1.2 Етиология и патогенеза

Вероятността от септичен ендокардит при хора, които използват нестерилни спринцовки (с наркотична зависимост) е 30 пъти по-голяма. Смъртността от инфекциозен ендокардит остава на високо ниво - 24-30%, а при възрастни хора - над 40%.

В повечето случаи причинителят на инфекциозен ендокардит (IE) при възрастни са Streptococcus viridans, S. aureus, Streptococcus bovis, Enterococci и редки бактерии от групата на HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella и Kingella) (3%). Инфекцията на местните клапи с епидермален стафилокок, E. coli и гъби е изключително рядко [1 - 4].

Салмонела, дифтероиди, хемофилус, листерия и ейкенела са описани сред редки патогени на IE. Еризипелотриксът понякога може да причини ендокардит. Този микроб живее в гърлото на домашните животни, в слузта и люспите на рибите, при птиците и гризачите, поради което тази инфекция е по-честа при месари, рибари и хора в контакт с животни [3 - 7].

При хора, които използват интравенозни лекарства, причината за IE най-често са микроорганизмите, които обитават кожата, това е S.aureus (50-60%). Стрептококите и ентерококите са много по-рядко срещани, в около 20% от случаите, грам-отрицателни бацили, особено Pseudomonas и Serratia spp. - 10 - 15% от случая, но в същото време Pseudomonas aeruginosa причинява силно разрушаване на клапана и е много устойчив на антибиотична терапия. Единственият метод за успешно лечение на такъв ендокардит е хирургичната корекция [1 - 4].

В приблизително 5% от случаите гъбичките стават причина за IE. Най-често ендокардитът се причинява от гъбички от рода Candida, Aspergillus и Histoplasma, по-рядко Blastomyces, Coccidioides, Cryptococcus, Mucor, Phodotorula и др. Често при тази категория пациенти растежът на гъбички и бактерии се появява едновременно на клапана.

Протезният ендокардит (PE) представлява 10 - 20% от всички случаи на IE. Рискът от заболяването е значително по-висок през първите шест месеца след имплантирането на протезата, но откриването на болнична флора в кръвта и върху отстранените протези през годината измести ранния PE до 12 месеца [1 - 4].

Причината за ранен протетичен ендокардит е инфекция по време на операция или в ранния следоперативен период чрез катетри (главно централни) от инфекциозни агенти. Най-често стафилококите стават: S.epidermidis (25 - 30%), S. aureus (20 - 25%). Грам-отрицателните бактерии са по-рядко срещани [1 - 4].

Късното ПЕ възниква на фона на преходна бактериемия, възникваща по време на стоматологични, гинекологични, урологични и гастроентерологични интервенции, поради което патогенната флора обикновено е характерна за IE на местните клапи. Стрептококите са по-чести (S. viridans 25 - 35%), коагулазно-негативният стафилокок се среща при по-малко от 20% от пациентите. В 10 - 15% от случаите на протезен ендокардит, гъбичките (Candida и Aspergillus) стават причината [3 - 5].

Трябва да се отбележи, че гъбичният протезен ендокардит е много по-труден за лечение и по-често причинява смърт, отколкото причинен от бактериална флора.

Няколко фактора играят роля в патогенезата на IE. На първо място, това е инфекциозен причинител - микроорганизъм и модифициран клапан ендотел, имунитетът и адаптацията играят важна роля. Появата на ИЕ може да допринесе за различни ендогенни и екзогенни фактори, които променят реактивността на организма, чувствителността и устойчивостта към инфекция (хирургическа намеса, бременност, аборт, раждане, рязка промяна в условията на труд и живот, преумора, предишни заболявания и др.) [8].

Първата стъпка в развитието на инфекциозен ендокардит е прикрепването на бактерии към увредената повърхност на ендокардиалната клапа. Бактериите започват активно да се разделят, наличието на бактерии стимулира процеса на тромбоза, бактериалните колонии се редуват със слоеве фибрин. Така се появяват растителности, които бързо се увеличават по размер. Вегетациите с размер по-голям от 1 см стават значително подвижни и могат да доведат до тромбоемболия в различни части на артериалния кръвен поток (с ендокардит на лявата сърдечна камера). Най-често това са съдове на мозъка, бъбреците, далака, артериите на крайниците. С IE на дясните камери, съответно, растителността навлиза в артериите на белодробната циркулация, причинявайки развитието на инфаркт пневмония. При наличие на дефекти на MJP, растителността от връхчетата на митралната клапа може също да причини белодробна емболия [9].

