Fetopathy

Етиология. Излагане на вируси, бактерии и други патогени.

Патогенеза.В плацентата, възпаление.

Инфекция на плода: хематогенен път (патоген през пъпната вена в плода), хематогенен алиментарен път (патоген → плацентарно възпаление → преход на възпалението към мембраните → инфекция с амниотична течност → поглъщане или аспириране на патогена от плода), възходящ (патоген през влагалището в цервикалния канал) по низходящ начин (фокусът на възпалението в коремната кухина на майката → патогена през тръбите).

Източник на инфекция: мудни хронични или латентни инфекции на майката (токсоплазмоза, серумен хепатит).

Патологична анатомия. Генерализирани и / или септични промени:

1) с образуването на множество огнища на реактивна некроза в паренхимните органи и мозъка (с вродена варицела, херпес симплекс, цитомегалия, инфекция с вируса на Коксаки);

2) с образуването на продуктивни дифузни възпалителни инфилтрати в комбинация с зонални некротични огнища (вроден серумен хепатит, цитомегалия, рубеола, токсоплазмоза);

3) с образуването на грануломи в много органи (вроден сифилис, листериоза, туберкулоза, инфекция с гъбички).

На фона на генерализирани лезии, промените в определени органи (токсоплазмоза → мозък, серумен хепатит → черен дроб) могат да преобладават. Тежък хеморагичен синдром под формата на петехии по кожата, лигавиците и серозните мембрани, кръвоизливи във вътрешните органи.

Имунни реакции на плода: забавено съзряване на тимусната жлеза, атрофия на плода с намаляване на обема и теглото; при дългосрочни огнища на екстрамедуларна хематопоеза; при недоносени деца, увеличаване на обема на очите на екстрамедуларна хематопоеза (хепато- и спленомегалия).

Неблагоприятна прогноза, умира в първите дни или в първите 3 месеца от живота. При възстановяване, постоянни промени в органите → увреждане или смърт от недостатъчност на жизненоважни органи в други периоди от живота.

Неинфекциозни фетопатии:

1) хемолитична болест на новороденото;

2) муковисцидоза на плода;

3) ендокардна фиброеластоза;

4) диабетна фетопатия;

5) ранна фетопатия:

1. изолирани вродени малформации (хипертрофична пилорна стеноза, мегаколон, мегалоуретер, агенеза, хипоплазия и хиперплазия на жлъчните пътища, белодробни кисти);

2. системни вродени малформации (костно-ставни и мускулни тъкани, кожа).

Фестилната кистозна фиброза е перинатална форма на кистозна фиброза (- муковисцидоза на екзокринните жлези и белите дробове), развива се в матката или в първите дни от живота → промяна в секрецията на отделителните жлези. Белодробната чревна форма е най-често срещана (децата от първите месеци на живота са болни), изолирани белодробни или чревни по-рядко (боледуват на всяка възраст), форми с развитието на билиарна цироза са изключително редки (при по-големи деца и възрастни).

Етиология. Автоматично рецесивно наследяване.

Патогенеза. Неизвестен вид ензим → нарушение на структурата на гликопротеините (мукоиди) → гъста, вискозна тайна → забавена евакуация на секрецията → нарушение на проходимостта на естествените канали → задържащи кисти.

Засягат се панкреасът, лигавиците на дихателния и храносмилателния тракт, жлъчните пътища, слюнчените, потните и слезните жлези.

Патологична анатомия.

Макро картина. Панкреасът на панкреаса може да бъде непроменен, рядко: уплътняване, подчертан лобулен модел, малки кисти. В бронхите обструктивна ателектаза → вторична инфекция → хроничен бронхит, пневмония с бронхиектазии и образуване на абсцес. В червата, копростаза, перфорация и фекален перитонит. Мастна инфилтрация в черния дроб, холестаза → билиарна цироза.

Мекониална чревна непроходимост (мекониален илеус): панкреас непроменен; тънките черва са изпълнени със зеленикаво-маслинено-дебел, вискозен меконий до илео-какалния клапан; свито дебело черво (микроколон); перфорации и фибринозно-гнойни наслагвания върху перитонеума → вътрематочен мекониев перитонит → между бримките на червата комисура с имунизирани зеленикави бучки меконий.

Микро картина. Сгъстяване на секрета в кистозно разширените канали и ацини. Жлезистият паренхим е атрофичен, островният апарат е запазен, дифузна фиброза и лимфохистиоцитни инфилтрати в интерстициума.

Усложнения:

1) хронична пневмония;

2) фекален и мекониален перитонит;

3) цироза на черния дроб;

4) прогресивно общо изчерпване (нарастваща недостатъчност на панкреаса → нарушен липиден, протеинов, витаминен метаболизъм).

Смърт от белодробна сърдечна недостатъчност, перитонит, чернодробна кома; в първите дни от живота с мекониев илеус.

Ендокардната фиброеластоза е вродено заболяване, при което в ендокарда и в субендокардиалния миокарден слой се наблюдава склероза с изобилие от еластични влакна..

Етиология. Семейният характер на заболяването; ефектът на вируса на цитомегалия, гладът на протеин при майката, дефицит на витамини, хипоксия на плода.

Патогенеза.Не ясно. Има увреждане на миокарда → компенсаторна пролиферация на еластична и колагенова ендокардиална тъкан.

Патологична анатомия.Сърцето се увеличава 2,5-4 пъти (хипертрофия на НН). LV ендокард удебелен, белезникаво жълт. Удебеляване и деформация на митралната и аортната клапа. Значителна ендокардна склероза и кардиосклероза → намалена контрактилност.

