Диагностика на системен лупус еритематозус

Цялостно проучване на автоантитела, свързани с имунологичните критерии на системния лупус еритематозус (ANA, анти-dsDNA и антитела срещу кардиолипин), което се използва за диагностициране на това заболяване.

Серологична диагноза на SLE;

автоантитела със SLE.

Серологични тестове, SLE;

Имунологични критерии, SLE.

Какъв биоматериал може да се използва за изследване?

Как да се подготвим за изследването?

  • Не пушете 30 минути преди изследването..

Преглед на изследването

Системният лупус еритематозус (SLE) е автоимунно заболяване, характеризиращо се с разнообразни клинични прояви и широк спектър от автоантитела. Следните клинични антитела са от най-голямо клинично значение:

  • Антинуклеарният фактор (ANF, друго име: антинуклеарни антитела, ANA) е хетерогенна група автоантитела, насочени срещу компонентите на техните собствени ядра. АНА се открива при 98% от пациентите със SLE. Такава висока чувствителност означава, че отрицателен резултат от теста изключва диагнозата SLE. Тези антитела обаче не са специфични за SLE: те се откриват и в кръвта на пациенти с други заболявания (други заболявания на съединителната тъкан, автоимунен панкреатит, първична билиарна цироза и някои злокачествени новообразувания). Има няколко начина за определяне на AHA в кръвта. Методът на реакцията на индиректна флуоресценция (RNIF) с използване на човешки епителни клетки HEp-2 ви позволява да определите титъра и вида на луминесценцията. Хомогенни, периферни (пределни) и петнисти (гранулирани) видове луминесценция са най-характерни за SLE.
  • Антитела срещу двуверижна ДНК (анти-dsDNA) - автоантитела, насочени срещу собствената им двуверижна ДНК. Те са вид ANA. Anti-dsDNA се открива при приблизително 70% от пациентите със SLE. Въпреки че чувствителността на анти-dsDNA по отношение на SLE е по-ниска от тази на AHA, тяхната специфичност достига 100%. Такава висока чувствителност означава, че положителен резултат от теста потвърждава диагнозата SLE..
  • Антифосфолипидните антитела са хетерогенна група автоантитела, насочени срещу фосфолипиди и свързани молекули. Тази група включва антитела срещу кардиолипин, бета-2-гликопротеин, анексин V, фосфатидил-протромбин и други. 5-70% от пациентите със SLE имат антифосфолипидни антитела. Най-често откритите антифосфолипидни антитела са антикардиолипинови антитела (AKAs). AKA е насочен срещу един от фосфолипидите на митохондриалната мембрана, наречен кардиолипин (известно е, че AKA е насочен не към самия фосфолипид, а към плазмения аполипопротеин, свързан с кардиолипин).

Диагнозата на SLE е доста трудна и сложна. Имунологичните нарушения са характерна особеност на това заболяване, а лабораторните изследвания са част от диагностичния алгоритъм. За да се избегнат грешки, лекарят (и пациентът) трябва да разберат каква е ролята на лабораторните изследвания за диагностицирането на това заболяване и как правилно да интерпретират резултатите от тях.

Диагностичните критерии за SLE включват LE клетки и постоянни фалшиво-положителни серологични тестове за сифилис. С развитието на лабораторните методи за диагностика и по-пълното разбиране на патогенезата на SLE диагностичните критерии са променени. Понастоящем за диагностицирането на SLE най-често се ръководят от критериите за класификация на Американския колеж по ревматология (ACR) 1997 г. Те включват клинични признаци, кръвна картина и имунологични нарушения (общо 11 критерия). Ако пациентът идентифицира 4 или повече ACR критерии, диагнозата на SLE се счита за вероятна. Имунологичните критерии за ACR включват:

  • Наличието на антитела към двуверижна ДНК (анти-dsDNA), антитела срещу антигена на Смит (anti-Sm) или антифосфолипидни антитела (включително антикардиолипинови антитела IgG и IgM, лупус антикоагулант и фалшиво-положителни реакции към сифилис) - 1 точка. Вижда се, че в ACR класификацията и трите вида автоантитела са комбинирани в един критерий.
  • Наличието на антинуклеарни антитела ANA - 1 точка. По-висок титър (по-голям от 1: 160) е по-специфичен за SLE.

През 2012 г. тези критерии бяха преразгледани, като се вземат предвид новите идеи за SLE, което доведе до класификационните критерии за SLE SLICC. Интерпретацията на имунологичните нарушения при SLE е претърпяла значителни промени.Имунологичните критерии за SLICC включват:

  • Наличието на ANA в титра, превишаващо референтната стойност на лабораторията - 1 точка;
  • Наличието на анти-dsDNA в титра, превишаващо референтната стойност на лабораторията, или при използване на ELISA (ELISA) - два пъти по-висока от лабораторната стойност - 1 точка;
  • Наличието на анти-Sm - 1 точка;
  • Наличие на антифосфолипидни антитела, включително IgG, IgM и IgA антикардиолипинови антитела във високи и средни титри, лупус антикоагулант, фалшиво-положителен резултат от антиреакцията на антикардиолипин / утаяване микрореакция, антитела към бета-2-гликопротеин IgG, IgM и IgA);
  • Намаляване нивото на комплемента (C3, C4 или C50) - 1 точка;
  • Положителен резултат от директния тест на Кумбс (при липса на хемолитична анемия) - 1 точка.

Ако пациентът идентифицира 4 или повече критерии за SLICC (необходимо е да има един клиничен и един имунологичен критерий), диагнозата на SLE се счита за вероятна. Вижда се, че критерият ANA остава непроменен, докато анти-dsDNA, anti-Sm и антифосфолипидни антитела са разделени на независими критерии. Освен това:

(1) се препоръчва по-строг подход към интерпретацията на резултата от анти-dsDNA анализ с помощта на метода ELISA (титърът трябва да бъде два пъти по-голям от референтната стойност);

(2) антикардиолипиновите антитела с нисък титър вече не се вземат предвид;

(3) добавен клас IgA на анти-кардиолипинови антитела и антитела към бета-2-гликопротеин;

(4) бяха добавени допълнителни критерии (намаляване на нивото на комплемента, антитела срещу бета-2-гликопротеин и др.).

Това цялостно проучване включва най-често срещаните автоантитела за SLE (ANA, анти-dsDNA и антикардиолипинови антитела). Въпреки че тези три типа антитела все още остават важни критерии, се появяват нови критерии, които могат да бъдат полезни при диагностицирането на SLE. Следователно в някои случаи този цялостен анализ се допълва от други лабораторни изследвания. Трябва да се подчертае още веднъж, че въпреки че лабораторните тестове играят огромна роля в диагнозата на SLE, те трябва да бъдат оценявани само във връзка с клинични данни.

За какво се използва изследването??

  • За диагностициране на системен лупус еритематозус.

Когато е насрочено проучване?

  • При наличие на симптоми на системен лупус еритематозус: треска, кожни лезии (еритема пеперуда, дискоидни и други обриви по лицето, предмишниците, гърдите), артралгия / артрит, пневмонит, перикардит, епилепсия, увреждане на бъбреците;
  • при наличие на промени, характерни за SLE в клиничния кръвен тест: хемолитична анемия, левкопения или лимфопения, тромбоцитопения.