На мястото на прикрепване на растителност може да се изрази възпалителна реакция, до образуването на абсцес и пълно унищожаване на клапанната листовка. Образуването на абсцеси е сериозно усложнение на ендокардит, абсцесите могат да се разпространят във фиброзния пръстен и по-нататък в миокарда. Абсцесите на фиброзния пръстен на аортната клапа и парааортното пространство могат да се разпространят в пътищата и да причинят нарушения на ритъма и проводимостта [10].

Абсцесите на фиброзния пръстен с протезен ендокардит водят до образуване на фистули, с разпространението на процеса, докато протезата се откачи.

Вегетациите най-често са разположени на места с най-високо налягане - това е предсърдната повърхност на вдлъбнатините на митралната клапа и камерната повърхност на вдлъбнатините на аортната клапа [11].

Съвременни характеристики на инфекциозен ендокардит в Руската федерация

Проблемът с инфекциозния ендокардит (IE) е актуален в много страни по света. Според многобройни чуждестранни проучвания честотата на ИЕ е 3-10 случая на 100 хиляди души годишно. През последните десетилетия, броят и

Проблемът с инфекциозния ендокардит (IE) е важен в много страни по света. Според данните на многобройни чуждестранни проучвания, честотата на IE е 3-10 случая на 100 000 души годишно. През последните десетилетия броят на рисковите фактори за това заболяване се увеличава и тяхната зависимост се променя. Инжективната наркомания, кардиохирургичните операции и инвазивните медицински манипулации (продължителна интравенозна линия, хемодиализа) играят ключова роля сега.

Проблемът с инфекциозния ендокардит (IE) е актуален в много страни по света. Според многобройни чуждестранни проучвания честотата на ИЕ е 3-10 случая на 100 хиляди души годишно. Въпреки съвременните диагностични методи, включително трансезофагеална ехокардиография, мултиспирална компютърна томография, магнитен резонанс, масова спектрометрия и верижна реакция на полимераза, установени алгоритми за провеждане на бактериологични кръвни изследвания, използването на рационални схеми за антимикробна терапия (АМТ), смъртността в IE остава висока, представляваща повече от 20% [1].

През последните десетилетия броят им се увеличава и съотношението на основните рискови фактори за тази нозология се променя. Най-важната роля играеше инжекционната наркомания, сърдечната хирургия и инвазивните медицински процедури (продължителна катетеризация на вените, хемодиализа), което доведе до промяна на водещия патоген, който според повечето изследвания в момента е Staphylococcus aureus [6].

Грам-положителните микроорганизми традиционно играят водеща роля в етиологичната структура на IE. Сред тях най-често се отличават Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, коагулазен отрицателен стафилокок и Enterococcus spp..

През последните години се наблюдава повишаване на резистентността на повечето IE патогени към антимикробните агенти, използвани в клиничната практика. Разпространението на резистентността може да варира в различните страни и географски региони. В случай на IE, основният проблем са резистентни на метицилин щамове на стафилококи и щамове на Enterococcus spp. висока устойчивост на аминогликозиди.

Високите нива на смъртност при ИЕ до голяма степен се дължат на развитието на потенциални усложнения, сред които най-често се отбелязват развитието и прогресирането на сърдечна недостатъчност, тромбоемболични прояви, развитието на инфекциозни аневризми, както и увреждане на вътрешните органи с различна локализация [2].

Материали и методи

Проведено е многоцентрово проучване на етиологията, антибиотичната резистентност и фармакоепидемиологията на инфекциозния ендокардит, състоящо се от две части: проспективно (септември 2011 - декември 2016) и ретроспективно (януари 2006 - август 2011).

Изследването включва пациенти от двата пола от всички възрастови групи с определена и вероятна IE. IE е диагностициран според критериите на Дюк. Проучването включва 406 (в бъдещата част - 166, в ретроспективна - 240) случая на IE.

Пациентите са хоспитализирани в 11 лечебни заведения в 9 града на Руската федерация (Архангелск, Казан, Москва, Омск, Санкт Петербург, Смоленск, Тюмен, Якутск, Ярославъл). Всички болници, участващи в изследването, имат мултидисциплинарен характер и имат собствена микробиологична лаборатория..

Идентифицирането на микроорганизмите се извършва според рутинната местна практика. Чувствителността на изолираните щамове на стафилококи и ентерококи се определя чрез дисковата дифузия.

Критериите за включване в изследването бяха: наличието на диагноза на конкретна или вероятна IE в стационарната карта, фактът на вземане на поне една кръвна проба за бактериологичен преглед, ехокардиография и наличието на медицинска документация.