Смърт от AHF (фулминантна форма) през първите дни от живота; или от нарастваща сърдечна недостатъчност с интеркурентни заболявания (пневмония) през първите месеци от живота.

Диабетна фетопатия - заболяване на плода, причинено от преддиабет и диабет при майката.

Етиология. Нарушения на въглехидратния метаболизъм на плода под влияние на постоянна промяна в нивото на глюкозата в кръвта на майката

Патогенеза. Компенсация на нивото на глюкоза в кръвта на плода → хипертрофия на островния апарат → изчерпване на инсуларния апарат → β-клетъчна дистрофия + синдром на Иценко-Кушинг.

След раждането може да настъпи възстановяване на функцията на панкреаса и нормализиране на метаболизма; не → диабет за новородено.

Патологична анатомия.

Макро картина. Плодът е едър (тегло 4-6 кг), изобилно покрит със смазка, подобна на сирене; пурпурна кожа с петехии; шията е къса, лицето е подпухнало, подуто; меки тъкани на багажника и крайниците пастообразни, признаци на незрялост (липса на ядро ​​на осификация на бедрото или намаляване на размера му); хепато- и кардиомегалия.

Микро картина. Хипертрофия на островите на панкреаса с увеличаване на броя на β-клетките; дегранулация, вакуолизация и пикноза на β-клетъчните ядра (изчерпване на секрецията). В черния дроб дифузна мастна инфилтрация, обширни огнища на екстрамедуларна хематопоеза, некроза. В миокарда, вакуолна дистрофия, микронекроза. В бъбреците отлагане на гликоген в свитите тръби, в далака - екстрамедуларна хематопоеза. В съдовете на микроваскулатурата на бъбреците, кожата, ретината, удебеляване на стените, пролиферация на ендотела, заедно със значителна мътеност и ектазия на съдовото легло.

Усложнения: хипоксия по време на раждане, образуване на хиалинови мембрани в белите дробове (дефицит на сърфактанта).

Смърт от асфиксия на плода или новороденото, хипогликемия след стрес при раждане.

Плацентата е плацентата, разкъсани останки от мембраните (амнион, гладък хорион), останките от децидуа и пъпна връв.

Плацента = части на плода и майката:

1) плодова част - амнион и разклоняващ се хорион с плодови съдове, преминаващи в тях.

2) майчината част е базалната плоча: децидуалната мембрана със слой от трофобласт и септа.

Плодородните мембрани на плацентата са белезникаво-сиви на цвят, желатинови, полуцифрени. Разкъсана торба с плодове и майчини повърхности.

Пъпна връв - пресована връв с дължина 50 см, дебелина 1-1,5 см (миксоидна тъкан (желе вартон), 2 пъпни артерии и пъпна вена, урахус).

Възрастови промени

Макро картина. По майчина страна са белезникавожълти огнища на местата на некроза и калцификация. Феталните мембрани и пъпната връв са оцветени със зеленикав меконий, количеството на феталната вода е намалено, зеленикаво. Тургор и извратеност на пъпната връв ↓.

Микро картина. Дистрофични промени, дължащи се на повишена фибриноидна трансформация на трофобласт и пролапс на фибрин в междузвуковите пространства → блокиране на достъпа на майката към кръвта на хорионните вили → вили групи умират → исхемичен инфаркт на плацентата → калцификация, вилозна стромална фиброза и склероза на съдовете им.

Синциалните бъбреци са компенсаторни промени за подобряване на обмена между плода и майката: огнища на пролиферация на трофобластния синцитиум (натрупване на тясно разположени хиперхромни ядра, заобиколени от обща цитоплазма и разположени на повърхността на вилите), увеличаване на броя на съдовете в някои вили. дистрофични промени в амнионния епител (до некроза), в пъпната връв - намаляване на съдържанието на основното мукоидно вещество и удебеляване на перигландите на съединителната тъкан.

малформации

Възникнете в резултат на нарушения на имплантацията на бластоцисти (бластопатия):

Диабетна фетопатия: актуални доказателства

В сравнение с други ендокринни заболявания, диабетът при бременна жена представлява най-голямата опасност за плода. Диабетна фетопатия на новородени. Такова дете винаги изисква специално внимание..

Повишената глюкоза в кръвта при бъдещата майка се отразява негативно върху развитието на бебето. Заболеваемостта и смъртността в тази група остават високи, въпреки всички постижения на съвременната медицина..

За радост от раждането на такъв "герой"?

Патогенеза

Фактори, водещи до развитието на патология:

  • високи концентрации на глюкоза в кръвта на бременна жена,
  • хормонална корекция,
  • функционална недостатъчност на плацентата.

Хлапето е тясно свързано с майка си

Чрез плацентата глюкозата навлиза в кръвта на бебето. Активният транспорт на аминокиселини също продължава. Инсулинът не преминава през плацентата.

През първите 12 седмици от бременността панкреасът на плода не е в състояние да функционира напълно. Този период е много важен за развитието на нероденото дете. Прекомерно високите концентрации на глюкоза могат да доведат до образуване на малформации (сърце, гръбначен стълб, нервна система).

От 12-та седмица панкреасът на плода започва активно да произвежда инсулин в отговор на високата кръвна захар. Това води до хипертрофия на панкреаса. Резултатът - склонност към тежка и продължителна хипогликемия при новородени в първите дни от живота.

