ИНТЕРСТИЦИАЛНА ЗАБОЛЯВАНЕ НА ДЪЛГОТЕФУЗИЯ

Дифузната интерстициална белодробна болест (DIBL) е общ термин за група заболявания, характеризиращи се с дифузна възпалителна инфилтрация и фиброза на малки бронхи и алвеоли.

● Вдишване на различни вещества

● Минерален прах (силикати, азбест)

● Прием на лекарства (бисулфан, блеомицин, циклофосфа-itRjtl D-пенишенамин и др.)

● Рецидивиращи бактериални или вирусни белодробни заболявания

● Синдром на респираторен дистрес при възрастни

● Бронхоалвеоларна дисплазия (синдром на Уилсън-1 / пропускане, интерстициална моноядрена фокална фиброзираща пневмония)

● Дифузни заболявания на съединителната тъкан

● Търсение на църковния синдром

● Белодробна протеиноза алвеоларна

● Хроничен активен хепатит

● Първична билиарна цироза

● Неспецифичен улцерозен колит

● Реакция на присадка срещу гостоприемник

● Левокамерна сърдечна недостатъчност

● Идиопатична интерстициална фиброза или криптогенен фиброзиращ алвеолит (6% от случаите на белодробна фиброза) е хронично прогресиращо наследствено заболяване с дифузна възпалителна инфилтрация на алвеоли и повишен риск от развитие на рак на белия дроб. Генетични аспекти

● Синдром на богатия Хаман (178500, R). Лаборатория: увеличаване на съдържанието на колагеназа в долните дихателни пътища, повишаване на концентрацията на γ-глобулини, хиперпроизводство на фактор на растеж на тромбоцитите В

● Белодробната фиброкистозна дисплазия (* 135000, R) е клинично лабораторна идентична с болестта на Хаман

● Семеен интерстициален десквамативен пневмонит (болест на пролиферация на пневмоцити тип 2, 263000, p), ранно начало, смърт до три години

● Кистозната белодробна болест (219600, p) се характеризира с повтарящи се инфекции на дихателните пътища и спонтанен неонатален пневмоторакс. Патогенеза

● Остър стадий. Поражението на капилярите и клетките на алвеоларния епител с интерстициален и интраалвеоларен оток, последвано от образуване на хиалинови мембрани. Възможно е както обратното развитие, така и прогресията до остра интерстициална пневмония.

● Хроничен стадий. Процесът прогресира до значително увреждане на белия дроб и отлагане на колаген (обща фиброза). Хипертрофия на гладката мускулатура и дълбоки разкъсвания на алвеоларните пространства, облицовани с нетипични (кубични) клетки

● Етап на терминала. Белодробната тъкан придобива характерния вид на пчелна пита. Фиброзната тъкан напълно замества алвеоларната и капилярната мрежа с образуването на разширени кухини.

❐ Патоморфология

● Тежка фиброза на малки бронхи и алвеоли

● Натрупването на фибробласти, възпалителни клетъчни елементи (главно лимфоцити и плазмени клетки) и колагенови влакна в лумена на малките бронхи и алвеоли

● Покълването на терминални и респираторни бронхиоли, както и алвеоли с гранулационна тъкан води до развитие на белодробна фиброза. Патоморфологична класификация

● Проста интерстициална фиброза

● Десквамативна интерстициална фиброза

● Лимфоцитна интерстициална фиброза

● Гигантска клетъчна интерстициална фиброза

● Облитериращ бронхиолит с пневмония.

❐ Клинична картина

● Диспнея и суха кашлица

● Отслабване, умора, общо неразположение

● Обективни данни от изследванията

● Деформация на пръстите под формата на дръжки (с дълъг ход на заболяването)

● Инспираторни хрипове за сухо напукване (обикновено в базалните бели дробове)

● При тежки форми - признаци на десенкамерна недостатъчност.

❐ Лабораторни изследвания

● Умерено увеличение на ESR

● Отрицателни резултати от серологични тестове с Ag микоплазми, коксиела, легионела, рикетсия, гъбички

● Отрицателни резултати от вирусологични изследвания. Специални изследвания

● Белодробна биопсия (открита или трансторакална) - методът за избор за диференциална диагноза

● HFD изследвания - рестриктивен, обструктивен или смесен тип разстройство

● Фибробронхоскопията позволява диференциална диагноза с неопластични процеси в белите дробове

● ЕКГ - хипертрофия на дясното сърце по време на развитие на белодробна хипертония

● Рентгенова снимка на гръдните органи (минимални промени на фона на тежки клинични симптоми)

● Малка фокална инфилтрация в средния или долния лоб на белите дробове

● В по-късните етапи - снимка на белия дроб на клетката

● преобладаване на неутрофили в промивна течност.

❐ Лечение:

● Преднизон при 60 mg / ден в продължение на 1-3 месеца, след което постепенно намаляване на дозата до 20 mg / ден в продължение на няколко седмици (в бъдеще лекарството в същата доза може да се прилага като поддържаща терапия), за да се избегне остра надбъбречна недостатъчност. Продължителност на лечението - най-малко 1 година

● Противопоказания: туберкулоза, пептична язва и язва на дванадесетопръстника

● Предпазни мерки: годишен тест на Mantoux, месечен - кръвен тест, на всеки 3-6 месеца - FEGDS

● Цитостатици (циклофосфамид [циклофосфамид], хлорамбуцил [хлоробутин]) - само ако стероидната терапия е неефективна

● Бронходилататори (адренергични агонисти или инхалации, аминофилин) са препоръчителни само на етапа на обратима бронхиална обструкция

● Заместващата кислородна терапия е показана за р02 по-малко от 50-55 mm Hg.

● Лечение на основното заболяване.

❐ Усложнения

● Остър мозъчно-съдов инцидент

● IM. Възраст характеристики

● Деца - развитието на интерстициална моноядрена фокална фиброзираща пневмония поради недоразвитие на еластичните елементи на белия дроб

● Дългосрочен курс, упорита кашлица, стридор

● Често образуване на бронхиектазии

● Възрастни хора - хора над 70 години рядко се разболяват много рядко.

