия с
явления на хиперспленизъм

Г. анемия с
тромбоцитопенична пурпура

Правилният отговор е: a

010. Каква може да е причината
дефицит на витамин b12 в организма ?

ж. резекция на тънките черва

д. всичко по-горе

Правилен отговор: d

011. Кое от следните оплаквания
характерно за дефицит на витамин В12?

и. косопад и чупливост
нокти

D. извратеност на вкуса

Правилен отговор: b, c

012. Причини за развитие
всички макроцитна анемия са изброени с изключение на:

б. хроничен алкохолизъм

в. цироза на черния дроб

г. лечение с бисептол

Г. лечение с аспирин

Правилен отговор: d

013. Какви са стомашно-чревните
нарушения, наблюдавани при анемия на Аддисон-Бир-Мер?

б. настроен апетит, понякога отвращение
до месо

в. болка и парене на езика

г) тежест след ядене в
епигастрален регион

д. всичко по-горе е вярно

Правилен отговор: d

014. Списък типичен
промени в червената кръв с анемия на Аддисон-Бирмер:

и. рязко намаляване на червените кръвни клетки и
хемоглобин

б. цветовият индекс е по-голям от 1,0

в. появата на мегалоцити в кръвта
и мегалобласти в костния мозък

Весели Телец и Каботни пръстени

D. ретикулоцитопения преди лечението

гр. всичко по-горе е вярно

Правилен отговор: w

015. Списък типичен
промени в бялата кръв с анемия на Аддисон-Бирмер:

и. левкопения с изместване вляво и
появата на метамиелоцити и миелоцити

б. неутропения с
хипер сегментация на ядрото

Симптоми на анемия с дефицит на В12 и липса на фолиева киселина в организма

Следните симптоми показват анемия с дефицит на B12:

  • умора.
  • Влошаване на производителността.
  • Бързо възникваща слабост, която се развива дори на фона на минимална физическа активност. Ако физическата активност е била значителна, тогава това може да причини припадък..
  • Главоболие и виене на свят, което се появява на редовни интервали.
  • Нарушения на сърдечния ритъм с неговото усилване. Когато тялото страда от хипоксия, то активира защитни реакции. Едно от тях е да се увеличи натоварването на сърцето. Колкото по-често бие, толкова повече кислородни органи получават.
  • Сърдечните болки се развиват поради факта, че органът работи с ускорени темпове.
  • Бледността на кожата, което излъчва известна жълтеност. Хемоглобинът, който е част от червените кръвни клетки, е отговорен за придаването на кожата на розов цвят. При анемия кожата в един момент не става бледа. Тя бледнее постепенно за няколко месеца. В този далак и костен мозък разрушаването на червените кръвни клетки продължава, което води до отделяне на голямо количество билирубин в кръвта. Следователно кожата става жълтеникава.
  • Симптоми на възпаление на езика, атрофия на папилите му. Повърхността на езика става като лакирана, леко лъскава. Лицето изпитва чувство на болка и спукване на езика..
  • Черният дроб и далака могат да бъдат увеличени, което се забелязва при палпация.
  • Краката често набъбват.
  • "Мухи" може да трепне пред очите ви.
  • Периодично човек ще бъде преследван от запек, който се замества от диария. Пациентът често се притеснява от метеоризъм и киселини.
  • Признак на анемия често е изкривяване на вкуса. Човек губи вкус, докато може да има желание за храна, която не е харесвал преди.
  • В устата се образуват язви, което се обяснява с намаляване на имунитета и размножаване на патогенна флора.
  • Апетитът е нарушен, теглото започва да намалява.
  • След хранене може да се появи болка в корема. Най-често това се случва на фона на тежък гастрит, обостряне на пептична язва. Болките са по-силни, по-грубата е ядената храна.

Дефицитът на витамин В12 винаги е придружен от увреждане на храносмилателната система, кръвта и нервната система. При липса на фолиева киселина симптомите от нервната система ще отсъстват.

Следователно, изключително при анемия с дефицитна В12 се посочва:

  • Фуникуларна миелоза, която е придружена от увреждане на гръбначния мозък.
  • Периферна полиневропатия, която се изразява в мускулна слабост, нарушена чувствителност и влошаване на сухожилните рефлекси. Чувствителността се влошава във всички части на тялото. На първо място, човек забелязва, че пръстите му стават по-малко чувствителни. Ако няма лечение, тогава този симптом непрекъснато ще прогресира. В ръцете и краката периодично може да се появи леко изтръпване, изтръпване. Гъските гъби често "пълзят".
  • Депресия, проблеми с паметта, психични разстройства. В тежки случаи пациентите изпитват халюцинации, конвулсии, психози.
  • Движенията на пациента стават непостоянни, тромави.
  • Мускулната сила отслабва.

Ако B12-фолиевата дефицитна анемия вече е започнала да се развива, тогава тя ще прогресира бавно. Признаците на патологията са слабо изразени. Доскоро тези разстройства се считаха при всички заболявания на възрастните хора. Статистическият анализ обаче показва, че анемията е значително по-млада. Дефицитът на витамин В12 и В9 все повече се диагностицира при млади хора.

Важно Е Да Се Знае От Дистония

  • Аневризма
    Неутрофили в кръвта на дете
    Неутрофилите са специални левкоцитни клетки, на които е възложена мисия, която включва защитата на човешкото тяло от чужди частици, които причиняват различни форми на заболяването (някои от които са фатални).
  • Пулс
    Как да станем кръводарител
    1. Кой може да стане кръводарител?Можете да станете донор на кръв, ако отговаряте на следните условия: Имате гражданство на Руската федерация или разрешение за пребиваване в Русия за период от най-малко една година; Вие сте над 18 години (или сте придобили пълна правоспособност преди да навършите 18 години в съответствие със законодателството на Руската федерация); нямате медицински противопоказания за кръводаряване - временни и абсолютни.

За Нас

Бялата кръв, левкемията, левкемията са термини, които се използват във връзка със злокачествено заболяване на хематопоетичната система.