Какво означават резултатите??

1. Антиядрен фактор

Надпис: Какво може да повлияе на резултата?

  • Времето, изминало от началото на заболяването;
  • болестна активност.
  • Резултатът от анализа трябва да бъде оценен заедно с данни от допълнителни лабораторни и инструментални изследвания;
  • За да получите точен резултат, следвайте указанията за подготовка на теста..

Кой предписва изследването?

Общопрактикуващ лекар, терапевт, ревматолог.

литература

  • Петри Мето ал. Извличане и валидиране на класификационните критерии за системен лупус еритематозус на Международния системен лупус. Артрит рев. 2012 август; 64 (8): 2677-86. doi: 10.1002 / арт.34473.
  • Gibson K, Goodemote P, Johnson S. FPIN клинични запитвания: тестване на антитела за системен лупус еритематозус. Am Fam лекар. 2011 Дек. 15; 84 (12): 1407-9.
  • Yu C, Gershwin ME, Chang C. Диагностични критерии за системен лупус еритематозус: критичен преглед. J Autoimmun. 2014 февруари-март; 48-49: 10-3.
  • Gill JM, Quisel AM, Rocca PV, Walters DT. Диагностика на системен лупус еритематозус. Am Fam лекар. 2003 Dec 1; 68 (11): 2179-86.

Лупус и връзката му с червата. Как да изключите автоимунна реакция?

Лупусът е едно от онези заболявания, при които два до три симптома лесно могат да се развият до петдесет. И по цялото тяло.

Кожата, ставите, бъбреците, белите дробове, дори сърцето - това е само малък списък от органи, които могат да бъдат засегнати от лупус за кратко време. И стандартна медицинска стратегия изисква пациентите да лекуват всеки от симптомите поотделно (често с няколко лекарства).

Функционалната медицина изповядва съвсем различен подход, при който се изисква да се намери и премахне първопричината за заболяването. И според стотици водещи учени, той се намира в червата.

Системен лупус еритематозус (ICD код 10 M32)

Системен лупус еритематозус (SLE) или просто лупус е системно автоимунно заболяване, което засяга почти всички човешки органи и причинява сериозни възпалителни процеси.

Най-честите симптоми на лупус са:

Обрив във формата на пеперуда по бузите и носа или по други части на тялото;

Постоянно чувство на умора;

Треска и главоболие;

Болка, скованост, подуване на ставите;

Кожни лезии и инфекции (до 70% от всички случаи);

Задух, болка в гърдите;

Суха лигавица на очите, реакция на ярка светлина;

Объркване, кратковременна памет пропуска;

Феномен на Рейно (увреждане на малки кръвоносни съдове на пръстите).

Поне 5 милиона души по света страдат от SLE. И въпреки че лупусът може да се развие при всеки, 90% от случаите се появяват при жени и момичета на възраст от 15 до 45 години.

Как да се диагностицира системен лупус еритематозус?

Диагнозата на лупус е трудна именно поради разнообразието и изобилието от симптоми. Освен това, той често се пресича с други заболявания..

За да се диагностицира правилно лупус, ще е необходима поредица от изследвания на кръв и урина, както и оценка на външните признаци.

Кръвен тест за антинуклеарни антитела (ANA)

Тялото се нуждае от антитела, за да се предпази от външни инфекции. В ненормални случаи те започват да атакуват клетките на собственото си тяло, което в медицината се нарича автоимунна реакция - например лупус. Въпреки това, ANA не означава непременно, тъй като има много други автоимунни заболявания (например множествена склероза).

Кръвен тест за червени кръвни клетки и бели кръвни клетки, количеството хемоглобин в кръвта

Резултатите могат да показват анемия или нисък брой бели кръвни клетки, който често се среща при лупус..

Кръвен тест за скорост на утаяване на еритроцитите (ESR)

Чрез измерването му можете да подозирате възпалителни процеси в организма. По-бързото утаяване показва системно възпаление, което се проявява с лупус..

Ехокардиограма (ехокардиография) или ултразвук на сърцето

Ако има подозрение, че болестта е достигнала сърцето, лекарят може да предпише този тест..

Анализ на урината за повишени нива на протеин и червени кръвни клетки

Може да помогне, ако лупусът засяга бъбреците..

Рентгенова снимка на гърдите

Предписва се при съмнение за автоимунна пневмония..

Бъбречна биопсия

Лупусът може да засегне бъбреците по различни начини, така че в някои случаи е необходима тъканна проба за анализ.

Както можете да видите, диагнозата на лупус не е лесен процес. За да поставите правилна диагноза, трябва да вземете предвид много различни фактори и да ги поставите в една единствена системна картина..

Лупус - генетично заболяване?

Лупусът е тясно свързан с генетичната предразположеност и е най-често срещан сред близки роднини, жени и някои етнически групи.

Така че, рискът от SLE е около 20 пъти по-висок за братя и сестри и 2-3 пъти по-висок за чернокожи жени и жители на Латинска Америка, отколкото за белите. Така че в САЩ тази болест засяга средно един от 537 млади афро-американци..

Генетиката е идентифицирала 100 различни варианта на мутации, свързани с лупус. Това е един вид "опечатка" в ДНК при предаване на определени съобщения на имунната система. Получавайки такова „съобщение“, тя неправилно интерпретира сигнала и задейства автоимунна реакция.

И така, генът TNFAIP3 в хромозома № 6 кодира определени протеини, които, когато мутират, причиняват широко възпаление - той е приблизително сходен по природа с лупус. Няколко проучвания твърдят, че TNFAIP3 е най-тясно свързан със SLE..

Въпреки това, колкото и голяма е ролята на генетиката за това разрушително заболяване, тя изобщо не предизвиква симптоми. Трябва да копаете по-дълбоко...

Какво "включва" лупус гени?

Точната причина за SLE все още не е открита, но лекарите и учените са съгласни, че тя се задейства от комбинация от гени, хормони и фактори на околната среда.

С генетичната чувствителност може да провокира:

Вирусни инфекции

Дълги години се смяташе, че лупусът провокира вируса на Епщайн-Бар (причинява мононуклеоза), а това е вирусно заболяване. През 2005 г. обаче се оказа, че той действа само като катализатор (спусък) за развитието на лупус.

Остър или хроничен стрес

Тези с лупус обикновено се оплакват от продължителен стрес, което изобщо не е изненадващо. Той инхибира имунната система, увеличава риска от инфекции и в крайна сметка намалява реакцията на противовъзпалителни сигнали..

Хормонален дисбаланс

Разпространението на лупус именно сред жените се дължи на производството на естроген. Сплит на женските хормони се случва в два случая: месечно преди менструация и по време на бременност. Именно през тези периоди симптомите на лупус най-често се влошават при жените. В същото време тежестта на заболяването намалява след менопаузата - когато нивата на естроген спадат в организма. Заболяването е насочено към хормоналните рецептори на имунните клетки.

