Агрегация на тромбоцитите - какво е това, декодиращ анализ и методи на изследване

От тази статия ще научите какво е агрегацията на тромбоцитите в кръвта и какво показва отклонението на показателя от нормата. Определянето на индикатора е необходимо за оценка на функционирането на системата за коагулация на кръвта. Нарушенията на съсирването могат да доведат до кървене или кръвни съсиреци в съдовото легло..

Изследванията се отнасят до локални, защото ви позволяват да оцените работата на само една връзка в каскадата на коагулацията. За изпълнение на анализа се използват автоматични устройства - агрегометри.

Агрегация на тромбоцитите - какво е това??

Преди да навлезете в анализа на този термин, трябва да разберете - какво е тромбоцитите. Тези клетки се образуват в костния мозък, след което влизат в кръвообращението. Те са най-малките клетки в кръвта, диаметърът им не надвишава 3 микрона. Лишен от сърцевината.

Тромбоцитите са отговорни за коагулацията на кръвта в случай на увреждане на целостта на стената на кръвоносните съдове. След увреждане на съда клетките започват активно да мигрират към засегнатата област. На мястото на повредата те се активират и процесът е необратим. В активираната форма клетките се прикрепят към засегнатата област и също се слепват. Причината за активиране може да бъде повреда на съда, както и всяка промяна във вътрешната или външната среда. След агрегацията се образува първична тромбоцитна запушалка, която спира загубата на кръв.

Агрегацията на тромбоцитите е необратим процес на тяхното сцепление след прехода към активната форма.

С увеличаване на процеса на агрегация пациентът има повишена тромбоза. В случай на намаляване на активността, настъпва прекомерна загуба на кръв. Следователно, агрегацията на тромбоцитите се счита за определящ процес за пълноценна хомеостаза (коагулация на кръвта).

Обикновено при липса на външни влияния тромбоцитите не се прикрепят към стените на кръвоносните съдове и не се слепват.

Когато трябва да преминете анализ?

Показания за изследването са:

• прекомерно кървене на венците;
• кръвотечение от носа;
• появата на хеморагични обриви;
• продължително спиране на кръвта дори при незначително увреждане на кръвоносните съдове;
• склонност към синини;
• необходимостта от лечение с антитромбоцитни средства и антикоагуланти;
• бременност с висок риск от гестоза или кървене по време на раждане;
• патология на хематопоетичната система.

Изследването трябва да се извърши преди операцията. Ниската степен на агрегация на тромбоцитите може да доведе до големи загуби на кръв по време на операцията, което трябва да се вземе предвид.

Анализът е задължителен за жени, които са в състояние да оценят функционалната активност на тромбоцитите. Резултатите от изследването ще помогнат за избора на профилактични средства за излишна загуба на кръв по време на раждане..

В допълнение, този показател се определя, ако е необходимо лечение с антитромбоцитни лекарства и антикоагуланти. Малки дози аспирин са показани за хора с атеросклероза и за патологии на сърдечно-съдовата система. Въз основа на данните от анализа се правят прогнози за реакцията на организма след приема на аспирин.

Известно е, че агрегацията на тромбоцитите се влияе и от лекарства от други групи (антибиотици, антихистамини, противовъзпалителни средства). Следователно анализът е препоръчителен и при планиране на приема на тези лекарства.

Как да се подготвим за доставката на биоматериал?

Изследването на агрегацията на тромбоцитите се извършва строго на празен стомах, с минимален интервал след последното хранене на 6 часа. 24 часа преди посещението в лабораторията са изключени следните: прием на алкохол, спортни тренировки и психо-емоционално пренапрежение. Тютюнопушенето трябва да се спре за 3 часа, преди да се вземе кръв.

В случай на прием на лекарства, трябва предварително да се консултирате с вашия лекар. Тъй като лекарственият ефект значително променя показателя и може да доведе до фалшиви резултати. Не трябва да коригирате независимо времето на приемане на лекарства и да ги отмените по ваша преценка.

Декриптиране на кръвен тест за агрегация на тромбоцитите

Важно е само лекуващият лекар да дешифрира получените данни. Независимите опити за интерпретация на получените данни могат да доведат до погрешни изводи. Информацията, представена в статията, може да се използва за образователни цели..

Интерпретацията на анализа се основава на оценка на естеството на агрегацията на тромбоцитите: пълна / непълна, единична или двойна вълна. Процентът, приложен като стандартни единици.

Скоростта на индикатора по време на агрегиране с:

• ADP 0 µmol / ml - от 60 до 90 процента;
• ADP 5 μmol / ml - от 1,4 до 4,3%;
• адреналин - от четиридесет до седемдесет процента;
• колаген - от петдесет до осемдесет.

Стойността е от значение за пациенти от двата пола и всяка възрастова категория.

Какво може да повлияе на индикатора?

Ако се установи отклонение на индикатора от нормата, трябва да се изключи влиянието на външни и вътрешни фактори. Известно е, че тютюнопушенето и повишените мазнини в тялото водят до увеличаване на агрегацията на тромбоцитите.

Агрегацията на тромбоцитите се повлиява значително от лекарства: аспирин, COX-1 и COX-2 инхибитори, нестероидни противовъзпалителни средства, антикоагуланти, tsolostazol, дипиридамол, антимикробни средства, сърдечно-съдови агенти, урокиназа препарати, тъканни плазминогенни активатори, пропаминолог, пропоген.

Трябва да се отбележи, че агрегацията на тромбоцитите не се определя в случай на хемолиза на взетия биоматериал. Хемолизата се отнася до ситуация, при която червените кръвни клетки в пробата се унищожават и тяхното съдържание влиза в плазмата. Хемолизата възниква в нарушение на алгоритъма за вземане на венозна кръв, както и в случай на неспазване на правилата за съхранение и транспортиране на биоматериал. В този случай изследването се отменя и се извършва повторно вземане на проби от венозна кръв..

Изследователски методи

Методът за определяне на индикатора зависи от лабораторията и вида на агрегометъра. Надеждността и стойността на получените резултати от изследвания не зависи от избрания метод. Най-популярните методи са използването на разтвори на аденозин трифосфат, ристоцетин, колаген, адреналин и арахидонова киселина. Нека разгледаме по-подробно същността на всяка техника..

Метод на аденозин трифосфат

След получаване на резултата от анализа, пациентите се питат - какво означава агрегацията на тромбоцитите с ADP? Декодиране на абревиатурата ADP - аденозин трифосфат. Известно е, че малко количество ADP предизвиква активиране на тромбоцитите, последвано от тяхната адхезия. Процесът се характеризира с двувълнов поток. Първият етап на агрегация се дължи на експозицията на АДФ. Вторичната вълна започва след освобождаването на специфични молекули (агонисти) от тромбоцитите. При добавяне на голямо количество ADP (повече от 1 * 10 -5 mol) не е възможно да се определи разделянето на двете фази, тъй като те се сливат.

При провеждането на изследването експертите обръщат специално внимание на броя на вълните, пълнотата, скоростта и обратимостта на процеса. Идентифицирането на двувълнов процес с малки дози ADP е знак за повишена чувствителност на тромбоцитите. Обратимото и непълно агрегация на тромбоцитите с ADP - 1 показва неуспехи на активирането на тромбоцитите.

Метод на ристоцетин

Изследването се провежда за количествено определяне на фактора на фон Вилебранд при изследвания пациент. Това е наследствена патология, характеризираща се с нарушения в процеса на коагулация на кръвта..

Методът се основава на директния ефект на ристоцетин върху взаимодействието на фактор и гликопротеин. Обикновено ристоцетинът има стимулиращ ефект върху този процес. При пациенти с наследствена патология този ефект не се наблюдава.

Важно е да се проведе диференциална диагноза, тъй като болестта на фон Вилебранд е подобна на синдрома на Бернар-Солиер. Това е наследствена патология, на фона на която тромбоцитите при човека напълно губят способността да изпълняват функциите си. След добавянето на дефицитен коагулационен фактор (при болест на фон Вилебранд), адхезията на тромбоцитите при пациентите се възстановява. При синдрома на Берн Сълиер такова възстановяване не е възможно.

Колагенен метод

Отличителна черта на агрегацията с колаген е дългата латентна фаза, необходима за активиране на ензима фосфолипаза. Продължителността на латентната фаза варира от 5 до 7 минути и зависи от концентрацията на използвания колаген.

След приключване на тази фаза се отделят тромбоцитни гранули и се произвежда тромбоксан. Резултатът е засилено взаимодействие и адхезия между тромбоцитите.

Адреналинов метод

Ефектите на адреналина върху адхезията на тромбоцитите са подобни на тези на ADP. Процесът се характеризира с два етапа. Предполага се, че адреналинът е в състояние директно да повлияе на тромбоцитите, повишавайки пропускливостта на тяхната клетъчна стена. Което води до повишаване на тяхната чувствителност към освободените специфични молекули.

Метод на арахидонова киселина

Киселината е естествен катализатор за клетъчната адхезия. Тя не е в състояние да им влияе пряко. Арахидоновата киселина упражнява ефекта си косвено чрез ензими, вторични посредници и калциеви йони.

Процесът на агрегиране е бърз, обикновено в един етап. Този тип изследвания са уместни, когато пациентът приема лекарства..

Причините за отклонението на индикатора от нормата

За пълно разбиране на причините за отклонението на индикатора от нормата, ние разглеждаме отделно причините за всеки метод.

ADP повече от 85%

Надценените над 85% показатели за агрегация с аденозин трифосфат се записват с:

• коронарна болест на сърцето, при която има неизправност в нормалния процес на кръвоснабдяване на сърдечния миокард. Една от причините за патологията е артериалната тромбоза. В този случай тромбоцитите започват да се слепват, без влиянието на външни фактори и съдови увреждания, запушвайки лумена на съдовото легло и нарушавайки нормалния кръвоток (с отделянето на тромба се развива сърдечен удар или исхемичен инсулт). След припокриването на 75% от лумена на артерията при хората се наблюдава намаляване на притока на кръв към органа. Което естествено причинява липса на постъпващ кислород, тъканна хипоксия и атрофия на органите. Патологията се характеризира с хроничен ход и стабилен напредък. Компетентната терапия може да забави патологичното увреждане на миокарда;
• остър стадий на инфаркт на миокарда, като една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето. Етапът се характеризира с некроза (смърт) на цялото място на миокарда;
• синдромът на хиперкоагулация на кръвта може да има физиологичен характер или да се развие при комбинирани патологии. С други думи, синдромът се обозначава като "кръвосъсирване". Той е вариант на нормата за бременни жени след 2-ри триместър. При небременни жени и мъже, това показва развитието на патологични процеси;
• възпаление на вътрешните органи с различна локализация и етиология.

Причината за повишаването на степента на агрегация в проба с колаген или ристомицин (над 85%) е синдром на хиперагрегация.

Агрегацията на тромбоцитите с адреналин се увеличава (повече от 81%) с коронарна болест на сърцето, остър инфаркт на миокарда, както и на фона на големи наранявания и стресови натоварвания.

Намаление на ADP до 65%

Намаляването на агрегацията на тромбоцитите след излагане на ADP до 65% показва:

• тромбоцитопатия - съчетава различни патологии, произтичащи от неспособността на тромбоцитите да се активират и да се слепят, образувайки първичен тромб и започвайки допълнителна каскада на хемостаза. Според статистиката всеки двадесети човек има тромбоцитопатия в различна степен. Заболяването може да бъде наследствено и придобито в природата. В този случай пациентът има намаляване на коагулацията на кръвта, дори при нормален брой на тромбоцитите;
• патология на черния дроб или бъбреците, което води до нарушение на изхвърлянето на токсични вещества. Има отлагане на токсични вещества, които пречат на нормалната физиологична активност на тромбоцитите;
• нарушения в ендокринната система, по-специално, прекомерна активност на щитовидната жлеза.

Ниските стойности на индикатора в проба с адреналин (до 61%) и колаген (до 65%) се откриват при тромбоцитопатия и прием на лекарства с противовъзпалително действие.

Причината за спада в проучването с ристомицин до 65% е болестта на фон Вилебранд.

данни

За да обобщим, трябва да се подчертае:

• тестването за агрегация на тромбоцитите не е рутинно. Предписва се при съмнение за коагулационна недостатъчност;
• въпреки разнообразието от техники за анализ, нито една от тях не е достатъчна за установяване на окончателна диагноза;
• стойността на получените данни се увеличава в комбинация с резултатите от други лабораторни и инструментални методи за диагностика.

Завършила през 2014 г., завършила с отличие Федералната държавна бюджетна образователна институция за висше образование към Оренбургския държавен университет със специалност микробиология. Завършил аспирантура FSBEI HE Оренбургски държавен аграрен университет.

През 2015г Институтът по клетъчна и вътреклетъчна симбиоза на Уралския клон на Руската академия на науките премина напреднало обучение по допълнителната професионална програма "Бактериология".

Лауреат на Всеруския конкурс за най-добра научна работа в номинацията „Биологични науки“ от 2017 г..

СИНДРОМ НА ВИЗКОЙ ИЛИ ЛЕЧЕНИ ТРОМБОКИТИ

Вискозен или лепкав тромбоцитен синдром - повишена агрегация на тромбоцитите. Основно се разделя на първичната или наследствена форма на заболяването, която се характеризира с богата на тромбоцити хиперагрегация в плазмата в присъствието на ADP и адреналин, и придобита. Има три вида наследствени форми: тип I, когато ADP и адреналин се използват като агрегатори за агрегация, тип II - само адреналин и тип III - само ADP. Най-често протича без никакви клинични прояви, но с прогресията може да доведе до развитие на спонтанна тромбоза, важно е при диагностицирането на патологията на бременността. По правило се открива случайно по време на рутинен преглед. Характерен лабораторен признак е тромбоцитопения (лека до тежка). По правило такава тромбоцитопения се установява с помощта на хематологични анализатори, но с микроскоп за намазване лекарят отбелязва не вярно, а фалшива тромбоцитопения, свързана с наличието на тромбоцитни агрегати, които се определят от устройството като единични тромбоцити.