Хормоналните и метаболитни нарушения водят до образуването на макросомия (увеличаване на телесното тегло на плода). Нарушава се и синтеза на лецитин, който играе важна роля в развитието на дихателни нарушения при новороденото.

Гестационен диабет

Развива се след 20 седмици от бременността. Плацентата произвежда лактосоматотропин, хормон, който намалява чувствителността на периферните тъкани към инсулин. Страдат жени със затлъстяване или голямо наддаване по време на бременност. Обременената наследственост също има значение..

Феталопатия на плода при бременни жени с гестационен захарен диабет се среща в 25% от случаите. Състоянието на новороденото рядко е тежко.

Усложнения на бременността и раждането с диабет

Постоянният мониторинг е важен.

  • прогресия на усложненията на захарен диабет (нефропатия, ретинопатия),
  • ранни аборти,
  • тежка гестоза,
  • хипертония (често води до прееклампсия и еклампсия),
  • Polyhydramnios,
  • хронична фетална хипоксия,
  • вторични инфекции с понижаване на имунитета (колпит, пиелонефрит),
  • наранявания при раждане при новородено (поради голямото тегло на бебето),
  • висок риск от хирургично раждане (цезарово сечение) и следоперативни усложнения,
  • мъртворождение, малформации,
  • често преждевременно раждане.

Внимание! Трябва да се подготвите за раждане на дете предварително! Ако стабилизирате кръвната захар в етапа на планиране на бременността, можете да избегнете най-сериозните усложнения.

Клинична картина

Диабетна ембриофетопатия е патологичен синдром, който се развива при деца от майки със захарен диабет в резултат на увреждане на плода преди 12-та седмица от живота на плода. Включва характерни външни признаци и малформации.

Опции за фетопатия

В зависимост от степента на увреждане, патологичният синдром се проявява по различни начини.

Тежестта на клиничните прояви зависи от формата на болестта на майката и степента на компенсиране на нейното състояние по време на бременността. Диабет тип 1 е особено опасен.

  • Хипопластичен вариант. Характерна е за тежък захарен диабет със съдови усложнения (нефропатия, ретинопатия). Последица от поражението на малките съдове на плацентата, което води до недохранване. Често има вътрематочна смърт на плода, недохранване, вродени малформации.
  • Хипертрофична опция. Развива се на фона на висока хипергликемия, но без изразени съдови усложнения. Ражда се незряло бебе с голямо телесно тегло.

Характерни знаци

MacrosomyГолямо телесно тегло на детето (над 4 кг при бременна бременност).

Увеличение на количеството на подкожната тъкан. Проявява се с образуването на мастни гънки по шията, багажника и крайниците.

Често теглото на новородено достига 5 кг или повече (гигантски плод).

ГигантХарактеристики на външния видТе включват:

  • лунообразно лице (както при пациенти, които дълго време са получавали глюкокортикоиди),
  • къса шия,
  • "Плуващи" очи,
  • дисбаланс: дълго тяло, широки рамене, къси крайници.
Специфичен външен видДиабетна фетопатия при новородени се проявява чрез морфологична и функционална незрялостКлинични признаци:
  • клисавост,
  • пурпурно със синкав оттенък на кожата,
  • хипертрихоза,
  • понижен мускулен тонус и физиологични рефлекси.
Характерен цвят на косата на тялотоРеспираторен дистрес синдромВъзниква поради нарушение на образуването на ПАВ.
  • диспнея,
  • участие в акта на дишане на спомагателните мускули („игра“ на крилата на носа, прибиране на междуребреното пространство и гръдната кост),
  • цианоза.

Понякога се развива тежка дихателна недостатъчност..

Рентгенова снимка на белите дробовеПонижаване на кръвната захарХипогликемия при новородено е понижаване на кръвната глюкоза под 3 mmol / L. Критично ниво - по-малко от 2,2 mmol / L.

Появява се в първите часове от живота. Това се обяснява с повишено ниво на инсулин в плода..

  • нистагъм, „плаващи“ движения на очната ябълка,
  • тремор (треперене) на крайниците,
  • по-нататъшното вълнение на детето се заменя с летаргия,
  • атаки на цианоза, апнея,
  • може да има спазми.
Мониторингът на кръвната захар е много важен.!

Честа патология

Също така при деца с диабетна ембриофетопатия се откриват:

  1. Вродени малформации. Най-честите: сърдечни дефекти (междувентрикуларен септален дефект, транспониране на големите съдове, отворен аортен канал), централна нервна система (аненцефалия), цепнатост на устните и твърдото небце, малформации на бъбреците.
  2. Понижени нива на калций и магнезий в кръвта. То води до повишена възбудимост, дихателни разстройства. Може да причини гърчове.
  3. Полицитемията е патологичен синдром, характеризиращ се с увеличаване на червените кръвни клетки и хемоглобина. Това се обяснява с увеличеното образуване на червени кръвни клетки в отговор на хроничен стрес. Клинично се проявява с пурпурен цвят на кожата, сърдечно-съдови и дихателни нарушения.
  4. Жълтеница. При полицитемия разграждането на "излишните" червени кръвни клетки води до повишаване нивото на билирубин в кръвта. Липсата на отделителна функция на черния дроб поради морфофункционална незрялост също е важна. Билирубинът се натрупва в кожата. При високи концентрации в кръвта, той може да проникне през кръвно-мозъчната бариера и да причини мозъчно увреждане.
  5. Раждания при раждане (цефалогематоми, фрактури на ключицата). Последицата от гигантския размер на плода. Раждането на дете с тегло над 5 кг създава трудности дори при хирургично раждане.
  6. Перинатално увреждане на централната нервна система. По-нататък се проявява със забавяне на формирането на двигателните умения.
  7. Увеличен далак и черен дроб.