✎ Вижте също: Свръхчувствителен пневмонит, Хистиоцитоза на белите дробове (т. 1), Алвеоларна белодробна протеиноза, Белодробна хемосидероза (т. 1), Системна склеродермия, Еозинофилна пневмония, Саркоидоза, Амилоидоза, Адюнктурна грануломатоза, Синдром на дистрес. DIBL - дифузно интерстициално белодробно заболяване

✎ МКБ: J84.1 Други интерстициални белодробни заболявания с индукция и фиброза

✎ MS:

● 135000 белодробна фиброкистозна дисплазия

● 178500 синдром на Хаман-Райх

● 219600 Кистозна белодробна болест

● 263000 Семеен интерстициален десквамативен пневмонит Литература. Hamman L, Rich AR: Остра дифузна интерстициална фиброза на белите дробове. Бул. Джон Хопкинс Хасп. 74: 177-212, 1944

Какви са дифузни и фокусни промени?

Този израз, "дифузни и фокусни промени", е доста често срещан в заключенията, написани от лекарите по ултразвукова диагностика.

Много читатели ми задават въпроса: какво означава този израз? Ето защо, преди да разкажа за подобни промени във всеки конкретен орган, реших да им отговоря.

Първият въпрос с ултразвук

Така че, с ултразвуково изследване на всеки орган, лекар-изследовател, на първо място, трябва да отговори на един въпрос: норма или патология. Тоест, като се вгледа внимателно в изследвания орган (черен дроб, бъбрек, далак или друг орган), той първо трябва да реши: нормален или болен този орган.

Ако органът е нормален, измерва се, всичко е описано. На това изследването му приключва. Всеки лекар, провеждащ ултразвуков преглед, трябва да може да различава здрав орган от пациент. Това е първият му приоритет..

Каква е разликата между здрав орган и пациент?

Как, как лекарите решават тази първостепенна задача?

Всичко е просто. Болен орган се различава от здравия по промени.

Има определена норма и ако я видим, органът е здрав. Ако по време на изследването лекарят види, че в органа се появява нещо различно от нормата, вижда някои промени, тогава трябва да помисли за заболяването на органа.

След като лекарят отговори на основния въпрос и реши, че органът е болен, има патологични (не нормални, болезнени) промени в него, той трябва да отговори на втория въпрос:

Подробна информация за клиниката и всеки лекар, снимка, рейтинг, отзиви, бърза и удобна среща.

Какви са тези промени - дифузни или фокусни?

Веднага трябва да се каже, че такова разделение на патологията на дифузна и фокусна понякога е доста произволно, но все пак много удобно в ежедневната работа на лекарите по ултразвукова диагностика.

Дифузните промени са промени, които засягат целия орган.

Към коя част от органа не се обръща погледът на лекаря, той вижда тези промени. Цялата тъкан на изследвания орган е променена, не е същата, както трябва да бъде нормална. И не можете да изолирате нито една част от нормалната тъкан.

Фокалните промени се наричат ​​промени не на цялата тъкан на органа, а само на отделните му отдели

Тоест, на фона на абсолютно здрава, нормална тъкан, лекарят вижда петна от тъкан ясно променени. Вижда джобовете на промяната. Следователно такива промени се наричат ​​фокусни. Логично ли е? Според мен - доста!

В следващите статии ще говоря за всеки конкретен орган и кой дифузен и кои фокусни промени могат да се видят в него по време на ултразвуково изследване. Сега ще дам само няколко примера, за да изясня накрая този проблем..

Примери за дифузни и фокусни промени

Първи пример

Възпаление в черния дроб

Когато черният дроб се възпали, какво вижда лекарят с ултразвук, какво се променя?

Ако целият черен дроб е възпален, такова заболяване се нарича хепатит и промените ще бъдат дифузни. Тоест, промените ще засегнат цялата чернодробна тъкан и поне малка част от нормалната тъкан не може да бъде намерена.

Но има и възпаление, което засяга не целия черен дроб, а само някаква малка площ от него. Тук говорим за възпалителен инфилтрат на черния дроб.

В бъдеще такъв инфилтрат може да се трансформира в абсцес, тоест в кухина, пълна с гной. В този случай лекарят вижда нормален черен дроб, а на фона му - фокус, който се различава по своите характеристики от нормалната тъкан.

Втори пример

Най-често туморът първоначално засяга част от органа и лекарят вижда патологичен фокус на фона на нормалната чернодробна тъкан. Това е фокусна промяна.

Но има така наречената дифузна форма на рак, когато е засегнат целият орган и е напълно невъзможно да се определят границите на засегнатата област. Не може да се определи непроменена, нормална тъкан. Това са дифузни промени..

Разбира се, има и такива заболявания, когато лекарят вижда както дифузни, така и фокусни промени. В този случай се променя цялата тъкан на органа и на фона на тази тъкан се определят огнища с други промени, различни от дифузни.

Такива промени могат да се видят например при хроничен хепатит (дифузни промени), на фона на който се е появил абсцес или метастази (фокални промени).

И така лекарят, провеждащ изследването, реши втората си задача: определи какви промени открива в органа - дифузни или фокусни. Какво следва?

Връзка на промяната с болестта

И тогава той ще трябва да обмисли тези промени, да ги опише и да им даде своето обяснение.

Тоест, той трябва да направи предположение за какво заболяване са характерни такива промени.

А това вече е доста сложно, понякога просто бижута, която изисква внимание, логично мислене, опит и интуиция. Защо казвам това?

Защото много промени са характерни не за една болест, а за няколко. Например, същия абсцес (гноен фокус, кухина, пълна с гной).

Лекарят видя това огнище и сега трябва да определи характера си. И не е толкова просто! Тъй като в определен етап на развитие абсцес може да наподобява злокачествен тумор или обикновена киста.

Картината, която лекарят вижда е абсолютно на пръв поглед една и съща за тези заболявания, които са толкова различни.

Но въпросът за естеството на заболяването трябва да бъде решен, защото пациентът трябва да се лекува, а лечението на тези заболявания е напълно различно.

Опитен и внимателен лекар решава този въпрос. И решава доста лесно. Тъй като не се ръководи само от „картината“, която вижда, той гледа на целия пациент.

Интересува се от състоянието на пациента, неговите оплаквания и чувства.

Той внимателно изследва други органи, кръвоносни съдове, лимфни възли.

Той намира комплекс, макар и трудно забележим, на промените и това му дава възможност да обясни правилно, да интерпретира видяното.

Разбира се, не винаги е лесно да разберете някои ситуации дори за опитен, внимателен и съвестен лекар. Но всеки може да различи дифузните промени от фокусните. Не е трудно. Сега, надявам се и вие да го направите.!

Имате въпроси?

Можете да ги попитате тук, или до лекаря, като попълните формата, която виждате по-долу.