Отравяне с тежки метали

Живакът, оловото, алуминият могат да послужат като тригери за тежки хронични заболявания. Автоимунните реакции не са рядкост. Живакът уврежда тъканите и ги прави чужди на имунната система, в резултат на това тялото започва да атакува „непознати“ клетки и автоимунният процес започва. Според оценките на американските лекари, приблизително 8-10% от пациентите с лупус страдат от високи нива на живак в тялото.

Бактерии

Проучванията показват, че дори малък брой бактерии Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, могат да предизвикат симптоми на лупус. По-скоро протеините, съдържащи се в бактериите, предизвикват имунен отговор..

Изброихме само няколко от добре познатите, документирани задействания на лупус. Възможно е да има по-екзотични причини..

Усложнения след системен лупус еритематозус

Не всеки пациент с лупус ги развива, обаче всеки път това е сериозен удар за здравето.

бъбрек

До 40% от пациентите изпитват сериозни проблеми с бъбреците, докато при деца този брой надвишава 80%.

Подуване на долните крайници, кръв в урината - първите признаци на удар в бъбреците.

Бели дробове

Приблизително 50% от пациентите развиват белодробни заболявания, плеврит (възпаление на белодробната мембрана), остър лупус пневмонит (задух, кашлица кръв).

Сърце и кръвоносни съдове

Това е основната причина за смъртността при SLE. Последните проучвания потвърдиха, че рискът от инфаркт при пациенти с лупус нараства с 50 пъти в сравнение с останалата част от населението. Лупусът също се счита за рисков фактор за развитие на атеросклероза, основна причина за коронарна болест на сърцето..

Нервна система

Около 28–40% от пациентите изпитват неврологични симптоми (загуба на памет, главоболие, мигрена, замаяност, чести промени в настроението). Сред децата този показател е от 11 до 16%.

Емоционалното натоварване на лупуса

Животът с лупус е изтощаващ не само физически, но и психологически

Някои проучвания показват, че 68% от пациентите с лупус страдат от клинична депресия. Депресията може да бъде директна реакция на лупус, обаче, лекарства (като кортикостероиди и преднизон) също могат да го провокират..

"Стероидна психоза" е доста често срещано явление след прием на стероиди. Наред с други неща, лупусът потиска производството на интерферони, следователно провокира усещане за безпокойство, специфични фобии, панически атаки. Известно е също около 9% от пациентите, които имат обсесивно-компулсивно разстройство.

Как са свързани синдромът на лупус и пропускливи черва??

След всички описани ужаси не можете да повярвате, но има добри новини.

Ако следвате новините на медицината, вероятно сте чували за откритието на доктор по медицински науки от Италия Алесио Фасано. Той направи истински пробив в диагностиката на автоимунните заболявания, доказвайки връзката им с чревните заболявания.

Д-р Фазано публикува резултатите от своите дългосрочни наблюдения в статията "Чревно изтичане и автоимунни заболявания".

Откритията му сочат, че развитието на автоимунно заболяване изисква наличието на трите състояния едновременно:

Генетично предразположение към автоимунни заболявания (TNFAIP3 ген);

Излагане на околната среда (инфекция);

Не можем да повлияем на генетиката и околната среда, но излекуването на изтичащо черво е напълно възможно. За постигането на тази цел ще има дълъг, постепенен, стъпка по стъпка. И наистина може да бъде единственият шанс да се отървете от лупус.

Медицинската общност обаче все още не е осъзнала напълно значението на чревното здраве.

Конвенционално лечение на системен лупус еритематозус. Полезно или вредно?

Най-често за лечение на лупус се предписва комплекс от лекарства под формата на нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), имуносупресори и глюкокортикоиди.

Също така към тях обикновено се добавят биологични агенти под формата на В-клетки..

Не поставяме под въпрос ефективността на тези лекарства. Те го доказаха и наистина помагат. Въпросът е колко дълго ще бъдат ефективни и колко в крайна сметка ще струва лечението. Има такова нещо като толерантност - намаляване на чувствителността на организма към лекарство или вещество.

С други думи, с течение на времето може да се наложи увеличаване на дозата или по-мощно лекарство..

Добавете към това страничните ефекти и получавате порочен кръг, който ви кара да се чудите: има ли по-добри начини за лечение на лупус.

Това е порочен цикъл, който може да ви накара да се замислите дали има по-добър начин за лечение на лупус..

Как да деактивирате автоимунно заболяване

За да победите системния лупус еритематозус, е необходим многостранен функционален подход, който изисква оздравяване на червата. В него, както Хипократ казваше 2000 години преди Алесио Фасано, започват всички болести.

Със сигурност ще трябва да излекувате синдрома на пропускливи черва, да прегледате диетата си и да направите изцяло нов поглед върху начина си на живот.

Системен лупус еритематозус

Лупус еритематозус е автоимунно заболяване, което се развива в резултат на нарушение на нормалното функциониране на имунната система на човека, което води до производството на антитела към клетките на собствената съединителна тъкан на организма, разположени в различни органи.

Това означава, че имунната система погрешно счита собствената си съединителна тъкан за чужда и произвежда антитела срещу нея, които имат пагубен ефект върху клетъчните структури, като по този начин увреждат различни органи. И тъй като съединителната тъкан присъства във всички органи, тогава лупусният еритематозус се характеризира с полиморфен ход с развитието на признаци на увреждане на различни органи и системи.

Съединителната тъкан е важна за всички органи, тъй като именно в нея преминават кръвоносните съдове. В края на краищата съдовете не преминават директно между клетките на органите, а в специални малки, както би било, „случаи”, образувани именно от съединителната тъкан. Такива слоеве от съединителна тъкан преминават между области на различни органи, разделяйки ги на малки лобове. Освен това всяка такава лобула получава запас от кислород и хранителни вещества от онези кръвоносни съдове, които преминават по периметъра й в „случаи“ на съединителна тъкан. Следователно, увреждането на съединителната тъкан води до нарушаване на кръвоснабдяването на местата на различни органи, както и до нарушаване целостта на кръвоносните съдове в тях..

Лупусният еритематозус често засяга жените и според различни източници съотношението на болни мъже към жени е 1: 9 или 1:11.

Какво е това заболяване?

Системен лупус еритематозус - хронично системно заболяване, с най-изразени прояви по кожата; етиологията на лупус еритематозус не е известна, но нейната патогенеза е свързана с нарушени автоимунни процеси, което води до производството на антитела към здрави клетки в организма. Заболяването е по-податливо на жените на средна възраст. Честотата на лупус еритематозус не е голяма - 2-3 случая на хиляда души.

Код за ICD-10M.32 Системен лупус еритематозус.

История и съвремие

Най-старото име в превод от латински означава „вълчи еритема“. Смятало се, че кожните прояви са подобни на белег на ухапване от вълк. От 19 век в лупус участват само дерматолози. През 1890 г. англичанинът Ослер дава пример за случаи на болестта без кожни прояви. Едва в средата на ХХ век беше разкрит феноменът LE (фрагменти от клетки), а след това и характерните протеинови комплекси, открити при всички пациенти. Това даде възможност да се организира диагностика чрез анализ на кръвта и да се систематизира болестта по видове и клинични прояви..