Иктерично оцветяване на кожата

План за скрининг на диабет на майката

Помага за предотвратяване на животозастрашаващи усложнения.

  1. Проверка и оценка на физическите параметри (претегляне и измерване на растежа).
  2. Пълна кръвна картина, определяне на хемоглобина и хематокрита.
  3. Проследявайте сърдечната си честота и дишането.
  4. Оценка на кръвни газове (помага за откриване на респираторни нарушения в ранен стадий).
  5. Биохимия: билирубин, електролити.
  6. Контрол на кръвната глюкоза на всеки два часа от раждането.
  7. Ултразвук на сърцето и коремните органи.
  8. В случай на дихателни нарушения е показано рентгенография на гръдния кош..

Прегледът на новородено от майка с диабет винаги се извършва спешно! За това детето се прехвърля в специализиран отдел.

Монитор за най-малките

Как да помогнем на бебето?

Диабетна фетопатия при новородени изисква медицинска помощ веднага след раждането.

  1. Адекватни температурни условия. Всички деца с този проблем задържат лошо топлината поради незрялостта на механизмите за терморегулация. Понякога е необходим инкубатор.
  2. В случай на дихателни нарушения се прилага кислородна терапия. При тежка дихателна недостатъчност е необходима механична вентилация..
  3. Нормализирайте кръвната захар. Ако майката има тежък захарен диабет, инфузия на 10% глюкоза започва веднага след раждането, без да чака резултата от кръвен тест.
  4. Корекция на електролитните смущения. Инфузионната терапия се провежда като се отчита дневната нужда от калций и магнезий, както и липсата им при този пациент.
  5. Фототерапията се използва за лечение на жълтеница..
  6. В случай на откриване на вродени малформации те се коригират хирургично след стабилизиране на бебето.

Инкубатор за кърмене Изкуствена вентилация на белите дробове Устройството ще осигури необходимата скорост на венозно приложение Фототерапия

Внимание! Ако бъдещата майка има диабет, раждането трябва да се извършва в акушерски заведения на високо ниво, където има всичко, за да се осигури квалифицирана грижа.

Превантивните мерки включват наблюдение на бременна жена, лечение и диагностициране на диабет.

често задавани въпроси

Колко време отнема лечението?

Добър ден! Наскоро жена ми роди. Има проблеми с детето. Казват, че жена му има диабет. Синът веднага е отведен на интензивно лечение. Никой не иска да ми каже колко дълго ще е там? Факт е, че трябва да отида в командировка. Не знам дали ще успея да изляза навреме? Кажете ми колко време отнема лечението на новородено за диабетна фетопатия?

Здравейте! Времето на лечение зависи от тежестта на състоянието на детето и наличието на усложнения. Препоръчвам ви да говорите с вашия лекар.

Може ли жена с диабет да роди здраво бебе?

Здравейте! Имам гестационна възраст 25 седмици. Наскоро се върнах от лекаря през сълзи: казаха, че имам гестационен диабет. Винаги всички тестове са били нормални! Чета всякакви ужаси и много се страхувам за бебето. Какво ще стане с него сега?

Добър ден! Не се притеснявайте, фетапатия на плода при бременни жени с гестационен диабет се среща само при 25% от новородените. Добре е диагнозата да бъде поставена навреме, това ще помогне да се избегнат усложнения.

Какво е диабетна фетопатия и трябва ли да се страхува?

Диабетна фетопатия е патология, която се развива при вече оформено бебе (от 9 седмици), в резултат на влиянието на лошо контролиран диабет при майката.

Признаци на диабетна фетопатия при дете

  • Макросомия - увеличаване на телесното тегло на бебето (повече от 4000 кг), с излишък от подкожна мастна тъкан, особено в областта на корема и гърдите.
  • Подуване на меките тъкани.
  • Уголемени органи - сърце, черен дроб и далак.

Струва си да се отбележи, че голямото дете не е задължително да страда от диабетна фетопатия. Диагнозата се основава на няколко симптома заедно.

Лекар с ултразвук може да подозира патологични промени за период от 10-14 седмици от бременността. Ако има предшественици на заболяването, майката трябва да коригира начина си на живот, а лекарите трябва да бъдат по-внимателни по време на раждане, както и веднага след.

Резултатите от ултразвук не показват непременно патогенезата. Диагнозата ще бъде потвърдена или не след раждането, когато неонатологът прегледа бебето.

Какво означава това за майката и бебето

Ако по време на бременност лекарите подозират промени, трябва да прегледате качеството на компенсацията и начина на живот.
Моделът на развитие на диабетна фетопатия е следният: глюкозата от кръвта на майката преминава през плацентата към бебето, което води до прекомерна секреция на инсулин от панкреаса му, а инсулинът стимулира увеличаването и отлагането на мастната тъкан. В резултат на това телесното тегло на детето се увеличава и мазнините се отлагат не само подкожно, но и в областта между органите.
Увеличаването на размера на бебето увеличава риска от наранявания за него и майката по време на раждане. Освен това, в първите часове след раждането, за бебето съществува риск от затруднено дишане и хипогликемия (когато пъпната връв е прерязана, притокът на глюкоза спира). Задача на акушер-гинеколог и неонатолог е да проявят повече внимание и грижи, за да се сведат до минимум всички рискове..