Дифузни органични мозъчни заболявания

Дифузни органични мозъчни заболявания

Това е колективна група, която обикновено включва редица нарушения, в резултат на което мозъчното вещество страда, но в същото време няма локален фокус.

Класическият психо-органичен синдром се отличава с това, че няма местност.
В класическата патопсихология е описана цяла група заболявания, включени в тази група:

  • съдови заболявания (хипертония, атеросклероза и техните последици) - това е класическият случай, когато основата на картината на характеристиките на умствената дейност ще бъде т. нар. Н. Бавно нарастващи нарушени умствени резултати;
  • мозъчни наранявания (обикновено все още са затворени, но не са отворени), включително последствията от раздвижване (сътресение), сътресение (контузия) и компресия (променено налягане). Във всички случаи тежестта на психо-органичния синдром, причинена от травма, ще зависи от степента на травматично увреждане;
  • последствия от невроинфекции (менингит, енцефалит и др.) плюс неща като множествена склероза (постепенно нарастваща демиелинизация на нервните влакна);
  • интоксикационни лезии;
  • нарушения на радиационното увреждане.

Факторът, формиращ синдрома в случая на психо-органичния синдром, е органичният фактор. Съответно, такива черти на умствената дейност като нарушена умствена работа ще излязат на преден план. Всички симптоми поради нарушена динамика ще попаднат в категорията на първичните симптоми. Тук има 3 опции:
  • инерция (забавяне) на умствената дейност;
  • ускоряване на темпото на умствената дейност;
  • лабилност на умствените процеси.

Класическите психо-органични синдроми се характеризират най-много с явлението лабилност на психичните процеси с доста бързо настъпващо психологическо изтощение. Явленията на пълната инерция не се наблюдават тук толкова често (това е повече за епилепсията). С лабилността цялата психична дейност на субекта може да бъде описана чрез крива на изпълнение на крилото. Какво се случва тук: първо пациентът има трудности с „влизането в задачата“, а след това има доста бързо изтощение. През целия период на изследване оперативността „скача“ като / / / / / / . В този смисъл виждането на лабилността е съвсем просто. Ако обектът е в горната част на кривата на трион, той демонстрира ускорението на асоциативния процес и високото ниво на наличните обобщения (нормално или по-високо от нормалното), както и малък брой грешки при изпълнение на различни задачи. Ако е „в упадък“, тогава ще има целият набор от инерционни явления, намаляване на нивото на генерализация (до генерализация по латентни и конкретни ситуационни признаци), увеличаване на броя на грешките, а също и признаци на дезорганизация на умствената дейност, с която пациентът прави впечатление “ намален. " Основата на тези явления е намаляване на тона на съзнанието: лабилността не може да засегне само мисленето, оставяйки другите психични процеси непокътнати. Съответно, графикът "а-ла трион" може да се използва за описание на всички аспекти на умствената дейност на такъв пациент. Фазите на инерта ще бъдат сравнително кратки.

За да се видят признаци на лабилност, се използват класически сензомоторни тестове: таблици на Шулте, тест за доказателство на Бурдон и брой на Krepelin. Чисто феноменологично феноменът на лабилността може да бъде трудно различим от феномена на многообразното мислене. Разликата е, че с многообразието има няколко плана за решаване на един проблем едновременно, но това не получава израз в специфична крива на работна способност на пилообразните зъби, докато в случай на лабилност обикновено е лесно да се разделят периодите, когато пациентът е последователен при изпълнение на задачи и когато не. Освен това, амплитудата на „триона“ може да варира в зависимост от индивидуалните характеристики на пациента (включително преморбидни особености или спецификата на заболяването). Може да се предположи, че колкото по-тежко е състоянието на пациента, толкова по-широко е разпространението на тази амплитуда.

Прояви на дифузни органични заболявания на мозъка при различни психични процеси

1. СФЕРА НА МИСЛЕНИЕТО
Класическа лабилност с краткосрочни епизоди на загуба на фокус при вземане на решения (пациентите с шизофрения вече имаха подобни неща, но тук е малко по-различно - пациентът сякаш се опитва да изпълни задачата, но в един момент той се "изгубва" и започва да прави грешки, след което постепенно се връща към нормалното), Намаляване на нивото на наличните обобщения по време на „рецесията“: включително преминаването на техниката „класификация на обектите“, пациентът ще разграничи едноименните групи;

2. СФЕРА НА ПАМЕНТА
Кривата на възпроизвеждане от 10 думи също ще има профил „трионче“ - пациентът ще възпроизведе 4 или 9 думи, често с тенденция към влошаване на качеството на запаметяване в 5-ия епизод на запаметяване (разходи за обща умора и изтощение на такива пациенти);
Когато работите с техниката на пиктограма, лабилността ще се прояви както в качеството на рисуваните герои, така и в качеството на възпроизвеждане. Пациентът ще нарисува или много прости, или много сложни символи - и това ще зависи не от обективната сложност на концепцията, предложена за запаметяване, а от спецификата на вътрешното състояние на пациента. Същото нещо с възпроизвеждането.

Феноменът на лабилността се счита за по-сложен от феномена на класическата инертност. Като правило, на фона на увеличаване на тежестта на органичните симптоми, прословутата „пиловидност” на пациента обикновено изчезва, в резултат на което видимата картина се доближава до доста груба инертност. Проявите на нарушенията на паметта донякъде са подобни на симптомите на синдрома на Корсаков (инертно възпроизвеждане на 4-5 елемента - вместо „трион“ ще има „пряко“, както и фиксираща амнезия (увреждане на паметта за текущи / скорошни събития), придружени от конфабулация (
Компенсаторен симптом, който ви позволява да попълните амнистични пропуски (човек си припомня какво не е било). Конфабулациите винаги носят нотка на индивидуалното преживяване).

За появата на класически конфабулации са необходими 2 фактора:

  • динамичен фактор (конфабулация възниква поради инертност);
  • компенсаторен характер.

Освен това ще има нарушение на ориентацията в мястото, времето и себе си. Основният неврофизиологичен механизъм на синдрома на Корсаков е патологично силно ретроактивно инхибиране (свежите следи се четат по-добре от предишните), поради което компенсацията става много трудна и под влияние на каквато и да е намеса, производителността рязко спада.