Автоимунният компонент е доказан в механизма на развитие на много заболявания. Проблемът с унищожаването на ДНК на нечии клетки е свързан с патогенезата на атеросклероза, ревматизъм, миокардиопатии, хепатит, миокардит и други изследвани патологии. Следователно системният лупус еритематозус понастоящем служи като модел за имунолозите при идентифициране на законите на отказ на човешката защитна система, създавайки методи за влияние върху този процес.

Не е възможно да се събират данни за разпространението на системния лупус еритематозус в Русия поради разнообразието от форми и незадоволително прилагане на диагностичните методи в клиники.

класификация

Тази патология се класифицира според етапите на курса:

  1. Острата форма, в момента на появата на системен лупус еритематозус, симптомите се характеризират с внезапна, рязка проява: висока имунологична активност, бързо увреждане на няколко органа наведнъж, повишена температура до субфебрилни температури.
  2. Субакутната форма се характеризира с честотата на обострянията, но с по-слабо изразени симптоми, отколкото при острия ход на системния лупус еритематозус. През първата година от заболяването се развиват множество лезии.
  3. Хроничната форма се характеризира с дългосрочно проявление на един или повече симптоми. Особено характерна е комбинацията от системен лупус еритематозус и антифосфолипиден синдром при наличие на хронична форма на SLE.

Причини

Причината за системния лупус еритематозус не е известна. Обсъжда се косвеното влияние на редица фактори от външната и вътрешната среда, като наследственост, вирусна и бактериална инфекция, хормонални промени, фактори на околната среда..

  • за появата на болестта роля има генетично предразположение. Доказано е, че ако се открие лупус в един от близнаците, тогава рискът вторият да се разболее се увеличава с 2 пъти. Противниците на тази теория посочват, че генът, отговорен за развитието на болестта, все още не е намерен. Освен това при деца, един от чиито родители е болен от системен лупус еритематозус, само 5% развиват заболяване.
  • В полза на вирусната и бактериалната теория говори честото откриване при пациенти със системен лупус еритематозус на вируса Епщайн-Бар. Освен това е доказано, че ДНК на определени бактерии може да стимулира синтеза на антиядрени автоантитела.
  • при жени със SLE в кръвта често се определя повишаване на такива хормони като естроген и пролактин. Често болестта се проявява по време на бременност или след раждане. Всичко това говори в полза на хормоналната теория за развитието на болестта..
  • известно е, че ултравиолетовите лъчи при редица предразположени индивиди могат да започнат производството на автоантитела от кожни клетки, което може да доведе до появата или обострянето на съществуващо заболяване.

За съжаление, никоя от теориите не обяснява надеждно причината за развитието на болестта. Следователно системният лупус еритематозус в момента се счита за полиетиологично заболяване..

Патогенеза

Действието на един причиняващ фактор или тяхната коалиция в условия на нарушена функция на имунната система води до един вид „излагане“ на ДНК на различни клетки. Такива клетки започват да се възприемат от собственото им тяло като антигени или чужди. Веднага тялото започва да отделя специални протеинови антитела, които са специфични за тези клетки и защитават организма от тях. В резултат на това взаимодействие на антигени и антитела се образуват имунни комплекси, които се фиксират в определени органи.

Този процес задейства развитието на имунен възпалителен отговор и води до увреждане на клетките. Най-често са засегнати клетките на съединителната тъкан, като по този начин системният лупус еритематозус се отнася до патологии именно на съединителната тъкан на тялото. Тази тъкан е широко представена във всички системи и органи на тялото, следователно, цялото тяло участва в патологичния процес на SLE.

Имунните комплекси, когато са фиксирани върху съдовите стени, могат да провокират процес на образуване на тромби. Антителата, които циркулират през кръвта, могат да имат токсичен ефект, причинявайки тромбоцитопения и анемия..

Откриване на учени

В едно от последните две изследвания, според експерти, е открит механизъм, който контролира агресията на човешкото тяло срещу собствените му клетки и тъкани. Откритието предоставя нови възможности за разработване на допълнителни методи за диагностика и ни позволява да разработим по-ефективно направление в лечението на системен лупус еритематозус.

Това откритие е станало, когато Американската администрация за контрол на качеството на лекарствата е била на път да обяви решение за използването на биологичния продукт Benlista. Това напълно ново лекарство вече е одобрено за употреба при лечението на системен лупус еритематозус..

Същността на отварянето е следната.

В присъствието на SLE тялото произвежда антитела срещу собствената си ДНК, които се наричат ​​антинуклеарни антитела (ANA). Кръвен тест за АНА при пациент със заподозрян системен лупус еритематозус ви позволява правилно да интерпретирате диагнозата.

Основната загадка на системния лупус еритематозус беше механизмът, по който ДНК клетките излизат. През 2004 г. беше установено, че експлозивната смърт на неутрофилите води до отделяне на съдържанието им, включително ядрената ДНК, навън под формата на нишки, в „мрежата“ на които лесно се заплитат патогенни бактерии, гъбички и вируси. При здрав човек такива неутрофилни капани лесно се разрушават в междуклетъчното пространство. При хора, които страдат от SLE, антимикробните протеини HNP и LL37 не позволяват да се унищожат ядрените остатъци..

Тези ДНК остатъци и протеини заедно могат да активират плазмицитоидни дендритни клетки, които произвеждат интерферон (протеини), които поддържат имунния отговор на организма. Интерферонът провокира неутрофилите да отделят повече филаменти на капана, като по този начин подпомага безкраен патологичен процес.

По този начин, според учените, патогенезата на системния лупус еритематозус е цикълът на смъртта на неутрофилите на клетъчно ниво и хроничното възпаление на тъканите. Това откритие е много важно за диагнозата, както и за лечението на SLE. Ако е възможно да се изолира протеин, който ще се превърне в маркер на системния лупус еритематозус, диагностичният процес ще бъде значително опростен.

Друг интересен факт. Сред 118 пациенти, участвали в проучване, насочено към откриване на дефицит на витамин D при хора, страдащи от патологии на съединителната тъкан. И така, сред 67 пациенти с наличие на автоимунно заболяване (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит) дефицитът на витамин D е установен при 52%, докато при 51 пациенти с наличие на белодробна фиброза от различно естество - в 20%. Това потвърждава необходимостта и ефективността от добавяне към курса на терапия системен лупус еритематозус и други автоимунни патологии на курса на витамин D.

Първи признаци

Винаги можете да идентифицирате общи признаци на SLE при хората:

  • мускулни и ставни болки, подуване;
  • повишена умора, слабост;
  • неясна треска;
  • червени обриви по лицето;
  • подути очи и стави на краката;
  • прояви на синдрома на Рейно (пароксизмално сини пръсти на ръцете и краката от студ или стрес);
  • болезнено дишане в разгара на вдъхновението;
  • косопад на главата;
  • уголемяване на периферните лимфни възли;
  • значителна чувствителност към слънчева светлина.

По-редки прояви включват:

  • чести главоболия;
  • оплаквания от замаяност;
  • мускулни крампи;
  • склонност към депресивни състояния.