По време на проучването бяха събрани анамнестични и клинични данни за всеки пациент, които бяха въведени в специално разработени индивидуални регистрационни карти и впоследствие въведени, използвайки метода за двойно въвеждане, в специализирана база данни, разработена на базата на базата данни за управление на данни Microsoft Access за Windows. Статистическата обработка на данни е извършена с помощта на статистическия пакет SAS Institute, САЩ, версия 8.02 за Windows XP.

Резултати от изследванията

В момента диагнозата на IE се основава на общопризнати критерии на Дюк, в които се разграничават големи и малки критерии [7, 8].

В структурата на големи IE критерии, като цяло, изолирането на етиологично значимите патогени по време на бактериологични кръвни изследвания е отбелязано при 35,5%, ехокардиографските признаци на увреждане на ендокарда в 99,5%. В проспективно проучване подобни показатели са 31,5% и 100,0%, в ретроспективно проучване съответно 38,1% и 99,2%.

В структурата на малките IE критерии като цяло се наблюдават имунни прояви при 11,1%, треска в 93,8%, микробиологични признаци, които не отговарят на основния критерий в 2,2%, предразполагащи фактори за увреждане на сърцето и инжектиране на наркотична зависимост при 77,3 %, съдови прояви - в 38,2%. В проспективно проучване подобни показатели са - 9,6%, 96,4%, 4,2%, 77,1%, 33,1%, в ретроспективно проучване - 12,1%, 92,1%, 0,8%, 77,5%, 41,7% съответно.

Рисковите фактори значително определят структурата на IE патогените и са важни при диагнозата..

В общата структура на изследването сред рисковите фактори за IE в повечето случаи са отбелязани: инжекционно пристрастяване към наркотици - 39,2%, придобити сърдечни заболявания - 33,2%, прехвърлени преди това IE - 18,3% (фиг. 1).

В проспективната част на изследването сред рисковите фактори най-често са придобити сърдечни заболявания - 36,1%, инжекционна наркомания - 30,4%, предишна сърдечна операция - 19,4%, преди това прехвърлена IE - 18,8%.

В ретроспективно проучване сред рисковите фактори най-често се наблюдава пристрастяване към инжекционни наркотици - 42,7%, придобити сърдечни заболявания - 31,3%, преди това прехвърлени IE - 18,0%.

Бактериологичните кръвни изследвания се извършват многократно в 52,7% от случаите, веднъж в 47,3%. Най-важният аспект на това проучване е необходимостта от провеждането му преди назначаването на AMT. Според получените данни навременността на провеждането на бактериологични кръвни изследвания е отбелязана при 20,9%, при проспективно проучване само при 19,3%, при ретроспективно - в 22,1%.

Сред методите за образна диагностика най-важна е ехокардиографията, която в повечето случаи разкрива патологични промени във клапния апарат на сърцето [10].

При провеждане на ехокардиография в общата структура на изследването при 84,2% е използвана само трансторакална ехокардиография, само трансезофагеална ехокардиография в 3,7%, комбинация от трансторакална и трансофагеална ехокардиография в 12,1%. В проспективно проучване подобни показатели са - 75,3%, 4,8%, 19,9%, в ретроспективно проучване - 90,4%, 2,9% и 6,7%.

Най-честата локализация на лезията в общата структура на изследването е митралната клапа - 43,6%, аортната клапа е засегната в 37,9%, трикуспидната клапа в 34,7%, а белодробната клапа в 0,5% от случаите. В проспективната част на изследването най-често се засяга митралната клапа - 44,6%, аортната клапа е засегната в 39,8%, трикуспидната клапа в 34,3%, а белодробната клапа - в 0,6%. В ретроспективната част на изследването най-често се засяга митралната клапа - 42,9%, аортната клапа е засегната в 36,7%, трикуспидната клапа в 35%, белодробната клапа в 0,4% от случаите.

Етиотропната ориентация на пациенти с АМТ с IE е описана подробно в съвременните чуждестранни препоръки и играе ключова роля при избора на най-подходящото лечение [3]. Предвид това обстоятелство беше извършена микробиологична идентификация на случаите, включени в изследването..

От 406 случая в общата структура на изследването е изолиран етиологично значим патоген при 144 (35,5%). Преобладават грам-положителни микроорганизми - 130 (90,3%), и сред тях Staphylococcus aureus (46,5% от всички избрани патогени) (фиг. 2).

През последните десетилетия се наблюдава глобално повишаване на антибиотичната резистентност сред причинителите на повечето инфекции, което до голяма степен определя ефективността на AMT [9, 11].