За деца, родени с диабетна фетопатия, рискът от предразположение към затлъстяване, хипертония и диабет тип 2 в бъдеще се увеличава. Знаейки това, родителите трябва да насаждат навиците на здравословен начин на живот от детството: да приучат детето към спорт, внимателно да обмислят качеството на храненето, баланса му и общото потребление на енергия.

Страхуват ли се от диабетна фетопатия??

Патологията при новородено увеличава рисковете от различни заболявания, но не означава тяхната неизбежност. Подозрението за отклонения или диагностицирането на диабетна фетопатия е по-вероятно важно предупреждение за майките и лекарите.
Не се страхувайте и не се паникьосвайте, ако чуете за знаци. В силата си да влияете на процеса на развитие.

  • Ако по време на ултразвука лекарят изрази подозрения, анализирайте качеството на обезщетението за последния период.
  • Опитайте се да поддържате нормогликемия и избягвайте внезапните спадове на нивата на захарта по време на бременност.
  • Консултирайте се с вашия ендокринолог допълнително, за да разберете какво трябва да се коригира. Може би трябва да коригирате дозата инсулин и временно да изключите някои храни от диетата.
  • Опитайте да използвате усъвършенстван инструмент за контрол на глюкозата по време на бременност - система за непрекъснато наблюдение.

Не се притеснявайте твърде много за рисковете след раждането за бебето. Тези деца се нуждаят от повече внимание. Записвайте "диабетна фетопатия" в мед. карта ще бъде раздяла думи за лекари.
За да избегнете хипогликемия, 5% глюкозен разтвор ще бъде приложен на бебето половин час след раждането. Неонатологът ще изследва за наличие или отсъствие на патологии.
Информацията за предполагаема или диагностицирана диабетна фетопатия ще бъде полезна за педиатъра, който ще се грижи за здравето на детето..

Основното нещо е да не се страхувате и да не се паникьосвате. Студеноглави, предприемете всички необходими стъпки, за да компенсирате диабета, задайте на лекарите си всички въпроси, които ви вълнуват без колебание и насадете на детето си правилните навици и любов към активен начин на живот. Тогава вашето бебе ще расте здраво и весело!

Ембрион и фетопатия

Аномалиите в развитието и вродените заболявания на плода могат да възникнат в резултат на излагане на увреждащ фактор в различни периоди на онтогенеза.

Гаметопатията и бластопатията са причинени от промени в генетичния апарат и могат да се появят и по време на покълване на зародишните клетки, по време на оплождането или в началните етапи на раздробяване на оплодена клетка (първите 15 дни) под влияние на увреждащи фактори (алкохол, химикали, радиация, патология на бременността, екстрагенитална и инфекциозни заболявания на майката и др.). Мутациите в зародишните клетки на родителите на детето (спорадични мутации) или техните предци (наследствени мутации) обикновено са причина за наследствени заболявания и нарушения на вътреутробното развитие..

Крайният резултат от бластопатията е празен зародишен сак и слети близнаци. Повечето бременности при гаметопатия и бластопатия се прекъсват 3-4 седмици след увреждане или смърт на ембриона.

Ембриопатиите се появяват от 16-ия ден до 10-тата седмица след оплождането. През този период от формирането на примордиите на всички важни органи (органогенеза) протича засилен процес на диференциация на клетки и тъкани; ембрионът е силно чувствителен към действието на вредните фактори. Под тяхно влияние възникват дефекти в развитието (истински деформации), забавяне на развитието или смърт на ембриона. Бременността често завършва с спонтанен аборт, раждане на дете с деформации или мъртворождение.

Фетопатиите са заболявания и функционални нарушения, които се появяват в плода под въздействието на екзогенни влияния от 11-та седмица на бременността до раждането. Инфекциозните и неинфекциозни фетопатии се разграничават в зависимост от патогенезата и етиологичния фактор.

Проявите на ранната фетопатия се дължат на факта, че през този период на бременност се осъществява активното развитие на феталните органи и основното завършване на диференциацията на тъканите. Малформации (псевдотератогенен ефект) се появяват в онези случаи, ако формирането на определена система или орган не е приключило до края на първия триместър на бременността (микроцефалия, хидроцефалия и др.), Или са възникнали под въздействието на механични вътрешни фактори (компресия, свиване на крайниците от амниотичните нишки), Най-характерни са бавното развитие (синдром на забавяне на растежа на плода, хипоплазия на органите), функционални нарушения (въглехидратен метаболизъм, ензимен дефицит). От 20-та до 24-та гестационна седмица плодът придобива способността да реагира с възпалителния отговор на организма на възможни ефекти. В късния фетален период, докато плодът узрява, реакцията му към действието на вредни фактори е близка до тази в следродилния период.

Инфекциозните фетопатии се появяват под въздействието на всеки инфекциозен агент (от вируси до протозои и гъбички) и са склонни да обобщават процеса, което води до специфични промени в плода (вроден сифилис, туберкулоза, херпесни инфекции).

Неинфекциозните фетопатии (хипотрофия и хипоксия) се развиват в резултат на плацентарна недостатъчност и метаболитни нарушения в плода по време на патология на бременността и екстрагенитални заболявания (особено при обостряния по време на бременност). Неинфекциозните фетопатии включват хемолитично заболяване на плода; вродена генерализирана калцификация на артериите, миокардна фибробластоза, диабетна, тиреотоксична, алкохолна фетопатия.