Такива симптоми могат да продължат с години, след това да се засилват, след това да изчезват, но без да причиняват значителни щети на живота на пациента. Всички тези симптоми се появяват самостоятелно, така че от време на време човек отива в медицинско заведение и му се предписват различни лекарства.

Симптоми на системен лупус еритематозус

При хората системният лупус еритематозус се характеризира с широк спектър от симптоми. Заболяването протича с обостряния и ремисии. Началото на заболяването може да бъде както светкавично, така и постепенно.

  1. Общи симптоми;
  2. Умората;
  3. Отслабване;
  4. Температура;
  5. Намалена производителност;
  6. Бърза уморяемост.

Разгледайте горните симптоми по-подробно..

Увреждане на опорно-двигателния апарат

  1. Артрит - възпаление на ставите - се среща в 90% от случаите, неерозивно, недеформиращо, по-често засегнати стави на пръстите, китките, коленните стави.
  2. Остеопороза - намаляване на костната плътност В резултат на възпаление или лечение с хормонални лекарства (кортикостероиди).
  3. Мускулна болка (15-64% от случаите), мускулно възпаление (5-11%), мускулна слабост (5-10%).

Увреждане на сърдечно-съдовата система

SLE е в състояние да засегне всички структури на сърцето, външната мембрана (перикард), вътрешния слой (ендокард), директно сърдечния мускул (миокард), клапите и коронарните съдове. Най-честата лезия на перикарда (перикардит).

1) Перикардит - възпаление на серозните мембрани, покриващи сърдечния мускул.

  • прояви: основният симптом е тъпа болка в гръдната кост. Перикардитът (ексудативен) се характеризира с образуването на течност в перикардната кухина, при SLE, натрупването на течност е малко и целият процес на възпаление обикновено продължава не повече от 1-2 седмици.

2) Миокардит - възпаление на сърдечния мускул.

  • прояви: сърдечна аритмия, нарушен нервен импулс, остра или хронична сърдечна недостатъчност.

3) По-често се засягат пораженията на сърдечните клапи, митралните и аортните клапи.

4) Коронарна артериална болест може да доведе до инфаркт на миокарда, който може да се развие и при млади пациенти със SLE.

5) Увреждане на вътрешната лигавица на съдовете (ендотел), увеличава риска от развитие на атеросклероза. Поражението на периферните съдове се проявява:

  • Livedo reticularis (сини петна по кожата, създаващи мрежест модел).
  • лупус паникулит (подкожни възли, често болезнени, могат да се язвят).
  • тромбоза на кръвоносните съдове на крайниците и вътрешните органи.

Дихателната система

Лезиите от дихателната система при SLE се диагностицират в 65% от случаите. Белодробната патология може да се развие както остро, така и постепенно с различни усложнения. Най-честата проява на увреждане на белодробната система е възпаление на мембраната, покриваща белите дробове (плеврит). Характеризира се с болка в гърдите, задух.

Също така SLE може да причини развитие на лупус еритематозус (лупус пневмонит), характеризиращ се с: задух, кашлица с кървава храчка. SLE често засяга съдовете на белите дробове, което води до белодробна хипертония. На фона на SLE често се развиват инфекциозни процеси в белите дробове и също така е възможно да се развие сериозно състояние като запушване на белодробната артерия с тромб (белодробна емболия).

Увреждане на централната нервна система

Предполага се, че нарушенията на централната нервна система са причинени от увреждане на съдовете на мозъка, както и от образуването на антитела към неврони, на клетки, отговорни за защитата и храненето на невроните (глиални клетки), и на имунните клетки (лимфоцити).

Основните прояви на увреждане на нервните структури и кръвоносните съдове на мозъка:

  1. Главоболие и мигрена, най-честите симптоми при SLE;
  2. Раздразнителност, депресия - рядко;
  3. Енцефалопатия (21-67%);
  4. Психози: параноя или халюцинации;
  5. Церебрален инсулт;
  6. Хорея, паркинсонизъм - рядко;
  7. Миелопатии, невропатии и други нарушения на образуването на нервните мембрани (миелин);
  8. Мононеврит, полиневрит, асептичен менингит.

Промени в кръвоносната система

  1. Хипохромната нормоцитна анемия се среща при 50% от пациентите; тежестта зависи от активността на SLE. Хемолитичната анемия при SLE е рядка.
  2. Левкопения - намаляване на белите кръвни клетки. Причинява се от намаляване на лимфоцитите и гранулоцитите (неутрофили, еозинофили, базофили).
  3. Тромбоцитопения - намаляване на тромбоцитите в кръвта. Той се среща в 25% от случаите, причинени от образуването на антитела срещу тромбоцитите, както и антитела срещу фосфолипиди (мазнини, които са част от клетъчните мембрани).

Също така, при 50% от пациентите със SLE се определят увеличени лимфни възли, при 90% от пациентите с диагноза далак, носен по размер (спленомегалия).

Храносмилателен тракт

Клиничните лезии на храносмилателния тракт се диагностицират при 20% от пациентите със SLE.

  1. Увреждане на хранопровода, нарушение на акта на преглъщане, разширяване на хранопровода се среща в 5% от случаите
  2. Стомашните и 12-те чревни язви се причиняват както от самата болест, така и от страничните ефекти от лечението
  3. Болки в корема като проява на SLE, но могат да бъдат причинени и от панкреатит, възпаление на чревните съдове, чревен инфаркт
  4. Гадене, коремен дискомфорт, лошо храносмилане

Увреждане на бъбреците

Най-често при SLE се засягат бъбреците, при 50% от пациентите се определя увреждане на бъбречния апарат. Чест симптом е наличието на протеин в урината (протеинурия), червените кръвни клетки и цилиндрите обикновено не се откриват в началото на заболяването.

Основните прояви на увреждане на бъбреците при SLE са: пролиферативен гломерулонефрит и мебранозен нефрит, който се проявява чрез нефротичен синдром (протеини в урината повече от 3,5 g / ден, намален протеин в кръвта, подуване).

Лигавични и кожни лезии

  1. Кожните лезии в началото на заболяването се появяват само при 20-25% от пациентите, при 60-70% от пациентите те се появяват по-късно, при 10-15% от кожните прояви на заболяването не се проявяват изобщо. Кожните промени се проявяват в области, отворени към слънцето на тялото: лице, шия, рамене. Лезиите имат вид на еритема (червеникави плаки с пилинг), разширени капиляри по краищата, области с излишък или липса на пигмент. На лицето такива промени наподобяват появата на пеперуда, тъй като задната част на носа и бузата е засегната.
  2. Косопадът (алопеция) е рядък, обикновено засяга временната област. Косата пада в ограничена зона.
  3. Свръхчувствителността на кожата към слънчева светлина (фоточувствителност), се среща при 30-60% от пациентите.

Увреждането на лигавиците се случва в 25% от случаите. Зачервяване, намалена пигментация, недохранване на тъканите на устните (хейлит). Пунктатни кръвоизливи, язвени лезии на устната лигавица.