В общата структура на изследването от 67 идентифицирани щама на Staphylococcus aureus 19 (28.4%) са резистентни на метицилин. От 23 щама на коагулазно-отрицателен стафилокок, 8 (34,8%) са устойчиви на метицилин. Сред 23 щама на Enterococcus spp. Преобладава 13 (56.5%) резистентни на гентамицин.

Обсъждане на резултатите от изследването

Значението на проблема с ИЕ се потвърждава от липсата на тенденция за намаляване на заболеваемостта и смъртността при тази патология [5].

Подобряването на управлението на пациенти с IE е невъзможно без познаване на особеностите на диагностиката и терапията, ясно разбиране на етиологичната структура и отчитане на глобални и локални данни за антимикробна резистентност на най-често срещаните патогени. В тази връзка съвместната ефективна работа на клиничните микробиологични лаборатории с цел получаване на надеждни данни за патогени и тяхната чувствителност към антимикробните лекарства и лекарите, участващи в лечението на пациенти с IE, е изключително важна. Един от начините за получаване на тази информация е участието в многоцентрови проучвания, проведени по един протокол..

Съвременната диагноза на ИЕ се основава на критериите на Дюк, предложени през 1994 г. и впоследствие допълнени, според които ключовата роля в диагностицирането на ИЕ се отдава на бактериологични кръвни изследвания и образни диагностични методи [7, 8].

Най-често използваният от визуализиращите диагностични методи за IE е ехокардиографията, която позволява да се определи местоположението на лезията, големината на микробната растителност, степента и динамиката на компенсация на увредения клапан, което от своя страна определя по-нататъшната тактика на управление на пациенти с IE [10]. Според проучването е използвана само трансторакална ехокардиография при 84,2%, чието съдържание на информация е значително по-ниско в сравнение с транезофагеалната. Това налага оптимизиране на диагностичния процес на пациенти с IE.

През последните години броят на публикациите, показващи потенциална роля в диагностиката на инфекциозни ендокардни инфекции на компютърна томография и магнитен резонанс, се увеличава. Трябва да се отбележи, че досега тези методи на изследване не са влезли в рутинна практика и използването им при IE е ограничено главно до диагностицирането на тромбоемболични усложнения, както и до търсенето на истинска диагноза за треска с неизвестен произход [3].

В хода на това изследване митралната клапа е най-честата локализация на инфекциозната лезия (43,6%). Това е в съответствие с повечето съвременни изследвания. Трябва също да се отбележи, че увреждането на трикуспидалната клапа е доста голямо (34,7%), което може да се обясни с високата честота на инжектиране на наркотична зависимост и други рискови фактори (катетеризация на централни вени, инвазивни манипулации на големи съдове и сърцето), които допринасят за увреждане на този клапан [2].

Описвайки резултатите от бактериологичните кръвни изследвания в това проучване, трябва да се отбележи сравнително ниско ниво на изолация на етиологично значимите патогени. В това проучване етиологията се установява в 35,5%. От ключово значение в тази ситуация е фактът, че в по-голямата част от случаите според проучването - в 79,1% са взети кръвни проби след назначаването на АМТ.

В структурата на рисковите фактори за изследването преобладават инжекционната зависимост и придобити сърдечни заболявания, съответно 39,2% и 33,2%. Това се потвърждава от съвременните чуждестранни данни, според които има тенденция към увеличаване на броя на случаите на IE, развиващи се на фона на инжекционно пристрастяване към наркотици и използването на диагностично инвазивни процедури на сърцето и големите съдове, както и случаи на вторичен IE [11].

Причинителите на IE могат да бъдат доста значителен брой микроорганизми, повечето от които са грам-положителни бактерии. Това ясно се потвърждава в съвременните изследвания на IE [2].

Въпреки това през последните десетилетия са настъпили значителни промени в етиологичната структура на ИЕ. Основната от тези промени е, че Staphylococcus aureus, вместо Streptococcus viridans, се превърна във водещ патоген. Тази тенденция се наблюдава в повечето страни, включително Руската федерация. Според изследването честотата на екскреция на Staphylococcus aureus и Streptococcus viridans е била съответно 46,5% и 11,8%. Това от своя страна се обяснява с промените в съотношението на рисковите фактори за тази патология. Сред тях инжекционната наркомания, инвазивните диагностични и терапевтични процедури върху сърцето и големите съдове са от първостепенно значение, докато стоматологичните процедури и лошата орална хигиена са от второстепенно значение [6].