Ако се установи лепкавост на тромбоцитите, трябва да се изследва агрегацията на тромбоцитите. При установяване на повишена спонтанна агрегация можем да говорим за индуцирано състояние, свързано с активирането на коагулационната система - синдром на хиперкоагулация, хроничен DIC, ендотелит и други състояния, което изисква изследване на коагулограма, изключване на инфекция, патология на бъбреците, бактериален ендокардит, злокачествен тумор и др..д.

При липса на причина за хиперагрегация, изолирано увеличение на агрегацията с ADP и адреналин, е необходимо да се изследват полиморфизмите на гена на тромбоцитния рецептор A1 / A2 за гликопротеин IIb / IIIa, чието откриване ще докаже наследствената форма на заболяването - полиморфизъм на тромбоцитния фибриногенен L33P. Честотата на мутациите в европейското население при изследване на пациенти с коронарна болест на сърцето е 10-15% и е индикация за започване на превантивна терапия с аспирин.

При нормална агрегация на тромбоцитите, наличието на специфични протеини върху тромбоцитната мембрана най-вероятно е характерно за системни възпалителни, ендокринни и други заболявания, за изключването на които е наложително да бъдат прегледани от ревматолог, ендокринолог.

По този начин, синдромът на лепкава тромбоцит е състояние, причинено от много системни патологични процеси, което изисква подробно изследване на пациента, назначаването, въпреки наличието на фалшива тромбоцитопения, антитромбоцитна терапия за предотвратяване на тромбоза.

Повишено производство на VWF от съдов ендотел (дефицит или аномалия на фактор ADAMTS-13) - тромботична тромбоцитопенична пурпура, болест на Мошковиц (виж хеморагичен диатез).

Тромбофилия поради дефицит на естествени антикоагуланти

Тромбофилия поради дефицит на естествени антикоагуланти: дефицит на ATIII; дефицит на протеин С; дефицит на протеин S; дефицит на кофактор II хепарин; дефекти на тромбомодулин; хиперпродукция на богат на хистидин гликопротеин. Местата на прилагане на функцията на отделни антикоагуланти са показани на фиг. 3.

Дефицит на ATIII: наследствен и придобит.

Наследственият дефицит е вторият най-често срещан сред наследствената тромбофилия (3-4% от всички тромбози). Естеството на наследяването е автозомно доминиращо. Като се има предвид, че ATIII е най-силният антикоагулант с мултифакторен ефект (инхибира факторите на коагулация на външния път, тромбин) (виж фиг. 3), както венозната, така и артериалната тромбози са характерни за клиничната картина. Пиковата честота е 15-35 години.

Придобит дефицит - намалена синтеза при чернодробни заболявания, увеличена консумация при DIC, хирургична интервенция, прееклампсия, кървене, лекарствена терапия с хепарин, L-аспарагиназа, орални контрацептиви.

Диагноза: намалена активност на ATIII под 60% при две проучвания.

Лечение на усложнения на дефицит ATIII:

• в острия период: ATIIIv / концентрат 1000-1500 IU / ден през първите 3-4 дни, след това 1 път на 3 дни (съдържанието на ATIII се поддържа над 70%);

• в подостър период: варфарин перорално 2,5-5 mg / ден per os по едно и също време на деня под контрола на INR (2,0-3,5 седмично) (Таблица P-2, виж Приложение) за дълго време като монотерапия или в комбинация с ацетилсалицилова киселина вътре след ядене 75-150 mg / ден [или с клопидогрел (плавикс) вътре 37,5 mg / ден], INR в този случай не трябва да бъде повече от 2.

Дефицит на протеин С. Протеинът С се активира от тромбино-тромбомодулиновия комплекс, синтезира се в черния дроб и е витамин К-зависим фактор. Разграничават се вродените (наследствена тромбофилия) и придобити форми на заболяването (дефицит на витамин К, чернодробно заболяване). Вид наследяване - автозомно рецесивно; с хомозиготен превоз, смърт през неонаталния период; честотата на хетерозиготен превоз е 1 на 16 000 души. Патогенезата на тромбозата е свързана с нарушена функция на блокиращи фактори Va и VIIIa (вж. Фиг. 3). Клиничната картина се проявява с обичайния спонтанен аборт (до 30%), повтаряща се венозна тромбоза и тромбоемболия, некроза на кожата по време на лечение с косвени антикоагуланти е характерна.

Наследственият дефицит на протеин С може да бъде от два вида: тип I - намаляване на количеството на протеин С; Тип II - намаляване на активността на протеин С на нормалното му ниво.

Диагнозата се основава на определянето на протеин С антиген (нормата е 60-140%) и функционални изследвания на плазмената коагулация (степента на повишаване на APTT в нормална плазма и плазма без протеин С с добавяне на плазма на пациента и змийска отрова).

Предотвратяване на тромбоза с дефицит на протеин С: сулодексид вътре в 250 mg 2 пъти на ден в продължение на 2-3 месеца; с обичайния спонтанен аборт - NMH. Използването на косвени антикоагуланти (варфарин) е противопоказано.

Лечение на тромбоза с дефицит на протеин С:

• в острия период: дротрекогин алфа (рекомбинантно активиран протеин С) iv със скорост 24 mcg / kg / h в продължение на 96 часа;

• в подостър период: терапия със сулодексид с антитромбоцитни средства [сулодексид (Wessel Due F) вътре 250 mg 2 пъти дневно в продължение на 2-3 месеца + ацетилсалицилова киселина вътре след ядене 75-150 mg / ден за дълго време или клопидогрел (плавикс) вътре 37, 5 mg / ден (1/2 таблетка) дълго].

Дефицитът на протеин S е наследствен или придобит дефицит на антикоагулантната протеинова система С. Вроденият дефицит от тип I е понижаване на нивото на общия и свободния протеин S, намаляване на функционалната активност, тип II е намаляване на функционалната активност при нормално ниво на общ и свободен протеин S, тип III е селективно намаляване ниво на безплатна форма. Протеин S е витамин К-зависим фактор, синтезира се в черния дроб, присъства в две форми - свободен и свързан. Обикновено 60-70% протеин S се свързва с компонента на комплемента С4 - регулатора на класическия път на системата на комплемента. Нивото на свързване на протеин S към С4 компонента на комплемента определя съдържанието на свободен протеин S. Само свободната форма на протеин S служи като кофактор на активиран протеин С. Наследяването (вроден дефицит на протеин S) е автозомно доминиращо с непълна проникване, хомозиготни варианти и комбинации с други тромбофилии обикновено проявяват се в неонаталния период с фатален изход. Придобитият дефицит може да се наблюдава по време на бременност, докато приемате перорални антикоагуланти, при пациенти с чернодробно заболяване, при новородени.

Клиниката се проявява в зряла възраст под формата на повтарящи се венозни тромбози и тромбоемболии, некрозата на кожата е характерна по време на лечение с косвени антикоагуланти.

Диагноза: активност на протеин S под 60% от нормалната контролна плазма (нормална - 60-140%).

Превенцията и лечението на тромбозата е подобна на дефицит на протеин С.

Тромбофилия, свързана с отсъствието, ненормалността или свръхпроизводството на коагулиращи фактори (прокоагуланти)

Тромбофилия, свързана с отсъствието, ненормалността или свръхпроизводството на коагулиращи фактори (прокоагуланти): повишена резистентност на фактор V към активиран протеин С; аномалия на фактор II (протромбин); повишаване на нивото и активността на фактор VII (проконвертин); хиперпродукция на фактор VIII; дефицит на фактор XII (нарушена фибринолиза).

Фактор Va резистентност към протеин С е точкова мутация на гена [G1691A е замяната на гуанин (G) с аденин (A) в позиция 1691], в резултат на което аргинин Arg се заменя с глутамин Gln (позиция 506) във формирания фактор на Leiden и се образува Va устойчивост и VIIIa до протеин С (наследствена тромбофилия). Клиничната картина е свързана с рецидивираща венозна тромбоза и тромбоемболия. Честотата на тази мутация е по-голяма от дефицита на ATIII, протеин С и S в съвкупността, в популацията е 5-15%. При хетерозиготен превоз (A / G) вероятността от клинични прояви е 7 пъти повече, отколкото при нормалната популация, при хомозиготна (A / A) - 80 пъти.

Съществува и придобита форма на устойчивост на фактор Va към протеин С, поради наличието на лупус антикоагулант.

Диагноза: генетично изследване на аномалии чрез полимеразна верижна реакция; липсата на разширение APTT с добавяне на Са протеин в сравнение с контрола (разлики с повече от 2 пъти).

Превенция: ниски дози ацетилсалицилова киселина (75-375 mg / ден), дипиридамол (камбанки) (25-75 mg 3-6 пъти на ден), пентоксифилин (трентал) (100-400 mg 2 пъти на ден), клопидогрел (плавикс ) 75 mg веднъж дневно. При бременност лекарствата за избор за антикоагулантна терапия са LMWH поради тяхната висока ефективност и по-малък риск от нежелани реакции. Дози: 0,2-0,6 ml за nadroparin (fraksiparin) или 0,2-0,4 ml за enoxaparin (clexane), sc веднъж на ден, изберете, като се вземе предвид телесното тегло. Те не изискват лабораторно наблюдение, не влизат плацентата в плода, рядко се усложняват от кръвоизливи и почти не причиняват хепарин-индуцирана тромботична тромбоцитопения.

Лечение на тромбоза с резистентност на фактор Va към протеин С:

• в острия период на артериална или венозна тромбоза и белодробна емболия, трансфузията на FFP (800-1000 ml / ден) + хепарин се провежда под контрола на APTT (Таблица P-1, виж Приложението);

• в подостър период - терапия със сулодексид и антитромбоцитни средства (сулодексид вътре в доза 250 mg 2 пъти дневно в продължение на 2-3 месеца + ацетилсалицилова киселина вътре след хранене 75-150 mg / ден или клопидогрел (плавикс) вътре 37,5 mg / ден (1 / 2 таблетки) дълго).

Полиморфизъм на протромбиновия ген. Протромбиновият ген се намира на 11-та хромозома. Мутацията на протромбиновия G20210A ген се характеризира с заместване на гуаниновия нуклеотид с адениновия нуклеотид в позиция 20210. Мутацията се наследява по автозомно доминиращ начин, следователно тромбофилията се проявява дори в хетерозиготния носител на променения ген (G / A). Нуклеотидната последователност на променения регион не участва в кодирането на аминокиселинната последователност на протромбиновия ген. Следователно, никакви химически промени в самия протромбин в присъствието на тази мутация не настъпват. При наличието на тази мутация се откриват повишени количества от нормалния протромбин. Нивото на протромбина може да бъде 1,5-2 пъти по-високо от нормалното.

Хомозиготен вариант на мутация е много рядка находка. Хетерозиготните носители на гени са 2-3% от европейската раса. Сред африканците и представителите на монголоидната раса тази мутация е много рядка. G / Генотип е показател за риска от тромбоза, инфаркт на миокарда, белодробна емболия.

Превенцията и лечението на тромбозата при наличие на клинична картина на заболяването при пациенти с тази наследствена тромбофилия се провеждат по стандартната схема + плазмафереза ​​(с високо ниво на фактор).

Полиморфизмът на гена VII, USL факторите се характеризира с изразено увеличение на количеството на определен коефициент на коагулация, потвърдено в присъствието на аномалия в гена, кодиращ този фактор, открит от верижната реакция на полимеразата. Разпространението на този вариант сред европейското население е 10-20%. Клиничната картина е свързана с повишен риск от смърт с развитието на инфаркт на миокарда, венозна тромбоемболия.

Превенцията и лечението на тромбозата при наличие на клинична картина на заболяването при пациенти с тази наследствена тромбофилия се провеждат по стандартната схема + плазмафереза ​​(с високо ниво на фактор).

Фибриногенна патология: тромбогенна дисфибриногенемия; атипичен фибриноген (хепатом); hyperfibrinogenemia.

Хиперфибриногенемията е състояние, свързано с увеличаване на съдържанието на фибриноген в кръвта. По-често при системни възпалителни и инфекциозни заболявания, бременност - вторична хиперфибриногенемия.

По-рядко се разкрива независима първична форма, чиято патогенеза е свързана с наследствена мутация на фибриногенния ген (фибриногенен полиморфизъм G455A). Замяната на гуанин с аденин в позиция 455 води до повишена продуктивност на патологичния A-алел, което води до хиперфибриногенемия и висок риск от образуване на кръвни съсиреци. Разпространението на този вариант сред европейското население е 5-10%.

Клинични и лабораторни прояви: повишени плазмени нива на фибриноген, високо кръвно налягане, венозна тромбоемболия, инсулт.

Превенцията и лечението на тромбозата при наличие на клинична картина на заболяването при пациенти с тази наследствена тромбофилия се провеждат по стандартната схема.

Тромбофилия поради нарушена фибринолиза

Тромбофилия поради нарушение на фибринолизата: дефицит или аномалия на плазминоген; вторична хипоплазминогенемия; нарушение на производството на тъканен плазминогенен активатор; увеличаване на плазменото съдържание на инхибитора на активатора плазминоген-1 и α2-антиплазмин; нарушения на фибринолизата, свързани с наследствен дефицит на фактор XII и каликреин-кининова система; хипофибринолиза с наследствен дефицит на протеини С и S.

Увеличение на плазменото съдържание на плазминоген активатор-1 инхибитор (PAI-1). PAI-1 инхибира активността на тъканния плазминогенен активатор, който е отговорен за образуването на плазмин, който инхибира фибринолизата на кръвни съсиреци. Честотата на поява на мутантната версия на гена SERPINE1 (промяна в броя на повторенията на гуанин) в хетерозиготното състояние на 4G / 5G в популацията е 50%, а 4G / 4G хомозиготите са 5-25%. Хомозиготна версия на 4G полиморфизъм - 4G / 4G - е рисков фактор за тромбоза и инфаркт на миокарда, както и спонтанен аборт.