3. СФЕРА НА ГОВОРАТА
Речта на пациент с психо-органичен синдром отразява общата тенденция на редуване на инерцията с ускорение. Има добър асоциативен експеримент: молим обекта да си затвори очите и за минута да ни повика съществителни с възможно най-високо темпо. Условно здравословната тема за тази минута трябва да назове 20-30 думи. Смята се, че понятията се наричат ​​тематични „гнезда“ (например, темата започва да изброява всичко, което е свързано с темата за родителството и нарича група от 10-12 думи). При ускоряване на асоциативния процес картината е качествено различна: пациентите издават повече от 20-30 думи, а някои все още имат време да ги римуват в стихове. При класическата инертност обикновено се появява 1 монотематична група съществителни имена, разтегнати във времето (тъй като К. Пациентите трудно преминават от тема на тема). Всички амнистични депресии на такива пациенти ще бъдат от значение за речта; „Коментиращ резонанс“: ако при шизофрения резонансът е монологичен, а при епилепсия е морализиращ и морализиращ, тогава пациентите с органични мозъчни заболявания прибягват до резонанс, когато са изправени пред трудна задача.

Има изключително трудни ситуации, когато се окаже, че на фона на психоорганизацията пациентът има и психотични прояви. За такива пациенти не е възможно веднага да се постави диференцирана диагноза, тъй като често не е ясно веднага, че това е психо-органичен синдром или шизофренно разстройство. Разликата е, че във втория случай не трябва да има лабилност. Съответно, ако лабилността се наблюдава при пациент с психоза, делириум и халюцинации, тогава това е или последствията от антипсихотичното лечение (въпреки че по-вероятно е да се появи инерцията), или е психоорганично. Тук са възможни определени трудности с лечението: лечението с антипсихотици е противопоказано за пациенти с психо-органични разстройства и психозата трябва да бъде отстранена по някакъв начин. Затова в такива случаи се опитват да изберат лекарства, които нормализират общото състояние на мозъка. Ако се използват невролептици, тогава психозата ще бъде премахната, но общата тежест на психо-органичното разстройство само ще се увеличи.

Промени в личността в психо-органичните разстройства
Ако с класическа инертност пациентите демонстрират устойчиви жизнени програми, то при лабилност се наблюдава пълна нестабилност във всичко. Сред характеристиките - нестабилност на мотивите, липса на фокус, сравнително лесно изоставяне на намеренията си. Нестабилното самочувствие е изцяло подчинено не толкова на вътреличната логика на пациента, колкото на логиката на неговата работоспособност в този конкретен момент. В допълнение, нестабилността ще се прояви по отношение на програмирането, регулирането и контролните функции, поради което личностните характеристики на пациентите ще загубят своята „гладкост“ и ще се проявят по-ясно (например, това, което е изразено на ниво на акцентуация, ще премине към нивото на психопатията).

Органо-психологични разстройства: Патопсихологичен синдром

Основен фактор: нарушения в динамиката на умствената дейност по вид лабилност:

  • изтощение;
  • увреждане на паметта и внимание (включително стесняване на обема на вниманието); нестабилност на вниманието и мисленето;
  • емоционална нестабилност;
  • висока чувствителност с тенденция към афективни изблици.

Вторични симптоми:
  • интимен разговор;
  • феноменът на умишлено забавяне на изпълнението на задачите;
  • нестабилност на самочувствието, в някои случаи - страх от провал; самосъмнение и фокусиране върху оценката на себе си отвън
  • (партньорска нужда);
  • намаляване на времевата перспектива на мотивацията

В груби случаи има тотален спад във всички аспекти на умствената дейност - вече няма да има лабилност, но ще има груба инертност и изтощение. В някои случаи обаче е възможно успешно компенсиране - и тогава симптомите се развиват в обратен ред (напр. Първо вторични симптоми, а след това първични)

Дифузно аксонно увреждане на мозъка

Дифузното аксонно увреждане на мозъка е вариант на тежка травматична мозъчна травма, основният субстрат на която са дифузни разкъсвания или разкъсвания на аксони. Клинично още от първите минути на нараняването се наблюдава кома със симптоми на лезия на стъблото, която може да премине във вегетативно състояние. Диагнозата е чрез травматична анамнеза, клинични характеристики и томографски данни. Лечението на комата се състои от механична вентилация и интензивно лечение, след излизане от комата се използват съдови, ноотропни, метаболитни лекарства, физиотерапевтични упражнения, психостимулация, корекция на логопедичната корекция.

ICD-10

Главна информация

Дифузното аксонно увреждане на мозъка като отделен вид тежко нараняване на главата е описано през 1956 г., терминът е предложен през 1982 г. Дифузното аксоново увреждане (DAP) се характеризира с продължителна кома, настъпила след нараняването на главата. Морфологичният му субстрат са аксонови разкъсвания и малки огнищни кръвоизливи, причинени от травма, дифузно разпределени по мозъчните структури. Най-типичните участъци на увреждане са мозъчният ствол, бялото вещество на полукълба, мозъчното тяло и перивентрикуларните участъци. DAP е разпространен главно сред младите хора и децата. В детска възраст тя е придружена от по-тежки неврологични разстройства и по-дълбока кома.

Някои автори предполагат разделяне на DAP според тежестта. Лека степен съответства на продължителността на комата от 6-24 часа, умерената кома продължава по-дълго от един ден, но без груби стеблови прояви. Тежкото дифузно увреждане на аксона се характеризира с продължителна кома със симптоми на декортикация и деребрация. Във всеки случай DAP е сериозно състояние с висок риск от преминаване към вегетативно състояние и смърт. В тази връзка ефективното му лечение остава актуален проблем в практическата травматология и неврология.

Причини и морфология на дифузно увреждане на аксоните

DAP възниква поради наранявания поради ъглово ускорение на главата. В този случай може да няма директен контакт на главата с твърд предмет. Поради това редица пациенти с DAP нямат фрактури на черепа или други зрителни наранявания. Наблюденията показаха, че ускорението в сагиталната равнина причинява главно съдово увреждане с образуването на кръвоизливи в мозъчната субстанция, а ускоренията в косата и страничните равнини причиняват нараняване на аксона.

Причините за DAP са предимно автомобилни наранявания, падания от височина (кататравма) и баротравма. Именно с такива наранявания се получава ъгловото ускорение на главата. В този случай по-подвижните полукълба на мозъка претърпяват въртене, а по-фиксираните стволови участъци претърпяват усукване. Освен това е възможно взаимно изместване на отделни слоеве или части от мозъка. Дори леко изместване на церебралните структури може да доведе до частично или пълно разкъсване на аксони, както и малки съдове.