Фетопатии от всякаква етиология имат редица общи морфологични клиники

• промяна в параметрите на дължина и телесно тегло (увеличаване или, по-често,

• изоставащо морфологично и функционално съзряване на органи (централна нервна система, бели дробове, бъбреци, кръвообразуващи органи, тимусна жлеза,

• разпространението на елементи на мезенхима в процесите на регенерация на хипертрофия и хиперплазия, което води до прекомерно развитие на съединителната тъкан;

• инфекциозни и токсични фетопатии са придружени от тежка хеморагична диатеза и хепатоспленомегалия.

В допълнение към общите характеристики, характерни за фетопатията, е необходимо да се подчертаят някои специфични особености на феталната лезия при често срещаните заболявания.

Диабетна фетопатия (вж. Точка 12.8).

За тиреотоксичната фетопатия, която се развива с тежка форма на дифузна токсична гуша, са характерни големи размери на плода (макросомия). При 60% от плодовете се наблюдават органични и функционални нарушения: малформации (в 19%), персистиращи нарушения на нервната система и щитовидната жлеза. Развитието на вродена гуша се причинява както от болестта на майката, така и от приемането на тиростатични лекарства като тиоурацил по време на бременността.

Лечение. В случай на отклонения от нормалното развитие на ембриона и плода, лечението трябва да бъде насочено към премахване на причината, която е причинила ембрио- или фетопатия.

Предотвратяване Той е свързан с пре- и антенатална защита на плода и новороденото и трябва да е насочен към идентифициране и лечение на заболявания при майката преди и по време на бременността (предградична подготовка, предотвратяване на обостряне на заболяването по време на бременност, умело използване на лекарства), предотвратяване на патология на бременността и раждането.

FETOPATHY

ФЕТОПАТИИ (лат. Fetus - потомство, потомство, потомство) - заболявания и функционални нарушения на плода, които се появяват на 3-4-ия месец от живота на плода. Причината може да бъде заболявания на майката (вродени и други сърдечни дефекти, хипертония, захарен диабет, хипо- и хипертиреоидизъм, патология на бъбреците, надбъбречните жлези, анемия и др.), Инфекциозни заболявания, усложнения на бременността (токсикоза на бременни жени, олигохидрамниози, многоплодна бременност в комбинация с патология на мембраните на плацентата и плода), ефекта на химикалите и др. В някои случаи плодът има заболявания на онези органи и системи, които са засегнати от майката, а понякога и от бащата.

Инфекциозните заболявания на майката, които се проявяват при остри (морбили, грип, рубеола, дифтерия, скарлатина, хепатит и др.) Или хронични (токсоплазмоза, сифилис и др.), Формират фетопатия в резултат на инфекция на плода, интоксикация, хипертермия, хипоксия. Инфекцията възниква трансплацентарно или се дължи на проникването на патогени (стафило- и стрептококи, чревна флора и др.) От родовия канал и в началото се заразява околоплодна течност, която прониква в дихателните пътища и стомашно-чревния тракт на плода..

Рисковите фактори включват алкохол и тютюнопушене..

Алкохолът може да има отрицателен ефект върху наследствените структури на половите клетки на родителите, причинява дефекти в сперматогенезата (децата на бащите алкохолици обикновено изостават в умственото развитие). Консумацията на алкохол по време на бременност причинява нарушение на развитието на нервната, сърдечно-съдовата, ендокринната система, органите на зрението и слуха, забавяне на растежа и други дефекти на плода.

Никотинът и другите вредни вещества, произведени от тютюнопушенето, проникват през плацентата до плода и оказват вредно въздействие върху тялото му. В този случай се отбелязва забавяне на растежа и забавяне на растежа на плода (намалено телесно тегло, функционална незрялост), честотата на задушаване се увеличава и честотата в неонаталния период се увеличава..

Рисковите фактори включват възрастната възраст на родителите, бременността след повторни аборти (особено сложни), продължително безплодие, бременност, настъпила след стимулиране на овулацията при жени с ендокринни нарушения, след бременност, настъпила с признаци на аборт, особено в ранните етапи.

Факторите на околната среда могат да бъдат патогенни - както физически (йонизиращо лъчение, вибрации, хипер- и хипотермия), така и химични (живак, бензен, ацетилен, сероводород, въглероден сулфид, ацетон, метанол, формалдехид, някои пестициди и др.).

Някои лекарствени вещества могат да имат ембриотоксичен и тератогенен ефект: наркотични лекарства (особено лекарства за морфин), барбитурати, антиметаболити, алкилиращи съединения, някои антибиотици (тетрациклини, хлорамфеникол, стрептомицин), продължителни сулфонамиди, редица хормонални лекарства и др..

При превенцията от особено значение са клиничният преглед на бременните жени и пуерперите, профилактиката и ранното откриване на усложненията на бременността и екстрагениталните заболявания и рационалното лечение на всички видове акушерска патология. Според показанията на жените, които се подготвят за майчинство, те са насочени за генетично консултиране.

Диабетна фетопатия

Диабетна фетопатия е симптоматичен комплекс, който се развива при деца, родени от майки със захарен диабет (ДМ) или гестационен диабет. Основните симптоми при новородените са наднорменото тегло, дихателните нарушения, вродените малформации и трайното понижаване на кръвната захар. Диагностиката включва общи клинични и биохимични анализи, ултразвук на вътрешните органи, ЕКГ, рентген на гръдния кош. Симптоматичното лечение включва инфузионна терапия, въвеждане на глюкозни разтвори, електролити, дихателна поддръжка, фототерапия.