Трябва също да се отбележи, че промените в етиологичната структура на IE и водещото значение на Staphylococcus aureus сред патогените до голяма степен обясняват и високата смъртност при IE. Поради факта, че Staphylococcus aureus произвежда токсини, които причиняват промени в системата за коагулация на кръвта, понастоящем има значителен брой тромбоемболични усложнения при пациенти с IE [2].

Забележимо е увеличаването на дела на щамовете MRSA както в общата структура на инфекциозната патология, така и в IE. Според настоящото проучване, сред всички случаи на изолация на Staphylococcus aureus, MRSA щамовете са изолирани в 28,4%. В същото време делът на MRSA в проспективно проучване е 40%, в ретроспективното - 18,9%. За съжаление, ограничената извадка не позволи да се получат статистически значими разлики. В същото време тенденцията за повишаване на метицилиновата резистентност на Staphylococcus aureus предизвиква сериозни опасения поради факта, че при бактериемия, причинена от MRSA, се наблюдава намаляване на активността на едно от ключовите лекарства при лечението на IE - ванкомицин.

Потвърждаването на важността на този проблем е фактът, че според многобройни литературни данни, по-специално мета-анализ, включващ 31 научни изследвания с общ брой случаи на бактериемия, причинени от Staphylococcus aureus, 3963, смъртността от бактериемия, причинена от MRSA, е значително по-висока в сравнение с бактериемия причинено от MSSA (p = 0,007) [9].

Наред с нарастващата роля на Staphylococcus aureus в IE, има тенденция за увеличаване на освобождаването на Enterococcus spp. Вероятна причина за това е високата честота на патологията на коремната кухина и тазовите органи и, като следствие, фактът, че Enterococcus spp. е един от основните причинители на амбулаторни и нозокомиални случаи на бактериемия. В проучването пропорцията на изолирани щамове Enterococcus spp. възлизат на 16,0%. Нарастващото увеличение на броя на случаите на ИЕ, причинени от ентерококи, предизвиква безпокойство поради факта, че тези микроорганизми имат дефектна система за автолиза, която допринася за потенциалното развитие на рецидиви.

Увеличаването на броя на потенциалните рискови фактори е довело до факта, че през последните десетилетия грам-отрицателните микроорганизми са представени в етиологичната структура на IE, честотата на освобождаване на които в повечето случаи е 6-10%. Това се потвърждава от резултатите от това проучване, според което делът на грам-отрицателните бактерии в етиологичната структура на IE възлиза на 9,7%. Значително внимание се обръща на група от бавно растящи, изискващи специални условия за отглеждането на грам-отрицателни пръчки, комбинирани от съкращението NASEC и представляващи микробиота на устната кухина. Въпреки факта, че според преобладаващия брой изследвания, грам-отрицателните бактерии в момента не са водещите причинители на IE, е необходимо да се вземе предвид вероятността от появата на тези микроорганизми в етиологията на IE с подходящи рискови фактори с оглед на факта, че в тези случаи (с изключение на HACEK бактерии) IE ще има коренно различен характер [2, 11].

В заключение трябва да се отбележи, че за да се гарантират високоефективни мерки за контрол на ИЕ, на първо място е необходимо да се знаят особеностите на структурата на рисковите фактори и причинителите на тази нозология и редовно да се следи динамиката на тяхната резистентност към антимикробните агенти. Познаването на тези показатели ще позволи не само по-ефективна борба с IE, но и оптимизиране на AMT, което от своя страна ще подобри ефективността на лечението на пациентите и ще намали икономическите загуби на медицинските заведения. Засега обаче в Руската федерация няма достатъчно данни, характеризиращи проблемите на диагностиката и лечението на ИЕ. Невъзможно е да се разчита само на данни от чуждестранни проучвания поради потенциални различия в структурата на рисковите фактори и политиката за използване на антимикробни средства в Руската федерация и в чужбина.

данни

  1. Като се има предвид ниското ниво на определяне на етиологично значими патогени в IE в Руската федерация, тълкуването на рисковите фактори (определяне на потенциални патогени) на тази нозология е важно.
  2. В структурата на IE рисковите фактори в Руската федерация преобладават инжекционната зависимост и придобити сърдечни заболявания.
  3. Най-разпространеният причинител на IE в Руската федерация е Staphylococcus aureus.
  4. За да изберете оптималните режими на емпирична и етиотропна терапия, е изключително важно да се продължи по-нататъшното проучване на структурата на рисковите фактори и етиологията на IE.