Морфологично, 3 признака са патогномонични за DAP: лезия в телесния мозък, лезия в мозъчния ствол и дифузни аксонални разкъсвания. Първите 2 знака са макроскопични и в началото изглеждат като обикновени кръвоизливи (хематоми) с размер до 5 мм. Понякога изглеждат като разкъсване на тъкан, краищата на които са наситени с кръв. Няколко дни след TBI, лезиите се трансформират в области, пигментирани в цвета на ръжда, след което на тяхно място се образуват белези. Фокусите на увреждане в мозъчния мозък могат да отзвучат с образуването на малки кисти.

Идентифицирането на аксоналните лезии е възможно само чрез специални микроскопични изследвания на мозъчната тъкан (чрез имунохистохимичния метод и чрез импрегниране на сребро), които позволяват да се видят множество аксонови топки, разположени на местата на разкъсване на нервните влакна. По-нататъшните промени се характеризират с реакция на макрофага с появата на реактивни микроглиоцити и астроцити. Отсъствието на сегментирани елементи рязко отличава модела на DAP от промените, които настъпват при нараняване на мозъка. След 2-3 седмици се наблюдава фрагментация и демиелинизация на повредени аксони. Освен това процесът на демиелинизация има тенденция да се разпространява по проводящите пътища и колкото по-дълго трае комата и вегетативното състояние, толкова по-често се среща.

Симптоми на дифузно увреждане на аксоните

Отличителна черта на DAP, в сравнение с клиниката на други наранявания на главата, е продължителната умерена или дълбока кома, която настъпва веднага след нараняване. При възрастни съотношението между умерена и дълбока кома е 63% до 37%, при деца - 43% до 57%. Средната продължителност на комата варира от 3 до 13 дни.

Характерни за кома с DAP са посттоничните дифузни реакции, провокирани от различни стимули, периодична двигателна възбуда на фона на адинамията. Симптомите на стъблото са характерни: намаляване или пълна загуба на фотореакцията и рефлексите на роговицата, анизокория, различно хоризонтално положение на зениците, дихателен ритъм и нарушение на дихателната честота. В допълнение, неврологичният статус често разкрива променлив спонтанен нистагъм, схванат врат и симптом на Керниг, автономни симптоми (хиперхидроза, хипертония, хиперсаливация и др.).

Нарушенията в движението обикновено са представени от груб пирамидален екстрапирамиден тетрасиндром. При повечето жертви ръцете с увиснали ръце се привеждат към тялото и се огъват в лактите (така наречените „кенгуру крака“). Първоначално сухожилните рефлекси се повишават, след това намаляват или напълно отпадат. Често има патологични знаци за спиране. Нарушенията на мускулния тонус варират от генерализирана хипотония до недостиг на хормони, склонни са да се променят, често имат асиметричен или дисоциативен характер.

Опции за резултата от дифузно увреждане на аксоните

При оцелелите пациенти по-нататъшният курс на DAP може да протече в 2 посоки: излизане от кома и преминаване към вегетативно състояние. В първия случай започва отварянето на очите, придружено от проследяване и фиксиране на погледа. Тя може да бъде или спонтанна, или провокирана от различни стимули (звук, болка). Постепенно съзнанието се възстановява, става възможно да се изпълняват прости инструкции, словесният контакт се разширява. Този процес е придружен от бавна регресия на неврологични прояви..

Дългата кома в повечето случаи води до преход към вегетативно състояние, което може да бъде устойчиво или преходно по природа и да продължи от 1-2 дни до няколко месеца. Отварянето на очите, което не е придружено от фиксиране на погледа и проследяване, показва началото на вегетативно състояние. Има признаци на отделяне на полусферичните и стволови структури - променливи, необичайни, променящи се фокусни симптоми. При персистиращи вегетативни условия се развиват невротрофни разстройства (включително пролези) и вегето-висцерални разстройства (тахикардия, хипертермия, зачервяване на лицето, тахипнея и др.). Значителна роля за появата на последните играе лезия на соматичните органи (многоорганна недостатъчност) и интеркурентни инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис), които се проявяват като усложнение.

Диагностика на дифузно увреждане на аксоните

В полза на DAP свидетелстват механизмът на полученото нараняване на главата с ъглово ускорение на главата, появата на кома непосредствено след нараняването и характерните особености на нейната клиника. Отличителна черта е липсата на конгестивни промени в диска на зрителния нерв по време на офталмоскопия на пациенти с DAP, дори в случай на продължителна кома. За невролог и травматолог обаче е доста трудно да диагностицира ДАП.

Диагнозата „Дифузно аксонно увреждане“ може да бъде надеждно диагностицирана чрез наличието на патогномонични макроскопски признаци върху ЯМР или КТ на мозъка. При CT и MRI на мозъка в острия период церебралният оток се определя с намаляване на вентрикулите и субарахноидните пространства; често над фронталните лобове се визуализира натрупване на течност. По-трудна е диагнозата на лека и умерена степен на DAP, при която макроскопските признаци обикновено отсъстват, мозъчният оток и кръвоизливът са слабо изразени, а в някои случаи томографската картина не се различава значително от нормата. В такава ситуация те разчитат на типичната томографска динамика - регресия на кръвоизливи и оток с тенденция към разширяване на вентрикулите, последваща вентрикуломегалия и увеличаване на дифузна атрофия на церебралните структури.

Лечение на дифузно увреждане на аксона

Дългосрочната механична вентилация, парентералното хранене и интензивните грижи, насочени към поддържане на хомеостазата и основните системи на тялото, облекчаване на мозъчния оток и предотвратяване на инфекциозни усложнения са необходими за пациенти с ДАП в кома. В случай на епизод на силна двигателна възбуда, понякога е необходимо да се прибегне до терапевтичната употреба на анестезия. След излизане от комата ранното започване на психостимулотерапия е целесъобразно за бързата регресия на психоемоционалните разстройства, ЛФК за възстановяване на двигателната активност и предотвратяване на ставни контрактури, логопедична корекция на говорни нарушения. За да се подобри функционирането на централната нервна система, се предписват ноотропни (ницерголин, пирацетам, кортексин, гама-аминомаслена киселина) и съдови (винпоцетин, цинаризин) лекарства. Ако има индикации, схемата на лечение включва антихолинестеразни (неостигмин, галантамин) лекарства и невротрансмитери (левадопу, пирибедил).