ICD-10

Главна информация

Диабетна фетопатия (DF) засяга новородените от майки, чийто диабет беше трудно да се коригира по време на бременност. Нарушенията на вътрематочното развитие са свързани с ефекта върху плода на хипергликемия на майката - висока кръвна захар. Въпреки възможностите на съвременната медицина, една трета от бременните жени с диабет имат деца със симптоми на диабетна фетопатия. Честотата на DF в неонатологията е 3,5-8%. Освен това почти 2% от бебетата имат патологии, несъвместими с живота. В литературата можете да намерите синоними на диабетна фетопатия: „синдром на новородено от майка с гестационен диабет“ или „синдром на бебе от майка, страдаща от диабет“

Причини

Диабетна фетопатия на плода се развива, ако нивото на захар на бременната жена е стабилно по-високо от 5,5 mmol / l. Рискът от образуване на DF зависи от тежестта и степента на компенсация при диабет при майката. Най-често декомпенсиран курс е придружен от инсулинозависим захарен диабет (тип 1), по-рядко неинсулинозависим диабет (тип 2). В някои случаи DF се развива на фона на преходен диабет на бременни жени (гестационен диабет).

Ако първите два вида диабет са хронични състояния, които съществуват независимо от бременността, тогава гестационният диабет ще дебютира след 20-та гестационна седмица. Вероятността от DF се увеличава при деца, чиито майки имат рискови фактори:

Правилно избрана схема на лекарства за понижаване на захарта също играе роля. Освен това е важно не само дозировката, но и схемата на приемане на лекарството от жената, навременна корекция на схемата в зависимост от хода на бременността, диета, спазване на лечението.

Патогенеза

В основата на диабетна фетопатия е дисбаланс в утероплацентарно-феталната система. Започва каскада от хормонални реакции, които имат патологичен ефект върху растежа и развитието на нероденото бебе. На фона на хипергликемия на майката глюкозата се транспортира до плода в количество, превишаващо нуждите му. Тъй като инсулинът не преминава през плацентата, панкреасът на плода започва активно да произвежда собствен хормон. Феталният хиперинсулинизъм стимулира тъканната хиперплазия.

В резултат на това се появява макросомия (голям размер на плода) с непропорционално отлагане на мазнини, увеличаване на сърцето, черния дроб и надбъбречните жлези. Но активността на тези органи в плода е ниска поради функционална незрялост. Тоест, растежът на телесните системи пред функционалното им развитие. Високите темпове на растеж изискват по-голяма консумация на кислород в тъканите. Така се развива хроничният недостиг на кислород..

Хиперинсулинизмът инхибира съзряването на централната нервна система и белите дробове. Следователно, от първия ден на живота, бебето развива дихателни и неврологични нарушения. Ако излишъкът от прием на глюкоза възникне през първия триместър на бременността, тогава под влияние на хипергликемия се образуват малформации на плода.

Симптоми на диабетна фетопатия

Има няколко симптоматични комплекса на заболяването. Клиниката зависи от времето на развитие на диабетна фетопатия. Поражението до 12 гестационна седмица причинява вродени аномалии, вътрематочно забавяне на растежа, смърт на плода. Това състояние се нарича диабетна ембриофетопатия. Поражението след 12-та седмица провокира полисистемна недостатъчност, ендокринни нарушения, макросомия.

Децата с диабетна фетопатия в 2/3 от случаите се раждат с наднормено тегло. Това са едри (над 4 кг) или гигантски (над 5 кг) плодове. Макросомията води до нараняване при раждане, поради което често комбинация от ДФ с асфиксия, фрактури на ключицата, интракраниален кръвоизлив. Една трета от новородените с диабетна фетопатия имат забавяне на физическото развитие. Тяхната маса, дължина, обиколка на гърдите и главата е под средната стойност.

Характерният външен вид на бебетата: подпухнало лице, шия къса и дебела, пурпурен цвят на кожата. При преглед има увеличение на черния дроб и далака, подуване на крайниците, нарушение на сърдечния ритъм. Въпреки впечатляващите си размери, функционално децата приличат на недоносени деца. Това се дължи на незрялостта на тъканите на фона на ускореното развитие. Такива новородени са летаргични, с намален мускулен тонус, инхибирани рефлекси.

В периода на неонатална адаптация, обикновено продължителен ход на жълтеница, синдром на депресия на централната нервна система. Често има проблеми с храненето, децата бързо губят първоначалното си тегло и го възстановяват за дълго време. Веднага след раждането могат да се развият дихателни нарушения, придружени от задух, кислородна зависимост. Кардиопатия със сърдечна недостатъчност се диагностицира в 25% от случаите..

Поради повишеното вътрематочно ниво на инсулин, хипогликемията продължава няколко дни след раждането. Клинично се проявява с апатия, сънливост, отказ от ядене. При тежка хипогликемия се образуват конвулсивна готовност, конвулсии. Типични аномалии в развитието: синдром на каудална дисгенеза (отсъствие или недоразвитие на сакралния и кокцигеален гръбначен стълб), сърдечни дефекти, аплазия на бъбреците, удвояване на уретерите.

Усложнения

Приблизително 25-30% от бебетата със симптоми на диабетна фетопатия имат неврологични дисфункции в бъдеще. От тях 2-3% от децата имат такива тежки патологии като церебрална парализа, епилепсия. Една трета от новородените са застрашени от нарушен метаболизъм на въглехидратите, 2% развиват ювенилен диабет. Функционалните разстройства на сърдечно-съдовата система продължават при половината деца с ДФ.