Диагноза - определяне на полиморфизъм на гена SERPINE1 при наличие на клинична картина на заболяването.

За да се предотврати белодробната емболия и спонтанен аборт, е показано използването на препарати LMWH в стандартни дози. Използването на антитромбоцитни средства е неефективно.

Лечение на тромбоза и тромбоемболия по стандартната схема.

Дефицит на плазминоген - състояние, свързано с нарушение на образуването на плазмин, което води до блок на фибринолиза; клиничните прояви са подобни на дефицит на ATIII. Хомозиготният превоз не е съвместим с живота; хетерозиготен превоз се проявява в зряла възраст. Диагноза - определяне на активността на плазмините, оценка на фибринолизата.

Лечение: положителен ефект се причинява от прилагането на стероиди (даназол 100-400 mg / ден per os, стенолон 10-20 mg / ден per os) - за дълго време.

Метаболитна тромбофилия: с хиперлипидемия и атеросклероза; с диабет и диабетна ангиопатия; с хиперхомоцистеинемия.

Хиперхомоцистеинемията е дефект на метилтетрахидрофолат редуктаза или цистационна L-синтетаза. Най-изследваната мутация е вариантът, при който нуклеотидът цитозин (С) в позиция 677 се заменя с тимидин (Т), което води до заместване на аминокиселинния остатък на аланин с остатъка от валин (позиция 222). Такъв полиморфизъм се нарича C677T мутация. При индивиди, хомозиготни за тази мутация (Т / Т генотип), се отбелязват метилтетрахидрофолат редуктазна термостабилност и намаляване на ензимната активност до около 35% от средната стойност.

Хомоцистеинът се метаболизира по два начина: поради прехвърлянето на сулфатната група, което протича в присъствието на витамин В6, или реметилирането, проведено в присъствието на витамин В12 и фолиева киселина. Нормалните нива на хомоцистеин на гладно в кръвния диапазон от 5 до 15 µmol / L. Концентрацията на хомоцистеин в кръвната плазма в диапазона 15-30 µmol / L показва умерена хиперхомоцистеинемия, от 30 до 100 µmol / L - междинна и повече от 100 µmol / L - тежка. Тежката хиперхомоцистеинемия често се развива с хомозиготна форма на заболяването. Наличието на Т / Т хомозиготи се открива при 10-16% от европейците и 10% от лицата с испански произход, а 56 и 52% от изследваните индивиди са съответно хетерозиготни носители на този ген.

Клинично този синдром се характеризира с хомоцистеинурия, ектопия на лещата на окото, скелетни аномалии, съдови заболявания в млада възраст, тромбоемболия и когнитивно увреждане. Тежката хиперхомоцистеинемия е причината за повече от половината от всички случаи на исхемичен инсулт, инфаркт на миокарда и белодробна емболия при пациенти на възраст под 30 години.

Механизмът на тромбогенезата е пряк и косвен ефект върху ендотела, което води до намаляване на активирането на тромбомодулин и протеин С, увеличаване на съдържанието на тъканния тромбопластин и води до увеличаване на агрегацията на тромбоцитите. Основните клинични симптоми: ранно развитие на атеросклероза, заболявания на сърдечно-съдовата система (коронарна болест на сърцето, инфаркт на миокарда), мозъчносъдов инцидент, обичайно спонтанен аборт, артериални и венозни тромбози.

• определяне на хомоцистеин в кръвта;

• определяне чрез мутация чрез полимеразна верижна реакция на мутация с заместване на цитозин нуклеотид с тимин на позиция 677 (C677T) в гена на метилтетрахидрофолат редуктаза;

• определяне чрез полимеразна верижна реакция на мутации на други гени от фолатния цикъл.

Предотвратяване на тромбоза с хиперхомоцистеинемия: вътре, големи дози фолиева киселина при 5 mg / ден (фолацин) или комплекс от витамини B6, B12, B9 (ангиовит) в продължение на 2 месеца 3 пъти годишно под контрола на хомоцистеин в кръвта.

Лечение на тромбоза и тромбоемболизъм по общи принципи в комбинация с препарати от витамини от група В във високи дози, лечение на основното заболяване. За лечение е по-добре да използвате парентералния медивитан, регистриран в Русия (комплекс от витамини: пиридоксин хидрохлорид 5 mg, цианокобаламин 1 mg; фолиева киселина 1,05 mg) под формата на разтвор (4 ml + 1 ml) iv или IM 2 пъти седмица, курс на лечение - 4 седмици (общо 8 инжекции).

НЕХЕМАТОГЕННА ТРОМБОФИЯ

Дата на добавяне: 2018-05-02; Преглеждания: 1022;

Агрегация на тромбоцитите: какво е това, видове тестове, норми и причини за причината за отклоненията

Кръвните клетки могат условно да бъдат разделени на три групи. Първият е белите кръвни клетки. Те осигуряват адекватен имунен отговор. Най-просто казано - предпазвайте тялото от чужди влияния.

Второто са червени тела или червени кръвни клетки. Носете кислород, определяйте клетъчното дишане. Третата е тромбоцитите. Изпълнете няколко функции. Основното обаче е коагулацията. Тоест, нормална коагулация на кръвта.

Агрегацията на тромбоцитите е явление, при което оформените клетки се натрупват в засегнатата област, слепват се и се кондензират, образувайки непроницаема бариера и по този начин спират кървенето.

Това не е толкова бърз и мигновен процес. Това е сложно явление, което протича на няколко етапа. Нещо повече, това е далеч от последната фаза.

Като цяло можем да си представим процеса на коагулация, коагулация, както следва:

• След настъпването на повредата съдовете на местно ниво са спазматични. Кръвният поток отслабва, което само по себе си забавя интензивността на излизането му от съда.
• Тромбоцитите се изпращат до мястото на лезията. Кръвните структури се прилепват към променената, наранена зона. Това е така наречената адхезия. Важна, но само началната фаза на естествения процес.
• На третия етап се наблюдава самото агрегиране. Тоест, броят на оформените клетки на място се увеличава, те съставят сложна структура от няколко слоя. Такава система създава хлабав щепсел. Все още не е достатъчно гъста, за да разреши напълно проблема.

С всяко, дори незначително физическо въздействие, „мъничето“ се откъсва и ситуацията се връща към своята начална точка. Кървенето започва отново.

• Тромбопластин, специално вещество, което запечатва тапа. Тогава фибриновият протеин влиза в игра, което осигурява още по-голяма структурна здравина..
• В крайна сметка мъничето става непроницаемо. Образува се суха краста.

Процесът продължава няколко минути. Рядко трае по-дълго. С нарушения на индикатора на времето, те често говорят за патологични промени в тялото.

Какво показва анализът

Изследването на скоростта и качеството на агрегацията се използва за диагностициране на няколко патологични процеса:

• Thrombocytopathy. При това разстройство броят на оформените клетки е нормален, но страда от функционално състояние. Просто казано, скоростта и качеството на агрегиране става значително по-малко. Наблюдава се коагулопатия.

Откриването на разстройството само чрез анализ не е възможно. За потвърждаване на диагнозата са необходими допълнителни тестове..

• Тромбоцитопения. Обратното състояние. С него броят на оформените клетки намалява, но функционалните показатели остават нормални. Откриването на този патологичен процес е сравнително просто. Тъй като дори стандартните лабораторни методи откриват промени в броя на оформените клетки.

• Тромбастения. Тя е болест на Гланцман Развива се в резултат на хромозомно разстройство. Отнася се до сравнително редки патологични процеси. Наследява се от родители на деца. Други поколения във възходящия поток също участват.

В резултат на разстройството тромбоцитите губят своя специален рецептор, който се намира на мембраната. Външната обвивка на клетката. Резултатът - липса на чувствителност към фибрин, някои протеини.

Следователно агрегацията става непълна и спира на третия етап. За развитието на разхлабения корк.

• васкулит Възпалителни процеси, засягащи съдовете. Патологията е придружена от промяна в артериите, вените, малките капиляри и други структури.

Нарушенията на тромбоцитите се формират по-късно. За да откриете разстройството, се нуждаете от специален тест. Модификация на стандартен анализ - агрегатограма.

• Болест на Виллебранд. Сложно наследствено заболяване. Придружено от спонтанно, но интензивно кървене без ясна етиология.

Очевидно има комбинация от неизправност на тромбоцитите с промяна в синтеза на коагулационните фактори. По-точно учените все още не могат. Патологичният процес се открива със специален тест, кръвен тест.

С прости думи, с помощта на изследвания можете да откриете нарушения от тромбоцитите: работата на оформените клетки и тяхната структура.

Това е само част от констатациите. Разбира се, да се говори за патологичния процес само въз основа на анализ често е невъзможно. Необходимо е да се вземат предвид няколко фактора, резултатите от други обективни изследвания.

Въпросът с декриптирането е на специалиста по хематология.

Същността и методите за диагностика

Методът за диагностика, така наречената агрегатограма, се основава на оценката на кръвта, богата на тромбоцити. В същото време лабораторията създава такива условия, че те съответстват на естествените, както в организма.

Този подход се нарича in vivo за разлика от статичния метод, когато кръвта се изследва без позоваване на естественото състояние (in vitro).

Съединителната тъкан се изследва с помощта на специални реагенти. В зависимост от реакцията, те говорят за конкретно състояние на тялото. Тъй като изследването се провежда in vivo, резултатите винаги са точни..

Интегралният показател е броят на реагиралите клетки. Оценява се като процент. Съответно способността за агрегация на тромбоцитите се съди по това число..

С аденозин трифосфат (ADP)

Веществото се използва в различни концентрации. Това е изключително чувствителен тест. Обикновено, когато се добави малко количество от съединението, клетките се образуват на два етапа..

На първия възниква реакция към ADP, на втория тромбоцитите отделят свои собствени вещества, сходни по структура, и агрегацията става "по инерция".

По-високи концентрации се използват за откриване на аномалии..

• При средно количество аденозин трифосфат адхезивните клетки трябва да се разпаднат. Разхлабената тапа се отстранява. Със значителна чувствителност на тромбоцитите - това не е така и процесът на агрегация се ускорява.
• Високите концентрации на съединението причиняват обратен ход на състоянието. Но не и при болни хора. Ако агрегирането продължава, това показва ясно нарушение на отговора от оформените клетки.

Анализът на агрегацията на тромбоцитите с ADP се извършва с цел откриване на нарушения на коагулацията, това е един от най-информативните методи..

С адреналин

Реакцията с това вещество се развива по следния начин. Тромбоцитните мембрани носят специални рецептори на повърхността си, които реагират, когато влязат в контакт с адреналин. Съединението инхибира специално вещество - аденилатциклаза.

Ако не влезете в биохимични характеристики, това води до ускорена агрегация на тромбоцитите. Всички отклонения показват патологичен процес.

По правило те наричат ​​такива нарушения:

• васкулит.
• Вискозен тромбоцитен синдром.
• Възможна е тромбоцитопатия.

В същото време се наблюдава промяна в резултатите от теста при нарушения с лекарства. Противовъзпалително нестероиден произход, орални контрацептиви и хормони като цяло.

Същото е възможно на фона на силен стрес. Следователно е невъзможно да се говори недвусмислено за патологичния процес.

С арахидонова киселина

Тестът се използва главно при прием на определени лекарства за оценка на функцията на тромбоцитите. Именото вещество принадлежи към мощни активатори на оформени клетки. Агрегирането става 1,5-2 пъти по-бързо от нормалното. При условие, че пациентът не приема следните лекарства:

• Антибиотици.
• Диуретични лекарства.
• Ацетилсалицилова киселина и други антитромбоцитни средства.
• Хормонални лекарства.

Когато се приемат, стандартната концентрация на реагента не е достатъчна. Арахидоновата киселина се използва в по-големи количества. По този начин изследването продължава, докато не настъпи пълна реакция.

Възможни са някои отклонения от нормата. Например, ако реагентът е във въздуха за дълго време. Окислява се много бързо..

Появяват се и лабораторни грешки. Ето защо, при систематични лекарства се препоръчва тестът да се вземе няколко пъти. С почивки след седмица и половина.

С ристоцетин

Техниката се използва за проучване как се държи факторът на фон Вилебранд. Това е специално вещество, което е отговорно за втория етап на коагулация, адхезия на тромбоцитите. Ако не е достатъчно, започват анормални отклонения.

Кръвен тест с ристоцетин се използва за диагностициране на две патологии:

• Болест на Виллебранд. Патогенният процес със същото име.
• Патология на Бернар-Солиер. Промени във формата и функцията на тромбоцитите.

Те са много сходни, затова предписват специален тест..

Към реактивния състав се добавя прясна кръвна плазма. На фона на първото разстройство агрегацията се връща към нормалното. При второто нарушение всичко остава такова, каквото е. Агрегацията никога не започва.

С колаген

Тестът е доста бавен. За да започнете реакцията, са ви необходими около 5-10 минути. Всички отклонения показват нарушение във фазата на адхезия. Съответно предпишете лечение.

За откриване на васкулит и вискозен тромбоцитен синдром се използва тест за агрегация на тромбоцитите с колаген. Възможно е също изследване за потвърждаване на нарушения при хипертония, атеросклероза..

Стандарти за агрегация

Адекватните стойности се измерват като процент.

Степента на агрегация на тромбоцитите е приблизителна. Възможни са отклонения и грешки. Отстъпките се правят за здравословни състояния, лекарства, текущо лечение.

Причини за хиперагрегация

Говорейки за фактори, един важен момент, който трябва да имате предвид. Всички изброени по-долу диагнози са едновременно възможни констатации от изследването. Горният списък е непълен.

Хипрагрегацията е състояние, при което се увеличава задръстванията на тромбоцитите. Защо се случва това.

Синдром на хиперкоагулация

Разглежда се като вродена аномалия. Придружава се от прекомерна реакция на вътрешни фактори на коагулация. Нарушаването е ясно видимо върху резултатите от теста с колаген.