литература

  1. Данилов А. И., Кречикова О. И. А. актиномицетемкомитани: клинично значение, диагноза, антимикробна терапия // Клинична микробиология и антимикробна химиотерапия. 2012; 14 (4): 276–279.
  2. Данилов А. И., Козлов Р. С., Козлов С. Н., Дехнич А. В. Практика за управление на пациенти с инфекциозен ендокардит в Руската федерация // Антибиотици и химиотерапия. 2017; 62 (1–2): 7–11.
  3. Данилов А. И., Козлов С. Н., Евсеев А. В. Актуализирани препоръки на Европейското кардиологично дружество за управление на пациенти с инфекциозен ендокардит // Бюлетин на Смоленската държавна медицинска академия. 2017; 16 (1): 63–69.
  4. Денич А. В., Данилов А. И. Даптомицин: преглед на фармакологични, клинични и микробиологични параметри // Клинична микробиология и антимикробна химиотерапия. 2010; 12 (4): 295–313.
  5. Моисеев В. С., Котова Е. О., Караулова Ю. Л. Епидемиология и клиничен курс на съвременния инфекциозен ендокардит (по данни на общинската болница) // Клинична фармакология и терапия. 2014; 23 (3): 62–66.
  6. Chipigina N. S., Belostotsky A. V. Инфекциозен ендокардит: промяна в предразполагащите фактори и еволюцията на патогени // Сърце: списание за практикуващи. 2010; 9 (4): 242–250.
  7. Durack D., Lukes D. K., Briqht D. K. et al. Нови критерии за диагностициране на инфекциозен ендокардит: използване на специфични ехокардиографски находки. Служба за ендокардит на херцог // Американски журнал по медицина. 1994; 96 (3): 200–209.
  8. Li J., Sexton D. J., Mick N. et al. Предложени изменения на критериите на Дюк за диагностика на инфекциозен ендокардит // Клинична инфекциозна болест. 2000; 30 (4): 633–638.
  9. Тейлър А. Инфекции с резистентни на метицилин стафилококи ауреус // Първична грижа. 2013; 40 (3): 637–654.
  10. Wonq D., Keynan Y., Rubinstein E. Сравнение между трансторакална и трансезофагеална ехокардиография при скрининг за инфекциозен ендокардит при пациенти със бактериемия Staphylococcus aureus // Европейски журнал за клинична микробиология и инфекциозни заболявания. 2014; 33 (11): 2053–2059.
  11. Yew H., Murdoch D. Глобални тенденции в епидемиологията на инфекциозния ендокардит // Актуални доклади за инфекциозни заболявания. 2012; 14 (4): 367–372.

А. И. Данилов 1
Т. А. Осипенкова
Р. С. Козлов, доктор на медицинските науки, професор, член-кореспондент на РАН

FSBEI В SSMU на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Смоленск

Съвременни особености на инфекциозния ендокардит в Руската федерация / А. И. Данилов, Т. А. Осипенкова, Р. С. Козлов
За цитиране: лекуващият лекар № 11/2018; Номери на страници в броя: 54-57
Тагове: сърце, инфекции, рискови фактори

Инфекциозен ендокардит

IE - Инфекциозен ендокардит

PE - протезен ендокардит

Сърдечна недостатъчност - сърдечна недостатъчност

ТЕХОКГ - трансторакална ехокардиография

ChpEchoKG - трансезофагеална ехокардиография

ENC - естествен клапан ендокардит

1. 2016 г. Клинични препоръки "Инфекциозен ендокардит" (Асоциация на сърдечносъдови хирурзи на Русия, Американска асоциация на торакални хирурзи, Европейско кардиологично дружество).

Симптоми и признаци

Клинична картина

Ранни клинични прояви - нарушено съзнание, понижено кръвно налягане (отлагане във венозния кръвен поток, понижен BCC, намален сърдечен пулс, повишено периферно съпротивление), повръщане, диария.

Признаци на хронична интоксикация

  • Бледност на кожата със сивкаво-жълт нюанс (цвят „кафе с мляко“): Бледността на кожата се дължи главно на анемия, характерна за инфекциозния ендокардит, а иктеричният нюанс на кожата се дължи на участие в патологичния процес на чернодробната и еритроцитната хемолиза.
  • Отслабването е много характерно за пациенти с инфекциозен ендокардит. Понякога се развива много бързо, в рамките на няколко седмици.
  • Промени в терминалните фаланги на пръстите под формата на „барабани“ и нокти според вида на „очила за часовник“, които понякога се откриват при сравнително дълъг ход на заболяването (около 2-3 месеца). При подостър ендокардит фалангите на пръстите и ноктите са под формата на "барабанни пръчки" и "очила за гледане".