Хирургичното лечение не е показано. Провежда се само при наличие на съпътстващи вътречерепни наранявания (субдурални или интрацеребрални хематоми, смазващи огнища, депресирани фрактури на черепа и др.), Опасни за развитието на компресия на мозъка.

Прогноза за дифузно увреждане на аксоните

Резултатът от DAP зависи от неговата тежест. Наскоро се предполага, че е възможна регенерация на аксона при деца и млади жертви, в полза на която частичното възстановяване на неврологичните и психичните функции, които са претърпели DAP, се случва с течение на времето. Въпреки това, колкото по-дълго трае комата и по-тежките неврологични симптоми тя съпътства, толкова по-голяма е вероятността от тежка инвалидност в случай на оцеляване на жертвата. Дифузното аксонно увреждане с кома, продължило не повече от 7 дни, завършва с добро възстановяване или умерена инвалидност. DAP с кома по-дълга от 8 дни, като правило, води до тежка инвалидност или преход към вегетативно състояние.

Остатъчните остатъчни ефекти след прехвърлената DAP са пареза и парализа, мнестични разстройства, психични разстройства, говорни разстройства, булбар синдром, екстрапирамидни разстройства. Екстрапирамидните симптоми преобладават при пациенти, възникващи от вегетативно състояние: вторичен паркинсонизъм и незначителна хиперкинеза, придружени от тежки психични разстройства (деменция, афективни разстройства, амнестично объркване и спонтанност). Устойчивото вегетативно състояние води до смърт поради изчерпване на невротрансмитерните реакции и появата на соматични усложнения.

Леки дифузни промени в биоелектричната активност (BEA) на мозъка

Често диагноза като „Леки дифузни промени в биоелектричната активност на мозъка“ може да се чуе от лекар след преминаване на електроенцефалограма - неинвазивен метод за оценка и запис на електрическата активност на мозъчната кора с помощта на специално устройство, наречено електроенцефалограф. В резултат на това всички електрически явления в кората на главния мозък, включително неговата активност, се записват на хартия под формата на крива, което позволява на специалист да оцени изцяло работата на тялото.

Впоследствие пациентът и неговите близки може да имат съвсем логични въпроси: какво е това и каква е опасността от дифузни промени в биоелектричната активност на мозъчното вещество за здравето? Въпреки факта, че тази диагноза звучи страшно, не всичко е толкова лошо: навременното лечение може да върне пациента в обичайния ритъм на живот.

Дифузни мозъчни лезии и тяхното възникване

Както знаете, функционалната единица на централната нервна система (невроните) е особено чувствителна към недостатъчно количество кислород, постъпващ в тях. Клинично това се изразява в разрушаване на междунейронните връзки, намалена активност и нарушение на метаболизма, както в самите клетки, така и в отделите, към които се отнасят. Тези процеси могат да доведат до смъртта на част от мозъчната субстанция и да намалят нейната ефективност..

Следователно първопричината за дифузно увреждане и съответно промени в биоелектричната активност е лошото осигуряване на неговите компоненти с микроелементи на фона на различни отрицателни фактори.

Органичното дифузно увреждане може да възникне поради патологии, които са придружени от оток, възпаление и поява на белези в мозъка. Например, това могат да бъдат следните заболявания: енцефалит, менингит, атеросклероза и токсични отравяния с различни химикали.

Пациенти, които са били заразени с невроинфекция или са били изложени на токсични вещества за дълго време, лекуващият лекар може разумно да се обърне към изследването на биологичната активност на мозъка с помощта на електроенцефалограф. Това е медицинско измервателно електрическо устройство, което с помощта на специални сензори измерва и записва потенциалната разлика между точките на мозъка, разположени в дълбочина или на неговата повърхност.

Впоследствие получените данни се записват под формата на електроенцефалограма - крива или графично изображение на колебателен електрически процес. По време на дешифрирането на данните се оценяват следните видове ритми, които характеризират състоянието на мозъчната дейност в момента:

  • Алфа - най-високите скорости се записват в покой, обикновено полиморфната активност на този тип вълна трябва да бъде в границите 25 - 95 μV;
  • Бета - тези вълни се появяват при наличие на енергична активност;
  • Гама - ритъмът се определя при решаване на интелектуални проблеми и ситуации, изискващи повишено внимание и концентрация;
  • Капа - определя се във времевия лоб по време на умствените процеси;
  • Ламбда - се образува в тилната област, при обработка на визуална информация;
  • Му - работи в задната част на главата и се наблюдава в спокойно състояние на обекта;
  • За пълнота се оценяват делта, тета и сигма ритми, които са показатели за сън или са включени при наличие на патология.

В зависимост от степента на разрушаване на мозъчните структури и местоположението на засегнатата област, амплитудата на трептенията на сензора за електроенцефалограф ще се различава от приетите норми и ще бъде графично изразена, както следва:

  • наличието на нехарактерна хиперритмична активност при липса на доминираща регулярна биоелектрична активност;
  • отклонението на стойностите на електроенцефалограмата може да се прояви в асиметрията на графичното изображение на мозъчната дейност, докато симетричните секции ще дадат различни стойности и честота на колебанията на амплитудата;
  • основните показатели, чрез които се определя степента на дифузно увреждане, ще надвишават нормалните стойности (делта -, алфа -, тета - стойности).

Ако тези отклонения присъстват на схемата, специалистът след декодиране ще запише в предварително заключение следната диагноза: „дифузно увреждане на мозъчните структури“, степента на силата на която ще зависи от количествената стойност на отклоненията.

Често леките и умерени дифузни промени в биоелектричната активност на мозъка се диагностицират само след преминаване на електроенцефалограма, тъй като проявите им засягат живота на пациента в по-малка степен и често остават незабелязани както за себе си, така и за другите.

Но след поставянето на окончателната диагноза всичко става на мястото си - специалистът може ясно да обясни причината за някои отклонения: появата на главоболие с неясен характер, рязка промяна в настроението, прекомерна раздразнителност, влошаване на общото благосъстояние и загуба на интерес към предишни хобита.

Динамиката на възстановяването на мозъчната дейност зависи от това колко бързо е започнато лечението, но този процес е дълъг и обикновено отнема много време - от няколко месеца до няколко години след появата на първите признаци на разстройството.