Лечението се провежда под наблюдението на хематолог. Предписват се антиагреганти от групата на ацетилсалициловата киселина. Кратък курс.

Ако нарушението е трайно, се използват по-безопасни лекарства. Например, дългосрочен режим на тиклопидин, клопидогрел.

Въпросът е сложен и лекарят решава.

Понижена чувствителност към аспирин

И производно на ацетилсалициловата киселина. Доста рядко е, пациентът не забелязва проблема. Намерена е промяна в лечението с лекарства на базата на това вещество.

По правило резистентността е вторична и възниква на фона на други заболявания. Дали това е вискозен тромбоцитен синдром или други състояния.

Лечение. Провежда се с антитромбоцитни средства. Предписвайте лекарства без аспирин.

Вродени нарушения

Наследствени нарушения Например, някои форми на тромбоцитопатия. Тези състояния могат да бъдат лекувани с големи затруднения. Необходима е комплексна терапия. Изборът се извършва в болница.

По правило пациентите не могат да се възстановят напълно, тъй като има генетична аномалия. Тоест, нарушение в самата основа на тялото.

Лечение с лекарства

Подготовка на няколко групи. Противовъзпалителни нестероиден произход, антибиотици, хормонални контрацептиви, глюкокортикоидни лекарства, диуретици.

Това е само малка част. Обикновено промените в адхезията и агрегацията се посочват директно в пояснението като странични ефекти..

Лечението е просто. Той се състои в премахването на сегашния режим. Предписване на други лекарства. Тези, които няма да повлияят толкова интензивно на скоростта и качеството на коагулацията.

Хиперагрегацията на тромбоцитите е опасен патологичен процес, тъй като има голяма вероятност за бърза коагулация и образуването на специални кръвни съсиреци (кръвни съсиреци).

Те могат да запушат съдове, да причинят некроза или смърт от усложнения. Не си струва да се шегувате с патологична промяна. Необходимо е да посетите лекар.

Прочетете повече за видовете тромбоза, методите на лечение и усложненията в тази статия..

Причини за хипоагрегация

Сред факторите виновни са следните варианти.

Thrombocytopathy

Развива се като първичен или вторичен патологичен процес. Тя е придружена от спад във функционалността на оформените клетки. Това е доста сложно заболяване по отношение на терапията.

Лечение. Назначавайте шокови дози глюкокортикоиди. Често това дава своите ефекти. Като лекарства от първа линия са посочени лекарства като преднизон и дексаметазон.

Те се използват на кратки курсове, за да не провокират влошаване или странични ефекти. Необходим е мониторинг на състоянието. Показва се редовен скрининг. За тези цели се предписват повторни кръвни изследвания всяка седмица. Плюс или минус.

тромбоцитопения

Възниква на фона на генетични, наследствени промени. Патологичният процес е труден за лечение. В началната фаза на терапията се предписват глюкокортикоиди.

В половината от клиничните случаи може да се постигне стабилна ремисия с отстраняване на далака..

Atrombium

При този патологичен процес функциите на мембранния рецептор към специални фактори на коагулация се губят. Резултатът е неспособността на оформената клетка да отговори на външен стимул. Съответно, разстройството е трудно да се коригира. Това е наследствена аномалия..

Лечение. Специални препарати. Обикновено се предписват глюкокортикоиди. Също така голяма роля се отдава на витаминни и минерални комплекси. Но само като подкрепа, а не като основна терапия.

тромбастения

Като цяло процесът е подобен на предишния. Има нарушение на мембранния рецептор, неговата работа. Често той отсъства напълно, следователно не реагира на фибриноген.

Нарушенията се наблюдават дори на етапа на адхезия, разстройството е тежко. Възниква опасно кървене.

Лечението е идентично. Използват се и хемостатични лекарства.

Наследствени патологични процеси

Например болестта на фон Вилебранд, Бернар-Солиер, Уискот-Олдрих. Тя се различава в клиничния курс. В първия случай се губи способността за адхезия, във втория и третия - нормалната форма и структура на тромбоцитите е нарушена, което се превръща в проблем на хипоагрегацията.

Ефективното лечение не е възможно. Назначавайте хемостатични лекарства. В случай на тези заболявания е посочен предпазлив начин на живот. По-малко физическо натоварване, за да не се провокират наранявания, наранявания и кървене.

Захарен диабет и ендокринни заболявания

Те причиняват нарушения на коагулацията, защото целият хормонален фон страда. Терапията зависи от конкретната диагноза..

сепсис

Остър генерализиран патологичен процес. Придружава се от възпаление на тъканите. Лечението се състои в използването на шокови дози антибиотици.

Ако увеличението на индикатора обещава тромбоза, тогава намаляването на агрегацията на тромбоцитите е изпълнено с кървене. Това е не по-малко опасно..

Допълнителни прегледи

Дейностите помагат да се постави правилна диагноза. Сред опциите са:

• Устно изследване на хематолог. Аутсорсирани лекари, наети по необходимост.
• История на живота. Навици, вродени и придобити разстройства и други важни точки.
• Ултразвук на храносмилателния тракт.
• Рентгенова снимка на гърдите.
• Консултация по генетика.
• Кръвни тестове: общи, биохимични, за хормони и коагулограма. За проследяване на всички възможни отклонения.
• Усъвършенстван тест за поносимост към глюкоза. Крива на захарта. Помага за откриване на диабет.
• Измерване на кръвното налягане. Включително е ежедневно наблюдение.

Агрегацията е процесът на натрупване на тромбоцити за по-нататъшно затваряне на получената рана. Това е важно физиологично явление. Специален анализ помага да се идентифицират всички възможни аномалии и да се започне своевременно лечение.

Анализирайте кръвта

Тромбоцитите, безцветните кръвни клетки, играят съществена роля в защитата на организма от загуба на кръв. Те могат да бъдат наречени линейка, защото моментално се втурват към мястото на повредата и я блокират. Този процес се нарича агрегиране..

Агрегацията на тромбоцитите е процесът, при който клетките се прилепват. Това образува тапа, покриваща раната. В началния етап кръвните клетки се слепват, а по-късно се прилепват към стените на съда. Резултатът е кръвен съсирек, наречен кръвен съсирек.

В здраво тяло агрегацията е защитна: тромбоцитите запушват раната и кървенето спира. В някои случаи образуването на кръвни съсиреци е нежелателно, тъй като те блокират съдовете в жизненоважни органи и тъкани..

1. Повишената активност на безцветните кръвни клетки може да доведе до инсулт, инфаркт.
2. Намаленото производство на тромбоцити често води до големи загуби на кръв. Честото кървене, което не спира дълго време, води до изтощение и анемия (анемия).

Според статистиката един от 250 души умира от тромбоза всяка година.

За да се предотврати заболяването, е необходимо да се контролира нивото на тромбоцитите и способността им да се агрегират.

Лекарите препоръчват да се проведе проучване с:

• чести кръвоизливи - маточни, от носа;
• появата на синини от най-малките синини;
• лошо заздравяващи рани;
• подпухналост.

Обикновено агрегацията е 25–75%. Подобни показатели показват добро образуване на кръв и адекватно снабдяване с кислород за тъканите и органите..

Индикаторът, x 10 ^ 9 / l

Кръвен тест ви позволява да идентифицирате аномалии, да диагностицирате патологии на хематопоетичната и сърдечно-съдовата система. В допълнение, процедурата се предписва за наблюдение на динамиката на редица заболявания и предписване на подходящо лечение.

Анализът се извършва в лабораторията. За това кръвта се взема от вена. Преди изследването на пациента се препоръчва:

• спазвайте диетата, съставена от специалист в рамките на 1-3 дни;
• 8 часа преди процедурата, отказвайте храни с високо съдържание на мазнини, както и приемайте лекарства, включително Voltaren гел (ако е възможно);
• 24 часа, за да изключите употребата на имуностимуланти, включително кафе, алкохол, чесън, за да спрете пушенето.

Само ако се спазват препоръките, анализът се счита за надежден. В противен случай в кръвта ще има вещества, които влияят на резултата..

Изследването се провежда сутрин на празен стомах. Преди процедурата е позволено да се използва само чиста неподвижна вода.

След приемане на венозна кръв към нея се добавят специални вещества - индуктори, които по своя състав са подобни на клетки от човешкото тяло, които допринасят за тромбозата. За тази цел използвайте:

• АДФ - аденозин дифосфат;
• ристомицин;
• адреналин;
• арахидонова киселина;
• колаген;
• серотонин.

Методът за определяне на агрегацията се основава на предаването на светлинни вълни през кръвната плазма преди и след коагулация. Природата, формата и скоростта на светлинната вълна също се вземат предвид..

Трябва да се отбележи, че изследването не се извършва, ако има възпалителен процес в организма.

Индикаторът зависи от веществото, което е добавено в кръвта, и неговата концентрация.

Веществото е индуктор

Нивото на агрегация,%

Лекарите разграничават няколко вида агрегация:

• спонтанен - ​​определя се без индукторно вещество. За да се определи агрегационната активност на тромбоцитите, кръвта, събрана от вена, се поставя в епруветка, която се поставя в специално устройство, където тя се нагрява до температура 37 ° C;
• индуцирано - изследването се извършва с добавяне на плазмени индуктори. Като правило се използват четири вещества: ADP, колаген, адреналин и ристомицин. Методът се използва за определяне на редица заболявания на кръвта;
• умерена - наблюдава се по време на бременност. Причинява се от плацентарна циркулация;
• ниско - открива се при патологии на кръвоносната система. Намаляването на броя на тромбоцитите може да доведе до различни кръвоизливи. Наблюдава се при жени по време на менструация;
• повишен - води до повишена тромбоза. Това се проявява под формата на оток, изтръпване.

В случай на повишаване на нивото на агрегация (хиперагрегация) се появява повишена тромбоза. В това състояние кръвта се движи бавно през съдовете, бързо се коагулира (нормално - до две минути).

Хиперагрегацията се осъществява със:

• захарен диабет;
• хипертония - високо кръвно налягане;
• рак на бъбреците, стомаха, кръвта;
• атеросклероза на кръвоносните съдове;
• thrombocytopathy.

Повишеното ниво на агрегация може да доведе до следните условия:

• миокарден инфаркт - остро заболяване на сърдечния мускул, което се развива поради недостатъчно кръвоснабдяване;
• инсулт - мозъчно-съдов инцидент;
• венозна тромбоза на долните крайници.

Пренебрегването на проблема може да бъде фатално..

Методите на лечение зависят от сложността на заболяването..

В началния етап се препоръчва приема на лекарства, чието действие е насочено към разреждане на кръвта. За тази цел е подходящ редовен аспирин. За да се предотврати кървене, лекарството в защитната обвивка се приема след хранене.

Използването на специални лекарства ще помогне да се избегне образуването на нови кръвни съсиреци. Всички лекарства се приемат само след консултация с Вашия лекар.

След допълнителни изследвания на пациента се предписват:

• антикоагуланти - лекарства, които предотвратяват бързото коагулация на кръвта;
• новокаинова блокада, болкоуспокояващи;
• съдоразширяващи лекарства.

На пациентите се препоръчва да заменят протеиновите храни с млечни и зеленчукови храни. Диетата трябва да включва:

• Морска храна;
• зеленина;
• цитрусови плодове;
• чесън;
• зелени и червени зеленчуци;
• джинджифил.

Много е важно да се спазва режима на пиене, тъй като недостатъчното количество течност причинява стесняване на кръвоносните съдове, в резултат на което кръвта се сгъстява още повече. На ден трябва да се консумират най-малко 2–2,5 литра вода..

Храни, които насърчават хематопоезата, са изключени от храната:

Нетрадиционните методи на лечение се използват за лечение на повишена агрегация на тромбоцитите. Преди да приложите отвари и инфузии, трябва да се консултирате с вашия лекар, тъй като много лечебни билки са забранени при тромбоцитоза.

1. Комунига. Изсипете чаша вряла вода 1 супена лъжица. л смлени билки, настоявайте 30 минути. Разделете течността на 3-4 равни части, пийте през деня. Курсът на терапията е месец. Повторете лечението, ако е необходимо..
2. Божур. Смелете корена и изсипете 70% алкохол в пропорция 1 супена лъжица. л 250 мл. Настоявайте на тъмно място за 21 дни. Приемайте по 30 капки 3 пъти на ден преди хранене в продължение на две седмици. След това трябва да си направите почивка за седмица и да повторите курса.
3. Зелен чай. Смесете 1 ч.л. корен от джинджифил и зелен чай, залейте с 500 мл вряща вода, добавете канела на върха на ножа. Чаят се запарва за около 15 минути. За вкус можете да добавите лимон. Пийте през деня.
4. Портокали. Пиенето на 100 мл прясно изцеден портокалов сок дневно се препоръчва. Може да се смесва с тиквен сок в съотношение 1: 1.

Намаленото ниво на агрегация е не по-малко опасно за здравето и живота на пациента. Недостатъчната адхезия на тромбоцитите (хипоагрегация) причинява лоша коагулация на кръвта (тромбоцитопения). В резултат на това не се образува образуване на съсиреци (кръвни съсиреци), което води до образуването на силно кървене.

Лекарите разграничават наследствената и придобитата хипоагрегация на тромбоцитите.

Според СЗО около 10% от населението на света страда от заболяване.

Ниската способност за агрегация се активира от вирусна или бактериална инфекция, физиотерапия и лекарства.

Хипоагрегацията възниква със:

• бъбречна недостатъчност;
• хронична левкемия - злокачествено заболяване на кръвоносната система;
• намалена функция на щитовидната жлеза;
• анемия (анемия).

Храненето е важен фактор за нормализиране на броя на тромбоцитите. В диетата трябва да присъстват продукти, които насърчават образуването на кръв:

• елда;
• риболов;
• червено месо - приготвено по всякакъв начин;
• телешки черен дроб;
• сирене;
• яйца
• зеленина;
• салати с моркови, коприва, чушки, цвекло;
• нар, банани, горски плодове, сок от шипка.