Периферни симптоми, дължащи се на васкулит или емболия

  • На кожата могат да се появят петехии върху конюнктивата, устната лигавица - петехиални хеморагични обриви. Те са с малки размери, не избледняват при натискане и са безболезнени при палпация. Петехиите често се локализират на предната горна повърхност на гърдите, на краката. С течение на времето петехиите придобиват кафяв оттенък и изчезват. Понякога петехиалните кръвоизливи се локализират върху преходната гънка на конюнктивата на долния клепач - петна Лукин или върху лигавиците на устната кухина. В центъра на малки кръвоизливи в конюнктивата и лигавиците има характерна зона на бланширане.
  • Ротови петна - малки кръвоизливи на ретината, подобни на петна на Лукин, също в центъра с зона на бланширане, които се откриват чрез специално изследване на фундуса.
  • Dzyynueya петна - безболезнени хеморагични петна с диаметър 1-4 mm по дланите и стъпалата, хистологичното изследване разкрива некротични промени в капилярите и артериолите с кръвоизливи и клетъчна инфилтрация на съдовата стена и околните тъкани.
  • Линейни кръвоизливи под ноктите - линейни кръвоизливи под формата на тъмночервени ивици в основата на ноктите.
  • Възлите на Ослер - болезнени при палпация червеникави грахови щамове, разположени в кожата и подкожната тъкан на дланите, пръстите, ходилата и с продължителност от няколко часа до няколко дни, се хистологично се характеризират с пролиферация на артериолов ендотел с периваскуларна клетъчна инфилтрация. Възлите на Ослер са малки възпалителни инфилтрати, причинени от тромбоваскулит или емболия в малки съдове. Появявайки се в кожата или подкожната тъкан, те изчезват достатъчно бързо.
  • Положителен тест на Румпел - Лийд - Кончаловски, който показва повишена чупливост на микросъдове, което често може да бъде свързано с вторично увреждане на съдовата стена при васкулит и / или тромбоцитопатия (намалена функция на тромбоцитите в кръвта). Тестът се провежда, както следва: върху рамото се поставя маншет за измерване на кръвното налягане, в него се създава постоянно налягане, равно на 100 mm RT. Изкуство. След 5 минути се оценяват резултатите от пробата. При липса на нарушения на съдово-тромбоцитната хемостаза под маншета се появяват само малък брой петехиални (малки точки) кръвоизливи (по-малко от 10 петехии в областта, ограничена от кръг с диаметър 5 см). С увеличаване на съдовата пропускливост или тромбоцитопения броят на петехиите в тази зона надвишава 10 (положителен тест). Трябва да се помни, че всички тези периферни симптоми на инфекциозен ендокардит през последните години се откриват доста рядко..

Признаци за сърдечна недостатъчност, развиващи се в резултат на образуването на аортна, митрална или трикуспидна недостатъчност и миокардит:

  • положение на ортопнея;
  • цианоза;
  • влажни конгестивни хрипове в белите дробове;
  • подуване на краката;
  • подуване на шийните вени;
  • хепатомегалия и други.

Сърдечната недостатъчност по-често се проявява с увреждане на аортната клапа или / и митралната, отколкото трикуспидалната, значително влошава прогнозата.

Други прояви на болестта поради имунно увреждане на вътрешните органи, тромбоемболия, както и развитието на септични огнища във вътрешните органи, например:

  • неврологични усложнения (мозъчен инфаркт, развиващ се в резултат на мозъчен тромбоемболизъм, интрацеребрални хематоми, мозъчен абсцес, менингит и др.) - се развиват при 40-50% от пациентите:
  • главоболие,
  • нарушено съзнание,
  • парализа,
  • пареза
  • други мозъчни и огнищни неврологични симптоми, причинени от емболия на церебрална артерия или кръвоизлив поради руптура на микотична аневризма);
  • менингит (триада на Ослер). Така наречената Osler Triad (австрийска триада) включва ендокардит (Streptococcus pneumoniae), пневмония и менингит, срещан при 1-3% от пациентите, по-често при алкохолици, възрастни хора и пациенти със захарен диабет. Протича със светкавична скорост с разрушаването на клапните клапи (по-често от аортната) и образуването на абсцеси на клапното пространство.
  • белодробна емболия (белодробна емболия), често се открива с увреждане на трикуспидалната клапа (особено често при наркомани). При ендокардит на трикуспидната клапа, белодробна емболия (често срещана при приблизително 75% от пациентите) с развитие на сърдечна атака пневмония и епизоди на хемоптиза:
  • диспнея,
  • задушаване,
  • болка зад гръдната кост,
  • цианоза и други.
  • тромбоемболия и септична лезия на далака:
  • увеличение на далака,
  • болезненост в левия хипохондриум.
  • бъбречна недостатъчност - развива се при приблизително 5% от пациентите:
  • остър гломерулонефрит,
  • емболия на бъбречната артерия,
  • токсичен ефект на антибиотиците,
  • ниска сърдечна продукция.
  • обективни признаци на остър асиметричен артрит на малки стави на ръцете, краката.
  • емболичен синдром се среща при повече от 35% от пациентите: мозъчни съдове, периферни съдове, инфаркт на миокарда, инфаркт на далака, инфаркт на бъбреците и др. Образуването на септични аневризми, абсцеси.