Дифузното аксонно увреждане на мозъка най-често е резултат от травматично мозъчно нараняване и сътресение, което може да доведе до разкъсване на малки съдове и капиляри. Тъй като невроните на таламуса и хипоталамуса са чувствителни дори към краткосрочни дефицити на хранителни вещества и техните аксони към механични повреди, ЕЕГ ще се характеризира с преходни и постоянни нарушения във функционирането на подкорковите структури и мозъчния ствол.

Тежестта на увреждането зависи от силата на проявата на вторични признаци на травма - необятността на отока, дезорганизацията на междуклетъчния метаболизъм и усложненията, които те са причинили.

Изразените дифузни промени в биоелектричната активност на мозъка обикновено се диагностицират с продължително отсъствие на лечение на първопричината на основното заболяване, например атеросклероза, тъй като при това заболяване структурите на органите не получават достатъчно кислород и други хранителни вещества поради стесняване на лумена на кръвоносните съдове. В този случай на електроенцефалограмата се отчита значително понижение на прага на конвулсивна готовност, което показва предразположението на пациента към появата на епилепсия.

Тежка степен на дифузни разстройства се развива на фона на некротични процеси и образуване на белег тъкан. В същото време в засегнатата област ясно се проследява нарушение на проводимостта на сигнала на електроенцефалографа, което показва напреднал стадий на заболяването. Причината за патологията може да бъде дифузен астроцитом и други мозъчни тумори..

Въпреки подробната идентификация на мястото на дифузно разрушаване на тъканите, електроенцефалографията не може точно да посочи причината за отклоненията във появата на нарушена активност на мозъчната субстанция, следователно пациентът се нуждае от цялостен преглед, включващ ЯМР и КТ..

Отново някои аномалии в мозъчната епи-активност могат да присъстват на електроенцефалограмата дори при дете, което се обяснява с несъвършенството на развитието на нервната система. Освен това, ако проявите не са значителни и не засягат системата за поддържане на живота, тогава не се предписва радикално лечение и пациентът се поставя под наблюдението на невролог, който ще може да компенсира медицински разликата в показателите.

Причини за дифузни промени

Дезорганизацията на биоелектричната активност на мозъка не може да се случи точно така. Обикновено тя се предхожда от различни отклонения в организацията на мозъчната субстанция, например наранявания или заболявания, поради които има нарушаване на процесите и разрушаване на междунейроналните връзки.

Биоелектричната активност на мозъка може да бъде дезорганизирана по няколко причини:

  1. Травми на главата. Степента на отклонение се определя от тежестта на нараняването. Така че при сътресение най-често се диагностицират леки и умерени дифузни промени в мозъка BEA, а тежките травми на мозъка впоследствие водят до образуване на зони с обемно увреждане на импулсната проводимост.
  2. Възпалителни заболявания с невроинфекциозен характер. Най-често се засягат гръбначните пътища и субарахноидното пространство, поради което метаболизмът между неговите структури е нарушен и цереброспиналната течност престава да циркулира нормално. Този процес може да доведе до оток на бялото вещество и до образуване на белег тъкан на места с механични повреди, което се проявява в иритативния характер на дифузни нарушения. Тоест, електроенцефалограмата ще има голям брой бета трептения с висока честота и амплитуда.
  3. Атеросклероза на кръвоносните съдове и други заболявания, придружени от нарушена проходимост на кръвоносните съдове. При изследване на пациент в началния етап на тези заболявания, електроенцефалограмата обикновено показва наличието на леки и умерени дифузни промени в биоелектричната активност на мозъка. С влошаването на ситуацията обаче признаците на тяхното прогресиране ще се проявят в влошаване на проводимостта на междунейронните връзки и в резултат на това в изкривяване на графичното изображение.
  4. Химическо излагане или отравяне. Ефектът от радиацията засяга цялото тяло, но най-вече върху активността, тоест работата на мозъка. Последиците както от радиологично, така и от токсично отравяне са необратими, което се отразява върху способността на пациента да извършва ежедневни дейности. Дифузното разрушаване на тъканите, причинено от тези причини, изисква сериозна възстановителна терапия. Дифузните промени в структурата на мозъка могат да бъдат предизвикани от нарушения в хипоталамуса и хипофизата.

В процеса на диагностициране и резултат от разговор с пациента, специалистът трябва да установи възможно най-точно защо се е стигнало до дифузно разрушаване на тъканите - тъй като животът на пациента често зависи от това колко бързо се поставя окончателната диагноза и се отстранява причината за заболяването:

  • лека структурна дезорганизация в структурата на мозъка се появява след претърпени леки наранявания на главата, сътресение на мозъчната субстанция;
  • умерената тежест на патологията е следствие от възпалително или инфекциозно заболяване;
  • тежки дифузни промени в биологичната активност на мозъка се диагностицират при пациенти, които са преминали продължително лъчево обучение или химическо отравяне и последствията от такова излагане са най-вече необратими или лошо лечими.

При децата изоставането на биоелектричната зрялост на мозъка се изразява в появата на аномалии в възпроизвеждането на определени неврофизиологични процеси, например може да е нарушение на двигателните умения, емоционални смущения или изоставане в развитието. Акцентът на определени нарушения ще зависи от местоположението на зоната на дифузни промени.

В този случай ранното съзряване на мозъчната активност може да бъде причина за образуването на зони с повишена епи-активност. При липса на лечение подобна патология може да доведе до припадъци и епилептични припадъци..

Дифузни промени след наранявания

Често резултатът от механично увреждане или силно натъртване на главата е разкъсването на дълги функционални процеси на нервните клетки - аксони. В този случай пациентът се диагностицира с дифузно мозъчно увреждане, докато тежестта на увреждането се определя от броя на нарушенията, развитието на които тя провокира.

Характерна особеност на такова нараняване е безсъзнателното състояние на жертвата и колкото по-дълго трае комата, толкова по-лоша е прогнозата - в повечето случаи пациентът остава или дълбоко инвалид, или смъртта му се записва.

Това е така, защото подвижните части на мозъка могат да бъдат изместени и фиксираните участъци могат да бъдат усукани, докато дори леко изместване на церебралните зони заплашва човек с пълен или частичен разкъсване на аксони. Същият разрушителен процес може да възникне и при малки съдове, които хранят предната част и кората. В резултат на това се получава дифузно, тоест равномерно отмиране на структурните единици, което значително усложнява процедурата за диагностициране на патологията.