В същото време консумацията на джинджифил, цитрусови плодове, чесън трябва да бъде намалена или напълно елиминирана..

В напреднали случаи лечението се провежда само в болнична обстановка. Пациентът се предписва:

1. Разтвор на аминокапронова киселина 5% венозно.
2. Натриев аденозин трифосфат интрамускулно или подкожно.
3. Препарати: Емосинт, Дицинон, Траннексамова киселина.

В случай на силно кървене се извършва кръвопреливане на донорска тромбоцит..

Пациентите трябва да бъдат изключени от прием на лекарства, които допринасят за разреждането на кръвта:

• троксевазин;
• Аспиринът;
• Парацетамол;
• Ибупрофен;
• Eufillin;
• Антидепресанти.

Като помощно средство се използват алтернативни методи на лечение, тъй като е невъзможно да се увеличи броят на тромбоцитите само с помощта на билки.

1. Коприва. Смелете 1 с.л. л растения, залейте с чаша вряла вода и сложете на малък огън за 10 минути. Охладете течността, филтрирайте. Приемайте преди всяко хранене. Курс - един месец.
2. Сок от цвекло Настържете сурово цвекло, добавете 1 с.л. л гранулирана захар. Оставете кашата за една нощ. Сутрин изцедете сока и пийте преди закуска. Продължителност на приема - 2-3 седмици.
3. Сусамово масло. Използва се както за лечение, така и за профилактика. Приемайте 3-4 пъти на ден след хранене.

От голямо значение е нивото на агрегация по време на бременност. Факт е, че нарушаването на този процес води до сериозни последици..

Нормата при бременност се счита за индикатор от 150-380 х 10 ^ 9 / l.

Леко увеличение на показателя е свързано с плацентарното кръвообращение и се счита за норма. Горният праг не трябва да надвишава 400 x 10 ^ 9 / l.

Степента на агрегиране с добавянето на който и да е индуктор е 30-60%.

Хиперагрегацията на тромбоцитите е опасна не само за майката, но и за бебето, тъй като в ранните етапи може да провокира спонтанен аборт или спонтанен аборт. Лекарите наричат ​​основните причини за повишена агрегация на тромбоцитите по време на бременност:

• дехидратация в резултат на повръщане, чести изпражнения, недостатъчен режим на пиене;
• заболявания, които могат да предизвикат вторично увеличение на броя на тромбоцитите.

Бременните жени трябва да преминат физически преглед и редовно да правят тестове. Само по този начин можете да забележите отклонение от нормата навреме и да предприемете подходящи мерки.

При умерено повишаване на нивото на коагулация се препоръчва да се коригира диетата. Трябва да се консумират продукти за разреждане на плазмата. Това са ленено семе и зехтин, лук, доматен сок. Храните, съдържащи магнезий, трябва да присъстват в диетата:

• пилешки яйца;
• мляко;
• бобови растения;
• зърнени храни: овес, елда, ечемик.

Ако диетата не носи резултати, се предписват лекарства.

Намаляването на способността за агрегация е не по-малко опасно за здравето на бременната жена и плода, отколкото хиперагрегацията. При това състояние съдовете стават крехки, по тялото се появяват синини и венците започват да кървят. Това се дължи на нарушение на качествения състав на кръвните клетки или недостатъчното им производство. Хипоагрегацията може да причини маточно кървене по време и след раждане.

Следните фактори провокират намаляване на броя на тромбоцитите:

• приемане на лекарства - диуретици, антибактериални;
• автоимунни и ендокринни заболявания;
• алергия;
• тежка токсикоза;
• недохранване;
• липса на витамини В12 и С.

За да подобри синтеза на кръвни клетки, на жената се препоръчва да използва храни, богати на витамини В и С:

• касис;
• ябълки
• Чушка;
• зеле;
• лимони;
• тинктура от шипка.

Лекарят предписва специални лекарства, които имат благоприятен ефект върху системата на хематопоезата, без да оказват отрицателен ефект върху бебето.

За да избегнат негативните последици и рискове, свързани с хипер - или хипоагрегация, лекарите препоръчват да се проведе проучване на способността за агрегация на тромбоцитите, дори когато планират бременност.

Въпреки факта, че повишената способност за агрегиране обикновено се среща при възрастното население, наскоро се забелязва увеличение на честотата на заболяването при деца.

Хиперагрегацията може да бъде наследствена или придобита. Причините за повишения брой на тромбоцитите не се различават много от възрастните. Основно:

• заболявания на кръвоносната система;
• инфекциозни и вирусни заболявания;
• хирургическа интервенция.

1. При деца под една година хиперагрегацията може да бъде причинена от дехидратация, анемия. В юношеска възраст стресът и физиологичният растеж играят важна роля..
2. Хипоагрегацията при деца се проявява под формата на кървене от носа, синини. При подрастващите момичета са възможни обилни периоди. В 100% от случаите се наблюдават точкови обриви по кожата, а при 20% от децата има кървене на венците.

Лечението започва с обяснение на причината за отклонението от нормата на способността за агрегация на тромбоцитите. Понякога коригирането на вашата диета и режим на пиене е достатъчно. В някои случаи се изисква лечение на заболяването, което е причинило аномалията..

Ако е необходимо, хематологът ще направи допълнителен преглед и ще предпише лекарства според възрастта на пациента и тежестта на заболяването.

Изследването върху показателя за нивото на тромбоцитна агрегация е важна диагностична процедура, която ви позволява да идентифицирате сериозни заболявания, да намалите риска от усложнения и да проведете навременна терапия.

Агрегацията на тромбоцитите е свързването на малки кръвни клетки, което се счита за начален етап на образуване на тромби. Клетките, свързани помежду си, се прилепват към стената на кръвоносния съд (адхезия), където след това растат други компоненти на биологичната течност. В резултат на това се образува голям кръвен съсирек, блокиращ притока на кръв в съда, срещу който вътрешният кръвоизлив спира. Човешкият живот зависи от скоростта на такъв процес..

Явлението има свои показатели за норма, които се различават леко в зависимост от възрастовата категория и пола на пациента. Позволените стойности могат да намаляват и да се увеличават, което най-често се случва на фона на заболяване в организма. Допустимо е високо агрегация на тромбоцитите по време на бременност.

За да се проучи състоянието на такъв компонент позволява кръвен тест за агрегация на тромбоцитите, който включва събиране на биологичен материал от вена и смесване на кръв със специални вещества (индуктори). Лабораторните изследвания изискват специална подготовка от пациентите. Ако не следвате прости правила, резултатите няма да бъдат възможно най-точни..

Нисък или висок брой на тромбоцитите може да се регулира амбулаторно. Те практикуват лекарства и определена диета.

Скоростта на агрегиране е индивидуална. При здрав възрастен концентрация от 25 до 75% се счита за приемлива. Този резултат показва липсата на кислороден глад и добра коагулация на кръвта.

Увеличението или намаляването на показателя се продиктува от съдържанието на тромбоцитите, което зависи от влиянието на няколко фактора (възраст и пол). Валидните параметри на тромбоцитите включват:

Броят на тромбоцитите влияе върху процеса на агрегация или слепване на кръв. В здраво тяло функцията има защитен характер - образуват се кръвни съсиреци, които запушват раната и спират кървенето. В някои случаи появата на кръвни съсиреци е крайно нежелателно, тъй като те блокират кръвоносните съдове на жизненоважни органи, което е изпълнено със смърт.

Например високата активност на безцветните кръвни клетки в повечето ситуации води до белодробна тромбоемболия, инфаркти и инсулти. Намаленото производство на тромбоцити може да доведе до масивна загуба на кръв. Честото и продължително кървене се усложнява от изтощение и анемия.

Клиницистите разграничават няколко разновидности на описания процес:

• спонтанна тромбоцитна агрегация - открива се без използване на индукторно вещество: венозна кръв в епруветка се поставя в специален апарат (анализатор за тромбоцитна агрегация) и се нагрява до 37 градуса;
• Индуцирана агрегация на тромбоцити - извършва се с помощта на индуктори;
• нисък AT - диагностициран с патологии на кръвоносната система;
• повишен AT - е изпълнен с повишен риск от тромбоза;
• умерена AT - агрегация на тромбоцитите по време на бременност често се наблюдава поради плацентарното кръвообращение.

Увеличаването на нивото на агрегация или хиперагрегация е състояние, при което кръвта бавно тече през съдовете и се коагулира бързо. Провокаторите на такова отклонение могат да бъдат:

• диабет;
• хипертонична болест;
• онкологично увреждане на бъбреците, стомашно-чревния тракт или кръв;
• атеросклероза на кръвоносните съдове;
• левкемия;
• сепсис;
• лимфогрануломатоза;
• хирургична ексцизия на далака;
• менструация при жените.

Умерената хиперагрегация на тромбоцитите по време на бременност е нормална. Това отклонение възниква поради необходимостта от подхранване на плацентата с кръв. Стойността достига своя връх в 3-ти гестационен триместър.

Намалението на агрегацията на тромбоцитите се дължи на следните патологии:

• thrombocytopathy;
• заболявания на хематопоетичната система;
• използването на антитромбоцитни средства;
• бъбречна недостатъчност;
• дисфункция на щитовидната жлеза;
• анемия;
• злоупотребата с алкохол.

Анализ за агрегация на тромбоцитите не се счита за задължителен по време на рутинен преглед в медицинско заведение. Подобно лабораторно изследване се препоръчва в следните случаи:

• проблеми със съсирването;
• предразположение към появата на кръвни съсиреци;
• оплаквания от тежка подпухналост, която присъства постоянно;
• кървящи венци;
• тромбоцитопения или тромбофилия;
• висок риск от кръвоизлив;
• дълъг процес на зарастване на рани;
• усложнена бременност;
• 1 триместър на бременността;
• Исхемична болест на сърцето;
• наличието в медицинската история на автоимунни заболявания;
• приемане на антитромбоцитни средства за медицински цели - показанието е мониторингът на ефективността на терапията;
• phlebeurysm;
• патологични ситуации, при които RFMC е повишен;
• подготовка за операция;
• невъзможността да заченат дете дълго време;
• предишни неуспешни процедури за изкуствено осеменяване;
• назначаването на хормонални контрацептиви;
• болест на фон Вилебранд;
• Синдром на Бернар-Солиер;
• Тромбастения Glanzmann;
• появата на синини дори с лек ефект върху кожата.

Изследването на кръвта се извършва в лабораторни условия, а биологичен материал се взема от вена. За да получат най-надеждните резултати, пациентите се съветват да спазват няколко правила за подготовка:

1. 3 дни преди изследването спазвайте диетата, предписана от клинициста.
2. 8 часа преди поставянето на диагнозата, отказвайте мазни храни и ястия, приемайте всякакви лекарства.
3. За 24 часа напълно изключете кафето и алкохола, чесъна от менюто. Нежелателно е да се пуши и да се пият имуностимуланти.
4. Няколко дни преди да посетите лекар, трябва да сведете до минимум въздействието на стресови ситуации и да намалите физическата активност.
5. 12 часа преди поставянето на диагнозата се препоръчва пълно отхвърляне на храната, тъй като вземането на кръвни проби се извършва на празен стомах.

Само при стриктно изпълнение на препоръките анализът ще се счита за надежден. В гадна ситуация, вещества, изкривяващи резултата, ще бъдат намерени в човешката кръв.

Преди процедурата пийте само пречистена негазирана вода..

Агрегацията на тромбоцитите не се извършва в случаите, когато в човешкото тяло възникне възпалителен процес.

Изследването на агрегацията на тромбоцитите позволява да се открият аномалии, да се диагностицират патологии на сърдечно-съдовата или хематопоетичната система. Процедурата е необходима, за да се следи динамиката на протичането на определени заболявания и да се контролира лечението.

След поемането на биологичния материал в кръвта се добавят специални вещества - индуктори, които по структура са сходни с клетките на тялото, които допринасят за образуването на тромби.

Като индуктор може да бъде:

• аденозин дифосфат или ADP - агрегация на тромбоцити с ADP се счита за най-разпространения метод за изследване;
• адреналин;
• ристомицин;
• арахидонова киселина;
• колаген;
• серотонин.

Методиката за установяване на агрегация се основава на преминаването на светлинните вълни през кръвната плазма както преди, така и след коагулацията. Следните свойства на светлинната вълна се вземат предвид:

Всичко това се случва в апарата, който се нарича анализатор за агрегация на тромбоцитите. Във всяка лабораторна служба на Helix има оборудване..

Дешифрирането на анализа се извършва от хематолог, като индикаторът зависи от веществото, което е добавено в тестваната течност, и неговата концентрация.

Дата на публикуване на статията: 09/10/2018

Дата на актуализиране на статията: 02/09/2019

Автор: Юлия Дмитриева (Sych) - практикуващ кардиолог

Агрегацията на тромбоцитите е процесът на тяхното залепване, който започва, когато съществува риск от загуба на кръв. Ако съдът е повреден, кръвните клетки моментално ще отидат до мястото на кървене и ще започнат да се слепват. В резултат на това се образува кръвен съсирек, който блокира раната.

Ниската способност на тромбоцитите да аглутинират е изпълнена с патологично кървене и висока способност за тромбоза и нарушен кръвоток. Числовата стойност на този индикатор се определя чрез лабораторни средства..

Агрегацията не е единственият етап в спирането на кръвоизлива. Това е само един компонент на хемостазата - набор от физиологични механизми, които поддържат течното състояние на кръвта и минимизират загубата му в случай на увреждане на съдовото легло.

• Съдово-тромбоцитна - спира кръвоизливите от малки съдове. Микроциркулаторен хемостатичен механизъм е достатъчен за това..
• Коагулация - осигурява спиране на кръвоизливите от големи съдове. Това изисква активиране на фактора на коагулация..

Хемостазата може да бъде пълна само ако и двата механизма функционират нормално и си взаимодействат един с друг. След това, когато съдът е повреден, се активира цяла верига от реакции, което ще доведе до образуване на кръвен съсирек и блокиране на мястото на кървене.