Диагностика

Поради множеството прояви диагностиката на системния лупус еритематозус е проблем и често от началото на заболяването до диагнозата отнема много време. За диагностициране на системен лупус еритематозус са разработени няколко системи за диагностична симптоматика. В момента се предпочита системата, разработена от Американската ревматична асоциация като по-модерна система..

Системата включва следните критерии:

  • симптом на пеперуда:
  • дискоиден обрив;
  • повишена чувствителност на кожата към светлина - появата на обрив след излагане на слънце;
  • образуването на язви върху лигавиците;
  • артрит - увреждане на две или повече стави;
  • полисерозит;
  • увреждане на бъбреците - протеин в урината, цилиндри в урината;
  • мозъчно увреждане, конвулсии, психоза;
  • намаляване на броя на червените кръвни клетки, белите кръвни клетки и тромбоцитите при клиничен кръвен тест;
  • появата на специфични антитела в кръвта: анти-ДНК антитела, анти-См антитела, фалшиво положителна реакция на Васерман, антикардиолипин
  • антитела, лупус антикоагулант, положителен тест за LE клетки;
  • откриване на антинуклеарни антитела (ANA) в кръвта.

Лечение на системен лупус еритематозус

Клиничните препоръки казват, че основната цел на лечението е да се потисне автоимунният отговор на организма, който е в основата на всички симптоми.

На пациентите се предписват различни видове лекарства. Основните клинични препоръки от 2019 г. за лечение на системен лупус еритематозус са назначаването на такива лекарства:

1) Глюкокортикостероиди

Хормоните са лекарства за избор срещу лупус. Именно те най-добре премахват възпалението и потискат имунитета. Преди въвеждането на глюкокортикостероиди в схемата на лечение, пациентите са живели максимум 5 години след поставянето на диагнозата. Сега продължителността на живота е много по-дълга и зависи повече от навременността и адекватността на предписаното лечение, както и от това колко внимателно пациентът изпълнява всички изисквания.

Основният показател за ефективността на хормоналното лечение са дългосрочните ремисии с поддържащо лечение с малки дози лекарства, намаляване на активността на процеса, стабилна стабилизация на състоянието.

Лекарството по избор за пациенти със системен лупус еритематозус е Преднизолон. Предписва се средно в доза до 50 mg / ден, като постепенно намалява до 15 mg / ден.

За съжаление има причини, поради които хормоналното лечение е неефективно: нередност на приемане на хапчета, неправилно избрана доза, късно начало на лечението, много сериозно състояние на пациента.

Пациентите, особено подрастващите и младите жени, могат да откажат да приемат хормони поради техните възможни странични ефекти, най-вече те са загрижени за възможно наддаване на тегло. В случай на системен лупус еритематозус всъщност няма избор: приемете или не приемете. Както бе споменато по-горе, без хормонално лечение продължителността на живота е много ниска, а качеството на този живот е много лошо. Не се страхувайте от хормони. Много пациенти, особено тези с ревматологични заболявания, приемат хормони от десетилетия. И не всички от тях развиват странични ефекти..

Други възможни странични ефекти от приема на хормони:

  1. Стероидна ерозия и язви на стомаха и дванадесетопръстника.
  2. Повишен риск от инфекция.
  3. Високо кръвно налягане.
  4. Висока кръвна захар.

Всички тези усложнения също се развиват доста рядко. Основното условие за ефективно хормонално лечение с минимален риск от странични ефекти е правилно подбрана доза, редовен прием на хапчета (в противен случай е възможен синдром на отнемане) и самоконтрол.

2) Цитостатици

Тези лекарства се предписват в комбинация с глюкокортикостероиди, когато само хормоните не са достатъчно ефективни или не действат изобщо. Цитостатиците също са насочени към потискане на имунитета. Има индикации за назначаването на тези лекарства:

  1. Висока активност на лупус с бързо прогресиращ курс.
  2. Участие на бъбреците в патологичния процес (нефротични и нефритни синдроми).
  3. Ниска ефективност на изолирана хормонална терапия.
  4. Необходимостта от намаляване на дозата на преднизолон поради лоша поносимост или рязко развитие на странични ефекти.
  5. Необходимостта от намаляване на поддържащата доза на хормоните (ако надвишава 15 mg / ден).
  6. Образуването на зависимост от хормонална терапия.

Най-често на пациенти с лупус се предписват Азатиоприн (Имуран) и Циклофосфамид.

Критерии за ефективност на лечението с цитостатици:

  1. Намалена интензивност на симптомите;
  2. Изчезването на зависимостта от хормоните;
  3. Намалена активност на заболяването;
  4. Устойчива ремисия.

3) НСПВС

Назначава се за облекчаване на ставни симптоми. Най-често пациентите приемат Диклофенак, Индометацин в таблетки. Лечението с НСПВС продължава до нормализиране на телесната температура и изчезването на болките в ставите.

4) Допълнителни лечения

Плазмафереза. По време на процедурата метаболитните продукти и имунните комплекси, които провокират възпалението, се отстраняват от кръвта на пациента.

Предотвратяване

Първичната профилактика е идентифицирането на подобно заболяване в рода на пациентите. Дори ако е установен системен лупус еритематозус при най-отдалечения роднина или ако пациентът има изолирани кожни лезии, струва си да се придържате към определени препоръки. Те са както следва:

  • избягвайте ултравиолетовото лъчение;
  • Не бъдете на пряка слънчева светлина;
  • спазвайте диета с ограничена сол;
  • редовно се подлагат на профилактични прегледи от дерматолог и специалист по инфекциозни заболявания.

В случай на диагностициране на системен лупус еритематозус, рискът от развитие на обостряне на заболяването трябва да бъде сведен до минимум - това ще бъде вторична профилактика. Необходимо е своевременно да се подложи на адекватно, компетентно лечение, препоръчително е да се избягват ваксинации и хирургични интервенции.

прогноза

Преживяемост 10 години след диагнозата - 80%, след 20 години - 60%. Основните причини за смъртта: лупус нефрит, невро-лупус, интеркурентни инфекции. Има случаи на оцеляване на 25-30 години.

заключение

Системният лупус еритематозус остава труден тест за пациента, трудна задача за лекаря и неизследвана област за учения. Медицинската страна на въпроса обаче не трябва да бъде ограничена. Това заболяване осигурява огромно поле за социални иновации, тъй като пациентът се нуждае не само от медицинска помощ, но и от различни видове подкрепа, включително психологическа. По този начин, подобрените методи за предоставяне на информация, специализирани мобилни приложения, платформи с достъпна информация значително повишават качеството на живот на хората със SLE.

Пациентските организации - обществени сдружения на хора, страдащи от някаква болест, и техните близки - помагат много по този въпрос. Например Фондацията на Лупус в Америка е много известна. Дейностите на тази организация са насочени към подобряване на качеството на живот на хората с диагноза SLE чрез специални програми, изследвания, образование, подкрепа и помощ. Основните й задачи включват намаляване на времето за поставяне на диагноза, осигуряване на безопасно и ефективно лечение на пациентите и разширяване на достъпа до лечение и грижи. В допълнение, организацията набляга на значението на обучението на медицински персонал, комуникацията с проблемите на държавните служители и повишаването на социалната информираност относно системния лупус еритематозус.