Последици и промени в организма

Лекото дифузно увреждане на мозъчните структури обикновено не представлява заплаха за живота на пациента и симптомите му изчезват в рамките на няколко месеца след излагане на отрицателни фактори. Леко отклонение в развитието на биоелектричната зрялост може да има при децата, но това не е критично - при липса на катализатор за дифузни разстройства и използването на навременна възстановителна терапия такива отклонения изчезват от юношеството.

Умерено изразените дифузни промени в BEA се проявяват в нарушаване на функционирането на отделните мозъчни структури. Например, графично, електрическата активност на кората на главния мозък може леко да се различава от приетите норми, което на практика се проявява в признаци на умерена дезорганизация на предните секции: нарушена памет, зрение, слух, прекомерна раздразнителност.

Умерените дифузни промени в биоелектричната активност на мозъка могат да бъдат причина за такива последствия като:

  • намалена производителност;
  • появата на проблеми на психологическо ниво;
  • отклоняване на вниманието;
  • физическа бавност.

Ако нарушенията и симптомите са тежки, като например след дифузно аксонно увреждане (DAP), в този случай тежестта на последствията зависи от броя на дните, през които пациентът е бил в безсъзнание.

Например, ако комата продължи по-малко от ден и травмата на черепа е незначителна, изходът от кома започва с връщане на движенията на очите (например мигане), тогава има постепенно възстановяване на съзнанието, словесният контакт се разширява и отрицателните неврологични разстройства избледняват, но накрая не изчезват дори след дълго лечение.

Изразените дифузни промени в биоелектричната активност на мозъка обикновено се записват при пациента след тежки наранявания на главата. Клинично това се проявява във формирането на множество огнища на разрушаване на аксоналните връзки и кървенето, което се е отворило, поради което се нарушава организираната работа на функционалните центрове на мозъка. В същото време върху електроенцефалограмата значително увреждане на таламуса спира появата на синхронни ЕЕГ вълни от страна на повредата.

Защитна реакция на организма към такива промени в веществото на мозъка е кома, тоест опасно състояние между живота и смъртта, което се характеризира със загуба на съзнание, нарушена реакция на външни стимули, отслабени рефлекси, объркан ритъм на дишане и сърдечен пулс, промени в съдовия тонус и нарушаване на терморегулацията на тялото.

Продължителната кома може да причини смъртта на пациента, тъй като по време на него настъпва изчезването на функционирането на структурите на регулаторната формация, отговорна за функционирането на жизненоважните органи на тялото. Невъзможно е да се оживи такъв човек и да се върне към нормалното..

Дори при благоприятна комбинация от обстоятелства, тежките и умерени дифузни промени могат да провокират мозъчен оток, смърт на отделните му части, метаболитни нарушения, възпаление и други патологични общи мозъчни промени. Дори при условие, че пациентът е оцелял, това не е напразно за него: в бъдеще здравето му се влошава, мозъчната му активност и двигателните умения са нарушени и се развиват психични отклонения. Децата имат регресия и забележимо забавяне в развитието.

В допълнение, при деца дори леко нарушение на мозъчната дейност може да доведе до хиперактивност, повишена раздразнителност или обратно, инхибиране, регресия на придобитите умения и забавяне на умственото и речевото развитие. Всички тези отклонения могат да бъдат изразени в една или друга степен, но такова дете има спешна нужда от лечение, тъй като отсъствието му само ще влоши ситуацията..

Лечение и профилактика

Успехът на лечението на дифузни промени в биоелектричната активност на мозъка зависи от скоростта на диагнозата и степента на патология, която ги е причинила. В този случай пациентът трябва ясно да разбере сериозността на ситуацията - забавянето или отказът от лечение може да провокира развитието на редица други усложнения.

В особено тежки случаи, при наличие на съпътстващи заболявания, може да се наложи помощта на неврохирург, но ако ситуацията позволява, лекарствената терапия се предпочита.

Скоростта на възстановяване на междунейронните връзки и съответно нормализирането на разликата в биопотенциалите зависи от голям брой фактори, включително степента на увреждане на мозъчната субстанция - колкото е по-малка, толкова по-успешен е резултатът от терапията, докато обичайният ритъм на живот на пациента ще бъде възможен няколко месеца след началото на лечението.

Планът за лечение се изготвя от лекуващия лекар, обикновено невролог или друг специалист, който отговаря за лечението на причините за дифузни промени. Скоростта на нормализиране на биоелектричната активност зависи от успеха на терапията и причините за такива промени - например е по-лесно да се елиминира причината за атеросклеротично съдово увреждане, отколкото да се решат проблемите, причинени от радиационно облъчване или токсични ефекти.

За възстановяване на мозъчната дейност на първо място се предписват лекарства, които премахват първопричината за нарушения на кръвообращението, както и вещества, които нормализират и спират неврологичните и психопатологичните синдроми. За да се очисти тялото след отравяне, се предписват антитоксични лекарства, насочени към неутрализиране на отровата и елиминиране на продуктите му на разпад..

За нормализиране на вътреклетъчния метаболизъм се използват витаминни комплекси, които съдържат микроелементи, които подобряват функционирането на структурите на централната нервна система, например омега-3 мастни киселини, витамини от група В.

Различни физиотерапевтични методи на лечение ще допринесат за подобряване на благосъстоянието: например, магнитотерапия или електрофореза. Озонотерапията също носи добри резултати, същността на които е да се прилага на пациента озонизиран физиологичен разтвор венозно.

Тъй като основната причина за леки дразнещи промени в биоелектричната активност на мозъка е нарушение на кръвоснабдяването поради стесняване на лумена на кръвоносните съдове, превантивна мярка ще бъде корекцията на начина на живот на пациента - силно се препоръчва да се спазва здравословния начин на живот и да се ограничи употребата на храни, съдържащи животински и растителни мазнини. Трябва също да изоставите лошите навици и да увеличите броя на разходките на чист въздух..

Някои експерти могат да предпишат използването на различни фитопрепарати с ясно изразен ноотропен ефект като профилактика, което ще засили мозъчната дейност и ще възстанови когнитивните функции на кората.

Разбира се, използването на такива лекарства не може да замени пълноценното медицинско лечение, но съвместното приложение с основните лекарства може значително да помогне при лечението на дифузни промени в биоелектричната активност на мозъка, основното е да го координирате с вашия лекар.

Важно Е Да Се Знае От Дистония

За Нас

Какво е АскорутинАскорутинът е мощно лекарство. Такова лекарство е комплекс от витамини и минерали, необходими на организма. Лекарството има положителен ефект върху женския имунитет, ако се използва правилно..