Съдовият й спазъм ще доведе. Той ще осигури намаляване на систолното налягане в засегнатия кръвен поток, което ще забави загубата на кръв..

Тогава в процеса участват ендотелни клетки, облицовайки стените на съда отвътре. Те ще започнат да произвеждат антикоагуланти, които ще предотвратят неконтролираната пролиферация на кръвен съсирек, и прокоагуланти, които активират тромбоцитите и повишават адхезивните им свойства. От този момент ще започне образуването на корк.

Тромбоцитите ще се втурнат към повърхността на раната - ще започне тяхното сцепление (адхезия към съдовата стена) и аглутинация (сгъстяване).

В същото време кръвните клетки ще се развият:

• активни вещества, които засилват спазма на стените на съда, което ще доведе до намаляване на скоростта на кръвния поток;
• тромбоцитни фактори, които задействат коагулационния механизъм;
• тромбоксан А2 и нуклеотид аденозин дифосфат (ADP) - промотори на адхезия.

Кръвен съсирек, състоящ се от лепкави плочи, ще започне да се увеличава. Тромбоцитите ще продължат да се агрегират, докато съсирекът не затвори празнината в съда.

Образуваната тапа се характеризира с намалена пропускливост на кръвната плазма, но не е надеждна. Фибринът, неразтворим протеин, ще помогне за неговото укрепване. Тромбоцитите ще сплетат конците му, като уплътнят слепената маса - ще се образува пълноправен тромб.

В същото време тромбоцитите секретират факторния тромбостенин, който плътно фиксира тапата. Той ще блокира лумена в съда и ще предотврати загубата на кръв..

Унищожаването на образувания тромб ще бъде осигурено от системата за фибринолиза, основната роля на която е разтварянето на фибриновите нишки. Освен това ще предотврати прекомерната агрегация на тромбоцитите и образуването на патологични запушалки в цели съдове.

За оценка на агрегационната активност на кръвните клетки се извършва лабораторно изследване - агрегограма.

За да бъдат резултатите от анализа правилни, трябва да започнете подготовката за него след няколко седмици. В деня, в който е назначена процедурата, не можете да ядете. Разрешено е да се пие само вода без газ.

В продължение на 3 дни преди вземане на кръвни проби трябва да спазвате диета. Тя предполага изключването от чесъна, чесън, кафе, куркума, джинджифил, алкохол, лук и рибено масло - продукти, които влияят върху агрегационната активност на кръвните клетки.

По същата причина, 7 дни преди да трябва да преминете клиничен кръвен тест, ще трябва да откажете да приемате и използвате следните лекарства:

• бета-блокери;
• блокери на калциевите канали;
• диуретици;
• бета-лактами;
• аспирин
• антималарийни лекарства;
• противогъбични средства;
• антидепресанти;
• контрол на раждаемостта;
• Дипиридамол;
• Sulfapyridazine;
• цитостатици;
• съдоразширяващи.

При подготовката за анализа е необходимо да останете в спокойна среда, да избягвате физическата активност и възпалителните заболявания.

За изследване се използва агрегометър - автоматичен анализатор за агрегация. Той непрекъснато улавя всичко, което се случва с тромбоцитите. И след това показва графично записаните измервания.

Изолирана е индуцирана и спонтанна агрегация. Първият се осъществява със свързването на вещества-индуктори, вторият - без помощни активатори.

Като универсални индуктори на агрегация (AIA), компонентите са подобни по химичен състав на съединенията, които присъстват в човешките съдове и активират процеса на образуване на тромби. Те включват ADP, колаген, епинефрин (адреналин) и арахидонова киселина.

В някои лаборатории се използват съединения, които отсъстват в организма, но стимулират агрегацията. Например, ристомицин (ристоцетин).

В същото време могат да се провеждат изследвания, използващи няколко индуктора. Такъв анализ е три и петкомпонентен.

Същността на изследването е да предава светлинни вълни през богата на тромбоцити плазма. Агрегиращата активност на тромбоцитите в кръвта се определя от разликата между плътността на светлината на кръвта преди началото на процеса на сгъстяване и след достигане на максимална агрегация.

Степента на агрегиране има две граници - най-ниската и най-високата:

В различни лаборатории резултатите могат да бъдат дешифрирани по различен начин. Затова трябва да се съсредоточите върху онези стойности, които са маркирани във формата.

Обикновено резултатите от агрегатограмата се вписват във формата в проценти. Но понякога те се предоставят под формата на графика, която показва кривата на пропускане на светлина и деагрегация.

Отклонението от нормата в по-малка посока показва хипоагрегация, в по-голяма - за хиперагрегация.

Хипоагрегацията на тромбоцитите може да се развие поради продължителна употреба на антитромбоцитни средства, например, аспирин или неговите аналози. Веществото инхибира циклооксигеназната активност. Този ензим е необходим за синтеза на тромбоксан А2, промотор на адхезията на тромбоцитите..

Потискането на ензимната функция от аспирин се поддържа през целия живот на кръвната клетка: около 10 дни.

Освен приемането на лекарства, съдържащи аспирин, инхибирането на агрегацията може да доведе до:

• аспирин-синдром - дефектно състояние на фона на заболяването, придружено от нарушение на процеса на освобождаване на тромбоцитите за втората вълна на агрегация;
• миелопролиферативна болест - анормален растеж на стволови клетки на костния мозък, водещ до повишаване на концентрацията на тромбоцитите, белите кръвни клетки или червените кръвни клетки;
• наследствени заболявания на кръвоносната система, водещи до първична тромбоцитопатия;
• вторична тромбоцитопатия - повишено кървене, проявяващо се с инхибирана тромбоцитна функция, което е усложнение на фоновата патология.

Способността на тромбоцитите да се слеят под нормалното заплашва със сериозно влошаване на здравето и дори смърт. Недостатъчната аглутинация влошава коагулацията на кръвта и води до тромбоцитопения.

Тъй като в засегнатия съд не се образуват кръвни съсиреци, вътрешното и външното кървене не спира и може да доведе до смърт.

Повишената адхезия на тромбоцитите се развива срещу:

• тромбофилия - анормална коагулация на кръвта, която се характеризира с повишен риск от тромбоза;
• захарен диабет, който може да причини инхибиране на тромбоцитната функция и повишаване на нивото на факторите на коагулация;
• напреднала атеросклероза, провокираща нарушение на механизма на коагулация на кръвта;
• синдром на лепкава тромбоцит - наследствена или придобита склонност на тромбоцитите в кръвта към повишена агрегация;
• остър коронарен синдром - обостряне на коронарна болест на сърцето, което често води до повишена агрегация;
• прееклампсия - усложнения на бременността, състоящи се в дълбоко нарушаване на функционирането на важни системи в организма;
• тежка дехидратация.

Хиперагрегацията на тромбоцитите увеличава риска от тромбоза, което заплашва развитието на повърхностна или дълбока венозна тромбоза. Счупен кръвен съсирек се скита през кръвоносната система и може да доведе до белодробна емболия, сърдечен удар или инсулт.

Тромбозата е придружена от напукваща болка, силна слабост, подуване и бледност или цианоза на болния крайник.

Ако подозирате нестандартна активност за агрегиране на тромбоцитите, трябва да се свържете с личния си лекар или да отидете веднага на хематолог. Лекарят ще предпише списък с допълнителни изследвания на хемостазата.

Основата за лечение на прекалено изразена агрегация е използването на антитромботични лекарства и разредители на кръвта. Последните включват аспирин. Хематолозите препоръчват да го приемате в защитна обвивка веднага след хранене, за да премахнете риска от кървене.

След пълна диагноза може да бъде назначена:

• антикоагуланти, които инхибират коагулацията на кръвта - Хепарин, Клексан;
• антитромбоцитни средства, които инхибират агрегацията - Aspicard, Plavix;
• инхибитори на агрегация - плестазол;
• вазодилататорни лекарства;
• новокаинова блокада;
• анестетици;
• антиангинални лекарства (при исхемична болест).

Режимът на лечение с лекарства е разработен, като се вземат предвид много индивидуални фактори, така че не може да се нарече универсален. Лекарствата за инхибиране на агрегацията трябва да се предписват от лекар, самолечението е изпълнено с утежняване на отклонението и развитие на сериозни усложнения, до смърт.

В процеса на лечение на хиперагрегация трябва да се спазва правилното хранене. Протеиновата храна се заменя с растителна. Диетата трябва да е пълна с билки, чесън, портокали, грейпфрути, морски дарове, пресни зеленчуци. Елда, нар и други продукти, които допринасят за сгъстяването на кръвта, ще трябва да бъдат изключени.

Задължително е да се спазва режима на пиене. Норма - 2,5 литра вода на ден. Дехидратацията води до вазоконстрикция, в резултат на това кръвта се сгъстява още повече.

В комбинация с консервативна терапия може да се използва традиционната медицина. Но само след съгласуване на този метод на лечение с лекар, тъй като много лечебни билки не инхибират, а провокират коагулация на кръвта.

Рецепти за безопасни народни средства:

• Изсипете 1 s. л смляна детелина 200 мл вряща вода и оставете за половин час, за да настоявате. След това разделете състава на 4 части и пийте през деня. Курс на лечение - 3 месеца.
• Смелете и потопете в 250 мл алкохол 1 с.л. л смлян корен от божур и се отделя за инфузия за 20 дни. Приемайте по 30 капки 2-3 пъти на ден..
• Смесете прясно изцеден портокалов сок с тиква в равни пропорции. Пийте го ежедневно по 100 мл.

Режимът на медицинско лечение (ПМ) за хипоагрегация задължително включва прием на хемостатични лекарства. Лекарят трябва да предпише конкретни лекарства и да определи дозировката им.

Има коагуланти с пряк и косвен механизъм на действие. Първите съдържат компоненти, които помагат за съсирването на кръвта. Вторият се основава на витамин К и може да повлияе на хормоните..

Освен коагуланти, инхибиторите на фибринолизата и стимулаторите на агрегация на тромбоцитите допринасят за коагулацията на кръвта. За да намалите съдовата пропускливост, можете да приемате аскорбинова киселина или Адроксон.

Трябва да спрете приема на лекарства, които имат антитромбоцитни свойства:

• аспирин.
• Ибупрофен.
• Nimesila.
• Парацетамол.
• троксевазин.
• Аналгин.

Важен елемент от терапията за хипоагрегация е диетата. Необходимо е да се включат в менюто продукти, които имат благоприятен ефект върху хематопоетичната система. Това са всички видове червено месо, карантии, риба, сирене, яйца, нар, банани, моркови, елда, чушки, цвекло. Изключете нужда от джинджифил, чесън и цитрусови плодове.

Можете да приемате Пирацетам - ноотропно лекарство, което влияе положително на метаболитните процеси в мозъка и кръвообращението.

След консултация с хематолог могат да се използват алтернативни методи на терапия. Рецепти:

• Настържете прясно цвекло, смилайте с 1 с.л. л захар и оставете сместа за една нощ. На сутринта изстискайте течността от нея и я изпийте на празен стомах.
• Смелете копривата, налейте 200 мл вряла вода и загрейте на печката за 10 минути. Охладете и прецедете течността. Пийте го преди хранене.

Умерената хипер или тромбоцитна хиперагрегация може да се лекува амбулаторно, в тежки случаи е показана хоспитализация..

Ако започнете терапията своевременно, индикаторът бързо ще се върне към нормалното. В противен случай отклонението може да доведе до развитието на опасни усложнения. Следователно е необходимо редовно да се определя нивото на агрегация.

От тази статия ще научите какво е агрегацията на тромбоцитите в кръвта и какво показва отклонението на показателя от нормата. Определянето на индикатора е необходимо за оценка на функционирането на системата за коагулация на кръвта. Нарушенията на съсирването могат да доведат до кървене или кръвни съсиреци в съдовото легло..

Изследванията се отнасят до локални, защото ви позволяват да оцените работата на само една връзка в каскадата на коагулацията. За изпълнение на анализа се използват автоматични устройства - агрегометри.

Преди да навлезете в анализа на този термин, трябва да разберете - какво е тромбоцитите. Тези клетки се образуват в костния мозък, след което влизат в кръвообращението. Те са най-малките клетки в кръвта, диаметърът им не надвишава 3 микрона. Лишен от сърцевината.

Тромбоцитите са отговорни за коагулацията на кръвта в случай на увреждане на целостта на стената на кръвоносните съдове. След увреждане на съда клетките започват активно да мигрират към засегнатата област. На мястото на повредата те се активират и процесът е необратим. В активираната форма клетките се прикрепят към засегнатата област и също се слепват. Причината за активиране може да бъде повреда на съда, както и всяка промяна във вътрешната или външната среда. След агрегацията се образува първична тромбоцитна запушалка, която спира загубата на кръв.

Агрегацията на тромбоцитите е необратим процес на тяхното сцепление след прехода към активната форма.

С увеличаване на процеса на агрегация пациентът има повишена тромбоза. В случай на намаляване на активността, настъпва прекомерна загуба на кръв. Следователно, агрегацията на тромбоцитите се счита за определящ процес за пълноценна хомеостаза (коагулация на кръвта).

Обикновено при липса на външни влияния тромбоцитите не се прикрепят към стените на кръвоносните съдове и не се слепват.

Показания за изследването са:

• прекомерно кървене на венците;
• кръвотечение от носа;
• появата на хеморагични обриви;
• продължително спиране на кръвта дори при незначително увреждане на кръвоносните съдове;
• склонност към синини;
• необходимостта от лечение с антитромбоцитни средства и антикоагуланти;
• бременност с висок риск от гестоза или кървене по време на раждане;
• патология на хематопоетичната система.

Изследването трябва да се извърши преди операцията. Ниската степен на агрегация на тромбоцитите може да доведе до големи загуби на кръв по време на операцията, което трябва да се вземе предвид.

Анализът е задължителен за жени, които са в състояние да оценят функционалната активност на тромбоцитите. Резултатите от изследването ще помогнат за избора на профилактични средства за излишна загуба на кръв по време на раждане..