Диагностика

Диагностицирането на диабетна фетопатия при наличие на характерни признаци не е много трудно. Патологията може да се подозира вече за период от 22-24 седмици по време на ултразвук на плода. Окончателната диагноза се поставя в родилния дом въз основа на данните от прегледа и прегледа. Алгоритъм на диагностичните мерки:

  • Колекция от медицинска история на майката. Има данни за захарен диабет, гестационен диабет или нарушен глюкозен толеранс през последния гестационен период. Бременността протича на фона на гестоза, плацентарна недостатъчност. Характерни са редуващи се епизоди на хипогликемия с хипергликемия..
  • Антропометрия на новороденото. Измерването на маса, дължина на тялото, обиколки на главата и гърдите. Обикновено получените числа са по-високи от средните за таблиците със специални резултати. Според педиатричните диаграми на перцентилите антропометричните показатели на новородени с ДФ са извън 90-ия перцентил.
  • Клиничен преглед. Новороденото има типичен вид: прекомерно отлагане на мазнини по тялото, сравнително къси крайници. Лицето на детето е с лунна форма, кожата е пурпурно. Палпацията се определя от увеличаване на черния дроб, далака, с перкусия се разширяват границите на сърдечната тъпота. Развива се клиника за дихателна недостатъчност (повишена БХ, подуване на крилата на носа). При преглед може да се подозира или открие вродени малформации..
  • Лабораторни данни. Характерна особеност на DF е хипогликемия (глюкоза под 2.6-2.2 mmol / l). Появява се от първите часове на живота и продължава 3 или повече дни. Полицитемия (повишаване на хемоглобина, червените кръвни клетки, хематокрит), намаляване на калция и магнезия в кръвта също се отбелязват..
  • Инструментален преглед. ЕКГ, ултразвук на сърцето - данни за хипертрофия на миокарда, кардиопатия или сърдечни заболявания. Рентгенов анализ на OGK - увеличение на размера на сърцето, със съпътстваща недоносеност - данни за заболяване на хиалиновите мембрани.

Обикновено диагнозата се поставя от неонатолог, ако е необходимо, е свързан педиатричен ендокринолог, който да оцени състоянието на новороденото. По време на изследването DF се диференцира с преходна хипогликемия, синдром на Beckwith-Wiedemann. Ако новородено излезе на преден план при дихателна недостатъчност, тогава е необходимо да се изключи вродена пневмония, сепсис.

Лечение на диабетна фетопатия

Реанимационни мерки

Ако дете с ДФ се роди в състояние на задушаване, първо се изискват обезщетения за реанимация. Извършва се саниране на орофаринкса, назофаринкса, спомагателна вентилация с торба и маска и снабдяване с кислород. Ако състоянието на бебето не се подобри, тогава се извършва трахеална интубация и механична вентилация на белите дробове. Ако брадикардия се появи на фона на задушаване, започва непряк сърдечен масаж, интравенозно се прилага разтвор на адреналин.

Новородените с признаци на диабетна фетопатия са функционално незрели, следователно, когато се грижат за тях, те се ръководят от принципите на кърменето на недоносено бебе:

  • прехвърляне в отделението / отделението по патология на новороденото;
  • предотвратяване на хипотермия (инкубатор, отоплена маса);
  • хранене чрез алтернативни методи (от бутилка, през стомашна тръба). За хранене се използва майчиното мляко, а в негово отсъствие - адаптирана млечна смес.

Симптоматично лечение

Терапията на диабетна фетопатия е синдромна. Тъй като симптомите са много променливи, схемата на лечение е индивидуална. Основният проблем на децата с диабетна фетопатия е хипогликемия. За нейната корекция се използват глюкозни разтвори - 10% или 12,5%. Глюкозата се прилага струйно и под формата на дълга инфузия. Ако този режим на лечение е неефективен, се свързват антагонисти на инсулин (глюкагон, хидрокортизон).

Корекцията на хипогликемията се извършва при постоянен мониторинг на кръвната захар. Важно е да се поддържа над 2,6 ммол / л. В случай на нарушения на концентрацията на електролити в кръвта, интравенозно се инжектират разтвори от 10% калциев глюконат и 25% магнезиев сулфат.

При полицитемия се провежда инфузионна терапия или частично заместващо кръвопреливане. Жълтеницата се лекува с лампи за фототерапия. Дихателният дистрес, в зависимост от тежестта, изисква кислородна терапия или механична вентилация. При кардиомиопатия, сърдечна недостатъчност, сърдечни гликозиди се използват бета-блокери. Успокоителните се използват за облекчаване на припадъци.

Хирургичното лечение се използва за коригиране на вродени малформации. Въз основа на вида аномалия и състоянието на детето, интервенцията се извършва спешно или планово. Най-честите операции при сърдечни дефекти.

Прогноза и превенция

Прогнозата при деца с диабетна фетопатия без вродени малформации обикновено е благоприятна. До 4-ия месец от живота признаците на ДФ изчезват без последствия. Въпреки това децата все още имат риск от развитие на нарушения на мастната и въглехидратната обмяна, неврологични отклонения. Затова веднъж годишно се препоръчва тест за толерантност към глюкоза, консултация с педиатричен невролог и ендокринолог.

Превенция на диабетна фетопатия - идентифицирането на бременни жени с различни видове диабет. Бременността се извършва съвместно с ендокринолог. Важна е адекватната корекция на кръвната захар при бъдещата майка. Раждането е за предпочитане в перинатални центрове или специализирани родилни болници.

Важно Е Да Се Знае От Дистония