Системен лупус еритематозус

Главна информация

Системният лупус еритематозус е системно автоимунно заболяване, което засяга кръвоносните съдове и съединителната тъкан. Ако в нормалното състояние на организма имунната система на човека произвежда антитела, които трябва да атакуват чужди организми, които влизат в тялото, тогава със системен лупус в човешкото тяло се образуват голям брой антитела към клетките на тялото, както и към техните компоненти. В резултат на това се проявява имунокомплекс възпалителен процес, развитието на който води до поражението на редица системи и органи. С развитието на лупус се засягат сърцето, кожата, бъбреците, белите дробове, ставите и нервната система.

Ако е засегната само кожата, се диагностицира дискоиден лупус. Кожен лупус еритематозус се изразява чрез очевидни признаци, които са ясно видими дори на снимката. Ако заболяването засяга вътрешните органи на човек, тогава в този случай диагнозата показва, че човек има системен лупус еритематозус. Според медицинската статистика симптомите на лупус еритематозус от двата типа (както системни, така и дискоидни форми) са приблизително осем пъти по-склонни да се появят при жени. В същото време лупус еритематозус може да се появи както при деца, така и при възрастни, но все пак най-често заболяването засяга хора в трудоспособна възраст - между 20 и 45 години.

Форми на заболяването

Предвид характеристиките на клиничния ход на заболяването се разграничават три варианта на заболяването: остра, подостра и хронична форма.

При остър SLE се отбелязва непрекъснат повтарящ се ход на заболяването. Многобройни симптоми се появяват рано и активно, отбелязва се резистентност към терапията. Пациентът умира в рамките на две години след началото на заболяването. Най-често възниква подостър SLE, когато симптомите се увеличават сравнително бавно, но в същото време те прогресират. Човек с тази форма на заболяването живее по-дълго, отколкото с остра СЛЕ.

Хроничната форма е доброкачествена версия на заболяването, която може да продължи много години. Освен това, с помощта на периодична терапия е възможно да се постигнат дългосрочни ремисии. Най-често тази форма засяга кожата, както и ставите.

Различават се три различни степени в зависимост от активността на процеса. При минимална активност на патологичния процес пациентът има леко понижение на теглото, нормална телесна температура, има дискоидна лезия по кожата, отбелязва се ставен синдром, хроничен нефрит и полиневрит..

При умерена активност телесната температура не надвишава 38 градуса, телесното тегло се губи умерено, на кожата се появява ексудативен еритем, забелязват се сух перикардит, подостър полиартрит, хроничен пневмонит, дифузен хомеолонефрит и енцефалоневрит..

С максимална активност на SLE телесната температура може да надвиши 38, човек значително губи тегло, кожата на лицето е засегната като "пеперуда", отбелязват се полиартрит, белодробен васкулит, нефротичен синдром, енцефаломиелорадикулоневрит.

При системен лупус еритематозус възникват лупус кризи, които са най-високата активност на проявата на лупус еритематозус. Кризата е характерна за всеки ход на заболяването, с тяхната проява, забележимо се променят лабораторните показатели, отбелязват се общи трофични нарушения, активиране на симптомите.

Лупус туберкулоза

Този тип лупус е форма на кожна туберкулоза. Неговият причинител е микобактерията туберкулоза. При това заболяване основно се засяга кожата на лицето. Понякога лезията се простира до кожата на горната устна, устната лигавица.

Първоначално пациентът развива специфичен туберкулозен туберкул, червеникав или жълто-червен, с диаметър 1-3 мм. Такива туберкули са разположени на групи от засегната кожа и след тяхното унищожаване остават язви с едематозни ръбове. По-късно лезията засяга лигавицата на устата, костната тъкан в междузъбната преграда се разрушава. В резултат зъбите стават разхлабени и изпадат. Устните на пациента набъбват, покриват се с гнойно-гнойни корички, на тях се появяват пукнатини. Регионалните лимфни възли се уголемяват и стават плътни. Често огнищата на лупус могат да бъдат усложнени чрез добавяне на вторична инфекция. Приблизително в 10% от случаите лупус язви злокачествени.

В процеса на диагностициране се използва диоскопия и се провежда сонда.

За лечение се използват медикаменти, както и големи дози витамин D2. Понякога се практикува рентгеново облъчване, фототерапия. В някои случаи е препоръчително премахването на огнищата на туберкулозата оперативно.

Причини

Досега причините, които причиняват това заболяване, не са ясно дефинирани. Лекарите са склонни към версии, че наследствен фактор, въздействието върху човешкото тяло на вируси, определени лекарства, както и ултравиолетовото лъчение имат определена стойност. Много пациенти с това заболяване в миналото страдат от алергични реакции към храна или лекарства. Ако човек има роднини, които са имали лупус еритематозус, тогава вероятността от заболяване се увеличава драстично. Интересувайки се дали лупусът е заразен, трябва да се вземе предвид, че е невъзможно да се зарази с болест, но той се наследява от рецесивен тип, тоест след няколко поколения. Следователно, лечението на лупус трябва да се извършва, като се отчита влиянието на всички тези фактори.

Десетки лекарства могат да провокират развитието на лупус, но заболяването се проявява в около 90% от случаите след лечение с хидралазин, хинин и прокаинамид, фенитоин, изониазид, d-пеницилинамин. Но след като спрете да приемате такива лекарства, болестта отминава сама.

Ходът на заболяването при жените забележимо се влошава в дните на менструация, в допълнение, лупус може да се появи поради бременност, раждане. Затова експертите определят влиянието на женските полови хормони върху появата на лупус.

Lupus erythematosus tuberculosis е вид проява на туберкулоза на кожата, проявата й провокира микобактерията туберкулоза.

Симптоми

Ако пациентът развие дискоиден лупус, тогава първоначално върху кожата се появява червен обрив, който не причинява сърбеж и болка при човек. Рядко дискоидният лупус, при който има изолирана лезия на кожата, преминава в системния лупус, при който вътрешните органи на човека вече са засегнати.

Симптомите, които се появяват при системен лупус еритематозус, могат да имат най-различни комбинации. Мускулите и ставите му могат да болят, а в устата му се появяват язви. Обрив по лицето (по носа и бузите), който има форма на пеперуда, е характерен за системен лупус. Кожата става особено чувствителна към светлина. Под влияние на студения приток на кръв в пръстите на крайниците се нарушава (синдром на Рейно).

Обрив по лицето се появява при около половината пациенти с лупус. Характерният обрив с форма на пеперуда може да се влоши, ако е изложен на пряка слънчева светлина.

Повечето пациенти изпитват симптоми на артрит по време на развитието на SLE. В този случай артритът проявява болка, подуване, усещане за скованост в ставите на краката и ръцете, тяхната деформация. Понякога ставите в лупус са засегнати, както при ревматоиден артрит.