В допълнение, този показател се определя, ако е необходимо лечение с антитромбоцитни лекарства и антикоагуланти. Малки дози аспирин са показани за хора с атеросклероза и за патологии на сърдечно-съдовата система. Въз основа на данните от анализа се правят прогнози за реакцията на организма след приема на аспирин.

Известно е, че агрегацията на тромбоцитите се влияе и от лекарства от други групи (антибиотици, антихистамини, противовъзпалителни средства). Следователно анализът е препоръчителен и при планиране на приема на тези лекарства.

Изследването на агрегацията на тромбоцитите се извършва строго на празен стомах, с минимален интервал след последното хранене на 6 часа. 24 часа преди посещението в лабораторията са изключени следните: прием на алкохол, спортни тренировки и психо-емоционално пренапрежение. Тютюнопушенето трябва да се спре за 3 часа, преди да се вземе кръв.

В случай на прием на лекарства, трябва предварително да се консултирате с вашия лекар. Тъй като лекарственият ефект значително променя показателя и може да доведе до фалшиви резултати. Не трябва да коригирате независимо времето на приемане на лекарства и да ги отмените по ваша преценка.

Важно е само лекуващият лекар да дешифрира получените данни. Независимите опити за интерпретация на получените данни могат да доведат до погрешни изводи. Информацията, представена в статията, може да се използва за образователни цели..

Интерпретацията на анализа се основава на оценка на естеството на агрегацията на тромбоцитите: пълна / непълна, единична или двойна вълна. Процентът, приложен като стандартни единици.

Скоростта на индикатора по време на агрегиране с:

• ADP 0 µmol / ml - от 60 до 90 процента;
• ADP 5 μmol / ml - от 1,4 до 4,3%;
• адреналин - от четиридесет до седемдесет процента;
• колаген - от петдесет до осемдесет.

Стойността е от значение за пациенти от двата пола и всяка възрастова категория.

Ако се установи отклонение на индикатора от нормата, трябва да се изключи влиянието на външни и вътрешни фактори. Известно е, че тютюнопушенето и повишените мазнини в тялото водят до увеличаване на агрегацията на тромбоцитите.

Агрегацията на тромбоцитите се повлиява значително от лекарства: аспирин, COX-1 и COX-2 инхибитори, нестероидни противовъзпалителни средства, антикоагуланти, tsolostazol, дипиридамол, антимикробни средства, сърдечно-съдови агенти, урокиназа препарати, тъканни плазминогенни активатори, пропаминолог, пропоген.

Трябва да се отбележи, че агрегацията на тромбоцитите не се определя в случай на хемолиза на взетия биоматериал. Хемолизата се отнася до ситуация, при която червените кръвни клетки в пробата се унищожават и тяхното съдържание влиза в плазмата. Хемолизата възниква в нарушение на алгоритъма за вземане на венозна кръв, както и в случай на неспазване на правилата за съхранение и транспортиране на биоматериал. В този случай изследването се отменя и се извършва повторно вземане на проби от венозна кръв..

Методът за определяне на индикатора зависи от лабораторията и вида на агрегометъра. Надеждността и стойността на получените резултати от изследвания не зависи от избрания метод. Най-популярните методи са използването на разтвори на аденозин трифосфат, ристоцетин, колаген, адреналин и арахидонова киселина. Нека разгледаме по-подробно същността на всяка техника..

След получаване на резултата от анализа, пациентите се питат - какво означава агрегацията на тромбоцитите с ADP? Декодиране на абревиатурата ADP - аденозин трифосфат. Известно е, че малко количество ADP предизвиква активиране на тромбоцитите, последвано от тяхната адхезия. Процесът се характеризира с двувълнов поток. Първият етап на агрегация се дължи на експозицията на АДФ. Вторичната вълна започва след освобождаването на специфични молекули (агонисти) от тромбоцитите. При добавяне на голямо количество ADP (повече от 1 * 10 -5 mol) не е възможно да се определи разделянето на двете фази, тъй като те се сливат.

При провеждането на изследването експертите обръщат специално внимание на броя на вълните, пълнотата, скоростта и обратимостта на процеса. Идентифицирането на двувълнов процес с малки дози ADP е знак за повишена чувствителност на тромбоцитите. Обратимото и непълно агрегация на тромбоцитите с ADP - 1 показва неуспехи на активирането на тромбоцитите.

Изследването се провежда за количествено определяне на фактора на фон Вилебранд при изследвания пациент. Това е наследствена патология, характеризираща се с нарушения в процеса на коагулация на кръвта..

Методът се основава на директния ефект на ристоцетин върху взаимодействието на фактор и гликопротеин. Обикновено ристоцетинът има стимулиращ ефект върху този процес. При пациенти с наследствена патология този ефект не се наблюдава.

Важно е да се проведе диференциална диагноза, тъй като болестта на фон Вилебранд е подобна на синдрома на Бернар-Солиер. Това е наследствена патология, на фона на която тромбоцитите при човека напълно губят способността да изпълняват функциите си. След добавянето на дефицитен коагулационен фактор (при болест на фон Вилебранд), адхезията на тромбоцитите при пациентите се възстановява. При синдрома на Берн Сълиер такова възстановяване не е възможно.

Отличителна черта на агрегацията с колаген е дългата латентна фаза, необходима за активиране на ензима фосфолипаза. Продължителността на латентната фаза варира от 5 до 7 минути и зависи от концентрацията на използвания колаген.

След приключване на тази фаза се отделят тромбоцитни гранули и се произвежда тромбоксан. Резултатът е засилено взаимодействие и адхезия между тромбоцитите.

Ефектите на адреналина върху адхезията на тромбоцитите са подобни на тези на ADP. Процесът се характеризира с два етапа. Предполага се, че адреналинът е в състояние директно да повлияе на тромбоцитите, повишавайки пропускливостта на тяхната клетъчна стена. Което води до повишаване на тяхната чувствителност към освободените специфични молекули.

Киселината е естествен катализатор за клетъчната адхезия. Тя не е в състояние да им влияе пряко. Арахидоновата киселина упражнява ефекта си косвено чрез ензими, вторични посредници и калциеви йони.

Процесът на агрегиране е бърз, обикновено в един етап. Този тип изследвания са уместни, когато пациентът приема лекарства..

За пълно разбиране на причините за отклонението на индикатора от нормата, ние разглеждаме отделно причините за всеки метод.

Надценените над 85% показатели за агрегация с аденозин трифосфат се записват с:

• коронарна болест на сърцето, при която има неизправност в нормалния процес на кръвоснабдяване на сърдечния миокард. Една от причините за патологията е артериалната тромбоза. В този случай тромбоцитите започват да се слепват, без влиянието на външни фактори и съдови увреждания, запушвайки лумена на съдовото легло и нарушавайки нормалния кръвоток (с отделянето на тромба се развива сърдечен удар или исхемичен инсулт). След припокриването на 75% от лумена на артерията при хората се наблюдава намаляване на притока на кръв към органа. Което естествено причинява липса на постъпващ кислород, тъканна хипоксия и атрофия на органите. Патологията се характеризира с хроничен ход и стабилен напредък. Компетентната терапия може да забави патологичното увреждане на миокарда;
• остър стадий на инфаркт на миокарда, като една от клиничните форми на коронарна болест на сърцето. Етапът се характеризира с некроза (смърт) на цялото място на миокарда;
• синдромът на хиперкоагулация на кръвта може да има физиологичен характер или да се развие при комбинирани патологии. С други думи, синдромът се обозначава като "кръвосъсирване". Той е вариант на нормата за бременни жени след 2-ри триместър. При небременни жени и мъже, това показва развитието на патологични процеси;
• възпаление на вътрешните органи с различна локализация и етиология.

Причината за повишаването на степента на агрегация в проба с колаген или ристомицин (над 85%) е синдром на хиперагрегация.

Агрегацията на тромбоцитите с адреналин се увеличава (повече от 81%) с коронарна болест на сърцето, остър инфаркт на миокарда, както и на фона на големи наранявания и стресови натоварвания.

Намаляването на агрегацията на тромбоцитите след излагане на ADP до 65% показва:

• тромбоцитопатия - съчетава различни патологии, произтичащи от неспособността на тромбоцитите да се активират и да се слепят, образувайки първичен тромб и започвайки допълнителна каскада на хемостаза. Според статистиката всеки двадесети човек има тромбоцитопатия в различна степен. Заболяването може да бъде наследствено и придобито в природата. В този случай пациентът има намаляване на коагулацията на кръвта, дори при нормален брой на тромбоцитите;
• патология на черния дроб или бъбреците, което води до нарушение на изхвърлянето на токсични вещества. Има отлагане на токсични вещества, които пречат на нормалната физиологична активност на тромбоцитите;
• нарушения в ендокринната система, по-специално, прекомерна активност на щитовидната жлеза.

Ниските стойности на индикатора в проба с адреналин (до 61%) и колаген (до 65%) се откриват при тромбоцитопатия и прием на лекарства с противовъзпалително действие.

Причината за спада в проучването с ристомицин до 65% е болестта на фон Вилебранд.

За да обобщим, трябва да се подчертае:

• тестването за агрегация на тромбоцитите не е рутинно. Предписва се при съмнение за коагулационна недостатъчност;
• въпреки разнообразието от техники за анализ, нито една от тях не е достатъчна за установяване на окончателна диагноза;
• стойността на получените данни се увеличава в комбинация с резултатите от други лабораторни и инструментални методи за диагностика.

Завършила през 2014 г., завършила с отличие Федералната държавна бюджетна образователна институция за висше образование към Оренбургския държавен университет със специалност микробиология. Завършил аспирантура FSBEI HE Оренбургски държавен аграрен университет.

През 2015г Институтът по клетъчна и вътреклетъчна симбиоза на Уралския клон на Руската академия на науките премина напреднало обучение по допълнителната професионална програма "Бактериология".

Лауреат на Всеруския конкурс за най-добра научна работа в категорията „Биологични науки“ от 2017 г..

Тромбоцитите са най-малките клетки в кръвта. От тях зависи дали кръвта ще се коагулира. Те също участват в храненето на съдовите стени..

В случай на, например, рязане, човек моментално го усеща. Но независимо от усещанията, се случва нещо друго: тромбоцитите бързо навлизат в съдовете в раната и тук те се слепват хармонично. С една дума, натрупването става, с прости думи - кръвта започва да се коагулира.

След това образуваният съсирек се допълва от различни клетки, които включват просто други тромбоцити. В резултат на това кръвен съсирек расте и след това става достатъчно голям, за да запуши лезиите в съдовите стени, а след това кръвта спира да тече от тях. Твърде високата тромбоза е толкова лоша, колкото и твърде ниска: тя е изпълнена със сърдечни пристъпи и инсулти.

Оттук и изводът: отклонението започва малко, необходимо е бързо да се изследва и да започне лечение под внимателното наблюдение на лекар.

В статията ще разберем агрегацията на тромбоцитите: какво е, какви заболявания са свързани с този процес и как да се лекуваме.

При не болен човек агрегацията служи за защита: кървенето поради случайно порязване се спира поради появата на кръвен съсирек. Понякога това е вредно и дори опасно: в съдовете на жизненоважни органи могат да се появят кръвни съсиреци. И това вече е изпълнено с такива опасни патологии като инфаркт и инсулт..

Но ако се произведе твърде малко тромбоцит, това лесно може да причини тежка загуба на кръв. И ако се появява често, тялото се изчерпва и се появява и анемия, тоест анемия.

Статистиката показва, че смъртността от тромбоза е 0,004% от световното население годишно.

Забележка! Предотвратяването на тази патология е невъзможно без да се следи колко тромбоцити са в кръвта и колко са активни..

Според лекарите показанията за изследването са:

• голяма склонност към кървене - маточни, назални;
• синини, причинени дори от най-незначителните синини;
• слабо заздравяване на рани;
• подуване на крайниците.

Съдът е запушен на няколко етапа:

• повреденият съд е спазматичен, леко отслабва загубата на кръв;
• адхезията започва - тромбоцитите се втурват към увредената зона, като по този начин намаляват притока на кръв от съда, тъй като заместват повредената част на стената му;
• тромбоцитите се натрупват и от тях се създават конгломерати. Това е агрегацията, с която започва да се образува кръвен съсирек;
• процесът на агрегиране образува корк от тромбоцити, разговорно наречен белег, кора. Тя все още има слабо задържане и затова с нея трябва да се работи внимателно, като се избягва механично въздействие, за да се предотврати ново кървене;
• тромбопластинът от фибринови нишки прави тапата по-плътна и здрава, компресира я и тогава крастата се задържа по-добре и загубата на кръв напълно спира.

Спирането на кървенето не завършва с агрегация, но това е един от неговите много важни етапи. Тази монета обаче има и друга страна. Ако агрегацията е твърде висока, наличието или отсъствието на увреждане на съдовете няма значение: тромбоцитите все още ще се слепят заедно, създавайки кръвни съсиреци. Тези съсиреци започват да се движат заедно с кръвта, предотвратявайки циркулацията му. Скоро съдовете се запушват и храненето на органите се нарушава..

Важно! Дори и най-привидно малката, незначителна спонтанна реакция от този вид може напълно да блокира много важни артерии, което понякога води до смърт.

Обикновено агрегацията при хората е 25-75%. Тоест, в тялото му кръвта се произвежда „както трябва“ и всяка от тъканите получава своя собствена норма на желязо и кислород.

Концентрацията на тромбоцитите при здрав човек е в района на 200-400 клетки х 109 на микролитър. И все пак, изследвайки кръвта, използвайки хронометър, те проверяват колко време е необходимо за образуването на големи тромбоцитни агрегати. В здравата кръв такъв процес отнема 10-60 секунди..