Може да се появи и васкулит (възпалителен процес на кръвоносните съдове), което води до нарушение на кръвоснабдяването на тъканите и органите. Понякога се развива перикардит (възпаление на лигавицата на сърцето) и плеврит (възпаление на лигавицата на белите дробове). В този случай пациентът отбелязва появата на силна болка в гърдите, която става по-изразена, когато човек промени позицията на тялото или диша дълбоко. Понякога SLE засяга мускулите и клапите на сърцето.

Развитието на болестта може да повлияе на бъбреците с течение на времето, поражението на които при SLE се нарича лупус нефрит. Това състояние се характеризира с повишаване на налягането, появата на протеин в урината. В резултат на това може да се развие бъбречна недостатъчност, при която човек се нуждае от диализа или бъбречна трансплантация. Бъбреците са засегнати при около половината от пациентите със системен лупус еритематозус. При увреждане на храносмилателния тракт се наблюдават диспептични симптоми, в по-редки случаи пациентът се смущава от периодични пристъпи на коремна болка.

В патологичните процеси с лупус може да се включи и мозъкът (мозъчен), което води до психози, промени в личността, припадъци и в тежки случаи до кома. След включване на периферната нервна система функциите на някои нерви се губят, което води до загуба на чувствителност и до слабост на определени мускулни групи. Периферните лимфни възли при повечето пациенти са леко увеличени и болезнени при палпация.

Алопеция (косопад) също е характерен феномен с прогресията на SLE. В допълнение, чупливи нокти, проява на рани под налягане.

Най-често пациентът изразява общи оплаквания, отбелязвайки малки прояви на треска, обща слабост, загуба на апетит. Треската показва резистентност към сулфаниламиди и антибиотици, но се отбелязва чувствителност към глюкокортикоиди.

Диагностика

Предвид факта, че пациентите с лупус имат много широк спектър от симптоми, са разработени специални критерии, които се използват в диагностичния процес. Ако има четири или повече от изброените единадесет симптоми, можем да говорим за вероятната диагноза на лупус еритематозус.

Следните симптоми се оценяват: обрив по кожата на лицето под формата на "пеперуда"; дискоиден обрив (червени участъци от кожата, където по-късно могат да се появят белези); висока фоточувствителност (обрив след излагане на слънце); язви по лигавиците на носа, устата и гърлото; увреждане на бъбреците артрит; плеврит / перикардит; мозъчно увреждане промяна в лабораторните параметри (намаляване на броя на левкоцитите на червените кръвни клетки, тромбоцитите в кръвта, наличието на специфични антитела, фалшиво-положителна реакция към сифилис).

Резултатите от биохимичните анализи, тъканните биопсии също се вземат предвид..

лечение

За съжаление, пълно лечение на лупус е невъзможно. Следователно терапията е подбрана така, че да намали проявата на симптоми, да спре възпалителните, както и автоимунните процеси.

С помощта на нестероидни противовъзпалителни средства можете да намалите възпалителния процес, както и да намалите болката. Лекарствата от тази група при продължителна употреба могат да причинят дразнене на стомашната лигавица и в резултат на това гастрит и язва. Освен това намалява коагулацията на кръвта..

Кортикостероидите имат по-изразен противовъзпалителен ефект. Въпреки това, продължителната им употреба в големи дози също провокира сериозни нежелани реакции. Пациентът може да развие диабет, остеопороза, затлъстяване, катаракта, некроза на големите стави, високо кръвно налягане.

Хидроксихлорохин (Plaquenil) е високо ефективен при пациенти със SLE с кожни лезии и слабост..

Комплексното лечение включва и лекарства, които потискат активността на имунната система на човека. Такива лекарства са ефективни при тежки форми на заболяването, когато се развива изразена лезия на вътрешните органи. Но приемането на тези лекарства води до анемия, податливост на инфекции и кървене. Някои от тези лекарства влияят неблагоприятно на черния дроб и бъбреците. Следователно имуносупресивните средства могат да се използват изключително под строгото наблюдение на ревматолог.

Като цяло, лечението на SLE трябва да има няколко цели. На първо място е важно да спрете автоимунния конфликт в организма, да възстановите нормалната функция на надбъбречната жлеза. Освен това е необходимо да се направи мозъчен център, за да се балансира симпатиковата и парасимпатиковата нервна система..

Лечението на заболяването се провежда на курсове: средно са необходими шест месеца непрекъсната терапия. Продължителността му зависи от активността на заболяването, неговата продължителност, тежест, от броя на органите и тъканите, участващи в патологичния процес.

Ако пациентът развие нефротичен синдром, тогава лечението ще бъде по-дълго и възстановяването ще бъде по-трудно. Резултатът от лечението също зависи от това доколко пациентът е готов да изпълни всички препоръки на лекаря и да му помогне в лечението.

SLE е сериозно заболяване, което води до увреждане и дори смърт. Но все пак хората с лупус еритематозус могат да водят нормален живот, особено по време на ремисии. Пациентите със SLE трябва да избягват онези фактори, които могат да повлияят неблагоприятно на хода на заболяването, като го изострят. Те не трябва да са дълго време на слънце, през лятото си струва да носите дрехи с дълги ръкави и да прилагате слънцезащитен крем.

Задължително трябва да се приемат всички предписани от лекаря лекарства и да не се допуска рязкото отменяне на кортикостероидите, тъй като такива действия могат да доведат до сериозно обостряне на заболяването. Пациентите, лекувани с кортикостероиди или имуносупресивни лекарства, са по-податливи на инфекция. Ето защо той трябва незабавно да информира лекаря за повишаване на температурата. Освен това специалистът трябва постоянно да наблюдава пациента и да е наясно с всички промени в неговото състояние.

Бременните жени със системен лупус еритематозус са изложени на особен риск. По време на периода на раждане на дете жена трябва да бъде наблюдавана не само от гинеколог, но и от ревматолог. Такива жени имат висок риск от аборт, склонност към тромбоза. Често бременните жени със SLE се предписват аспирин за разреждане на кръвта, както и имуноглобулин.

Лупусните антитела могат да се предават от майка на новородено, в резултат на това се появява така нареченият „лупус на новородените“. Бебето има обрив по кожата, нивото на червените кръвни клетки, белите кръвни клетки и тромбоцитите в кръвта намалява. Понякога детето може да има сърдечен блок. По правило до навършване на шест месеца лупусът на новородените се лекува, тъй като антителата на майката се унищожават.

Важно Е Да Се Знае От Дистония

  • Аневризма
    Иновативни продукти за диабет тип 2
    Захарният диабет тип 2 е хронично прогресиращо заболяване, придружено от инсулинова резистентност, дисфункция на клетките на панкреаса и нарушен липиден метаболизъм с развитието на атеросклероза.
  • Пулс
    Вегетативно-съдова дистония: симптоми, лечение, причини
    Вегетативно-съдова дистония: заболяване или мит? Съществуват две диаметрално противоположни мнения за вегетативно-съдовата дистония. Симптомите, лечението на това заболяване са описани дори в учебници по неврология, но напоследък има все повече противници на тази диагноза..

За Нас

Захарният диабет е едно от най-често срещаните ендокринни заболявания. Неправилното хранене, липсата на двигателна активност, съчетано с наследствено предразположение - тези фактори провокират заболяване, което значително променя качеството на живот на пациента.