За анализ показанията са както следва:

• съсирване на кръвта твърде бързо;
• кръвни съсиреци, които се образуват твърде лесно;
• тромбоцитопения;
• тромбофилия;
• постоянно кървене - всякакви;
• необичайно чести отоци;
• кървене на венците;
• времеемко зарастване на рани;
• продължителна употреба на ацетилсалицилова киселина и нейните агенти;
• планиране на отдих;
• усложнения при носене на бебе под сърцето;
• началото на раждането на дете;
• заболявания на фон Вилебранд, Гланцман, Бернар-Солиер;
• сърдечна исхемия;
• възпрепятствана циркулация в мозъка;
• разширени вени;
• приемане на антитромбоцитни средства;
• автоимунни заболявания;
• подготовка за операция;
• безплодие, неуспешни схващания;
• неуспешна бременност поради изкуствено осеменяване;
• спиране на развитието на плода;
• приемане на хормонални контрацептиви;
• Тромбастения на Гланцман.

Също така няма да е смешно да прояви инициативата си в вземането на тестове за активност на тромбоцитите.

С помощта на кръвен тест можете да откриете:

• патология на хематопоетичната система;
• заболявания на сърдечно-съдовата система.

Анализът се взема и за проследяване на хода на много заболявания, както и промяна на терапията, ако е необходимо.

Анализирайте в специална лаборатория. Предварително се взема кръв от вената на пациента.

Чудесно е, ако като препарат пациентът:

• от един до три дни седи на диета, съставена от лекар;
• осем часа преди даряването на кръв отказва мазнини от лекарства, включително външна употреба;
• ден преди кръводаряването не приема имуностимулиращи и ободряващи продукти, алкохол, чесън, не пуши цигари и други тютюневи изделия.

За правилния анализ пациентът трябва да се съобрази с всички горепосочени препоръки. В противен случай вещества, които модифицират и следователно развалят резултатите, ще попаднат в кръвта.

Кръвта се взема сутрин. Единственото нещо, което пациентът може да пие преди това, е чиста вода без газ.

Вземайки кръв, към нея се добавят индуктори - вещества, подобни на естествените клетки, които помагат за създаването на кръвни съсиреци. Тук се използват:

• ADP;
• ristocimin;
• адреналин;
• арахидонова киселина;
• колаген;
• серотонин.

Агрегацията се определя чрез преминаване на светлинни вълни през кръвната плазма преди, както и след сгъването му. Тук те разглеждат различни параметри на вълната:

Забележка! В случай на възпаление приемането на кръв е противопоказано.

Наред с другите фактори, резултатът се влияе от вида на използвания индуктор, както и неговото количество.

Различават се няколко вида агрегация на тромбоцитите..

Анализ, използващ три конвенционални индуктора и при необходимост добавяне на нови се прави, ако един коагулационен фактор преобладава над останалите. За диагностиката е важна откритата променена норма с един индуктор при липса на движение с други. И резултатите се оценяват от специалист.

Ето факторите, които могат да предизвикат спад на агрегацията:

• успех на антитромбоцитно лечение;
• thrombocytopathy.

Този вид заболяване може да бъде наследен от родителите или може да се получи, като има определени заболявания. Според статистиката всеки десети човек го има. Общо за такива заболявания е наличието на връзка със способността на тромбоцитите да натрупват определени вещества..

Поради това кръвта не спира и кръвните съсиреци не се образуват. Това е изпълнено с факта, че от най-малката драскотина може да се отвори силно външно кървене, а от синина - вътрешно.

Това вече се забелязва при дете: при такива деца венците често кървят, кръвотечения от носа, по тялото се появяват синини от най-малкия шамар и ако детето удари нещо с коляното или лакътя, и това място набъбва. При тийнейджърките, страдащи от тази патология, менструацията се удължава и по време на тях излиза много кръв. В резултат на това се развива анемия..

Важно! Всичко това може да не се появи преди човек да се разболее от някаква инфекция, причинена от микроорганизми, да започне да приема определени лекарства или да посещава определени физиотерапии.

Симптоматични, те са вторични, тромбоцитопатии се образуват поради следните патологии:

• хронична левкемия;
• миелом
• злокачествена анемия;
• последният етап от развитието на уремия;
• дисфункция на щитовидната жлеза.

Ако пациентът има твърде много кървене по време на операция, хирургът може да бъде сигурен, че има тромбоцитопатия.

Агрегацията става по-висока в следните случаи:

• обща съдова атеросклероза;
• хипертония;
• разкъсване на вътрешните органи;
• артериална тромбоза в коремната кухина;
• удар;
• диабет.

Когато агрегацията се увеличава, се оказва, че започва по-интензивно възникване на кръвни съсиреци. А това вече означава забавяне на циркулацията и бързо коагулация на кръвта. Неразположения, при които се среща тази патология:

• диабет;
• хипертония;
• рак на бъбреците, стомаха, кръвта;
• атеросклероза;
• thrombocytopathy.

Възможни последици от хиперагрегация:

• инфаркт на миокарда;
• удар;
• тромбоза на вените на краката.

Най-добрата терапия се определя от сложността на случая и липсата на лечение може просто да убие пациента..

В началото на заболяването е полезно приемането на разредители за кръв. Например аспиринът може да ви е полезен. За да се избегне кървене, лекарството в черупката се приема на пълен стомах.

Забележка! Ако приемате лекарство, можете да предотвратите появата на нови кръвни съсиреци. Но е необходимо да се вземе предвид фактът, че за всяко лекарство е необходима консултация със специалист.

След като завърши всички необходими изследвания, той може да предпише:

• антикоагуланти, така че кръвта да се коагулира по-бързо;
• новокаин и анестезия;
• съдоразширяващи.

След като се разболеем, е полезно да изключите протеиновите продукти от менюто, да добавите още млечни и зеленчукови ястия. Пациентът трябва да консумира:

• Морска храна;
• зеленина;
• цитрусови плодове;
• чесън;
• зелени, както и червени зеленчуци;
• джинджифил.

В този случай употребата на течност е много важна: ако има твърде малко влага в тялото, съдовете се стесняват и кръвта се сгъстява повече. Необходимият минимум вода за всеки ден е 2-2,5 литра.

Храната, която помага на тялото да произвежда кръв, изобщо не може да се консумира. Това е например следното:

• елда;
• гранат;
• арония.

При лечението на хиперагрегация е приемливо и алтернативно лечение. Вярно е, че много лечебни билки с отклонения в активността на тромбоцитите изобщо не могат да се приемат под никакъв вид, така че трябва да се консултирате със специалист, преди да използвате някоя билка.

• вземете една супена лъжица трева;
• изсипете го с чаша вряла вода;
• дайте половин час да настоявате;
• разделен на три до четири равни дяла;
• пийте на ден;
• провеждайте такава процедура ежедневно в продължение на месец. Ако е необходимо, повторете.

• вземете супена лъжица трева;
• изсипете 250 мл 70% алкохол;
• оставете три седмици да престоят на тъмно;
• пийте три пъти на ден, 30 капки преди хранене в продължение на 14 дни;
• направете седмица почивка;
• отново се подлагайте на двуседмична божурна терапия.

Зелен чай:

• вземете ч.л. корен от джинджифил, колкото зелен чай;
• изсипете половин литър вряща вода;
• омесете канела на върха на ножа;
• получените трябва да стоят четвърт час;
• приемлив аромат - лимон;
• пийте на ден.

Orange. Всеки ден пийте 100 мл прясно изцеден сок. Допуска се добавяне на тиква в равни пропорции.

Колко опасно е твърде високото агрегация на тромбоцитите, толкова опасно и твърде ниско. Поради хипоагрегацията кръвта се коагулира много по-лошо. Следователно кръвта не се сгъстява в раните и те не лекуват. В резултат на това много кръв тече от най-малката драскотина..

Тази патология, както и нейната противоположност, може да бъде получена от предци или може да бъде придобита в процеса на живот. Друго сходство е, че инфекциите, физиотерапията и някои лекарства могат да го събудят по същия начин..

Всеки десети човек на Земята е болен от него..

Ето болестите, при които може да възникне хипоагрегация:

Човек, който иска да се върне към нормалния брой на тромбоцитите, трябва да се храни правилно. Той трябва да използва онова, което помага на кръвообразуващите органи да изпълняват функциите си:

• елда;
• риба
• червено месо, приготвено по всякакъв начин;
• телешки черен дроб;
• сирене;
• яйца
• зеленина;
• салати, които включват моркови, коприва, цвекло, чушки;
• гранат;
• банани
• планинска пепел;
• сок от шипка.

Има продукти, които са вредни за образуването на кръв:

• джинджифил;
• портокали, лимони, мандарини и други цитрусови плодове;
• чесън.

Ако патологията е започнала, пациентът ще трябва да бъде хоспитализиран. В този случай той се предписва:

• разтвор на аминокапронова киселина 5% венозно;
• натриев аденозин трифосфат интрамускулно / подкожно;
• "Emosint";
• Dicinon
• транексамова киселина.
• тромбоцитна трансфузия - със сериозно кървене.

На пациентите не се предписват разредители на кръвта:

Алтернативната терапия се използва като спомагателна техника, тъй като само билки явно не са достатъчни за повишаване броя на тромбоцитите.

• вземете супена лъжица нарязана коприва;
• изсипете една чаша вряла вода;
• варете 10 минути на слаб огън;
• щам и филтър;
• приемайте преди хранене всеки път;
• продължете за 30 дни.

• смилайте сурово цвекло;
• омесете супена лъжица захар там;
• задръжте до сутринта;
• сутрин изстискайте сока, който трябва да се пие преди закуска;
• повторете няколко седмици.

Сусамово масло. Пийте за терапевтични и профилактични цели три до четири пъти на ден на пълен стомах.

Тук е необходимо да се контролира агрегацията, защото тежките отклонения са вредни за майката и нейното неродено дете. Тук в индикаторите някои грешки са допустими. Например, леко увеличение на агрегацията понякога се случва поради развитието на плацентарна циркулация.

Но хиперагрегацията вече е опасна: спонтанен аборт / спонтанен аборт не се изключва. Ето основните причини за това:

• токсикоза, която води до липса на влага в тялото;
• липса на течност, причинена от повръщане, чести изпражнения, твърде малък прием на течности;
• патологии, причиняващи хиперагрегация.

Ако коагулацията е твърде силна, е полезно да промените храненето. Има нужда от храна за разреждане на кръвта. Например:

• ленено семе, зехтин;
• лък;
• доматен сок.

Магнезиевите продукти също са необходими:

В случай на неуспешна диета лекарят предписва лекарства.

С малки отклонения на агрегацията има вероятност функционирането на сърцето и кръвоносните съдове да се върне към нормалното си с правилното хранене: полезни продукти, които са източник на магнезий. При липса на подобрения специалистът предписва лекарства.

Забележка! Хипоагрегацията може да доведе до маточно кървене по време и след раждане.

Хипоагрегацията може да има такива причини:

• диуретици, антибактериални средства;
• автоимунни, както и ендокринни патологии;
• алергия;
• тежка токсикоза;
• лошо меню;
• липса на витамин В12 и аскорбинова киселина.

За да подобри производството на кръв, бременна жена с хипоагрегация е полезна храна с витамин В и аскорбинова киселина:

• касис;
• ябълки
• Чушка;
• зеле;
• цитрусови плодове;
• тинктура от шипка.

Между другото. Лекарят ще предпише лекарства, които са полезни за производството на кръв, но безвредни за плода.

Когато планирате потомството, също е изключително важно да се направи анализ за агрегация. Показания за анализ са:

• безплодие терапия;
• чести бременности с аборти;
• планиране на бременност;
• приемане на контрацептиви.

Ако заболяването бъде открито навреме, лекарят ще предпише терапия и вероятността от усложнения ще бъде сведена до минимум..

Въпреки че по-често хиперагрегацията се появява при възрастни, днес тя все повече се разболява и представители на по-младото поколение.

Той може да бъде наследен от родителите или „взет“ от себе си. Освен това децата могат да получат хиперагрегация по същия начин като възрастните. Ето основните причини:

• заболявания на кръв, сърце и кръвоносни съдове;
• операции;
• патологии, причинени от вируси и инфекции.

Важно! До навършване на една година причините могат да се крият в липса на влага / анемия. При юношите - при стрес, както и неправилно развитие.

Симптомите на липса на агрегация при децата са също синини и кървене от носа. При подрастващите момичета това може да се случи за дълги периоди с тежка загуба на кръв. По кожата при всички болни деца могат да се забележат петнисти обриви. Всяка пета дъвка кърви.

По време на терапията те на първо място установяват какво е причинило отклонението на агрегацията. Понякога е достатъчно просто коригиране на режима на хранене и пиене. Понякога тази патология е вторично заболяване, а първичната е нещо друго, което трябва да се излекува първо.

Ако е необходимо, хематологът допълнително ще изследва пациента и ще предпише лекарства въз основа на неговата възраст и тежест на патологията.

Резултатът от сериозно отхвърляне на агрегацията може да бъде големи проблеми с организма и затова трябва редовно да се изследвате и да вземете всички необходими тестове. Това е особено важно за хората в риск. Ако се открият дори и най-малките отклонения, е необходимо да се започне лечение и да се проследят промените.

С отклонение в агрегацията ще бъде полезна и профилактиката, която, въпреки че няма да намали до нула рисковете от тежки усложнения, ще ги намали многократно. Количеството пиена вода тук също е важно: пациентът трябва да пие около няколко литра на ден. Важно е също да спазвате диетата, която сте предписали лично. Яжте частично: малки порции около пет пъти на ден. Трябва да се избягват големи калории на хранене. Полезно е също да избягвате стресови ситуации и да правите редовни разходки на чист въздух..

При диагностицирането е важно да се проучи процесът на агрегация на тромбоцитите: това ще определи развитието на други тежки патологии. Затова е необходимо да се вземат кръвни изследвания от време на време. Ако бъде поставена навременна диагноза, ще бъде възможно да се предпише необходимата терапия и почти напълно да се предотвратят усложнения. Най-важното е, че е за бебета и бременни жени. Ако тромбоцитите не функционират правилно, не се изключват проблемите с раждането.