Септичен шок - значително усложнява курса. Остава високата смъртност. В повечето случаи се причинява от грам-отрицателни бактерии (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella, Proteus).

Оплаквания и медицинска история

  • На етапа на диагнозата се препоръчва събиране на анамнеза и оплаквания при всички пациенти със съмнение за IE.

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

Коментари:

Симптомите на инфекциозен ендокардит обикновено започват да се появяват 2 седмици след въвеждането на инфекциозния агент. Клиничните прояви са много разнообразни от „изтритите” симптоми до острата сърдечна недостатъчност на фона на тежка клапна недостатъчност и бързо разрушаване на клапите. Началото може да бъде остро (Staphylococcus aureus) или постепенно (стрептокок).

  • При събиране на анамнеза и оплаквания се препоръчва да попитате пациента за наличието на общи симптоми:
  • забързаната треска обикновено е 38 ° C-39 ° C (при остър ендокардит, тя може да бъде и по-висока) с огромни студени тръпки, по-рядко усещане за силна студ (при възрастни и инвалидизирани пациенти температурата не може да надвишава субфебрилни стойности);
  • нощна пот;
  • липса на апетит;
  • повръщане
  • гадене;
  • бързо отслабване;
  • ставни болки (полиартралгия при 20% от пациентите, малките стави на ръцете и краката могат да бъдат засегнати, но по-често се засягат големите стави).

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

Изследователски методи

Физическо изследване

  • При типичен класически курс на инфекциозен ендокардит се препоръчва общо изследване, за да се идентифицират множество неспецифични симптоми на IE.

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

коментар:

Вижте раздела "Клинична картина".

  • Препоръчва се да се извърши перкусия на сърцето, която ще определи местоположението на инфекциозната лезия (аортна, митрална, трикуспидна клапа), както и наличието на съпътстваща патология, срещу която се е развил инфекциозен ендокардит.

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

Коментари:

В повечето случаи има признаци на увеличаване на LV и неговата хипертрофия: изместване на лявата апикална импулса и лява граница на относителната тъпота на сърцето, дифузен и усилен апикален импулс..

  • Препоръчва се аускултация за идентифициране на аускултаторни признаци на възникващо сърдечно заболяване; обикновено започват да се появяват 2-3 месеца след фебрилен период.

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

Коментари:

При увреждане на аортната клапа, I и II сърдечните звуци постепенно започват да отслабват. Във II интеркостално пространство вдясно от гръдната кост, както и в точката на Боткин, започва тихо диастолно мърморене, което започва веднага след 2-ия тон. Когато митралната клапа е повредена, настъпва постепенно отслабване на сърдечния тонус I и се появява груб систолен шум на върха, проведен в лявата аксиларна област. Поражението на трикуспидалната клапа се характеризира с появата на систоличен шум от трикуспидна недостатъчност, чийто максимум е локализиран в V междуреберно пространство отляво на гръдната кост.

Лабораторна диагностика

Лабораторни прояви: повишена лактат, метаболитна ацидоза. Може да се наблюдават левкопения и тромбоцитопения, повишени серумни трансаминази..

  • Препоръчва се да се направи общ анализ, за ​​да се идентифицират всякакви отклонения..

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

Коментари:

При лабораторно изследване общ кръвен тест разкрива левкоцитоза, нормохромна анемия, а скоростта на утаяване на еритроцитите се повишава.

  • Препоръчва се дефиницията на ревматоиден фактор, който често е повишен в острата фаза на заболяването..

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

Коментари:

При 50% от пациентите ревматоидният фактор се повишава. Отбелязани са положителни С-реактивни протеини и хипергаммаглобулинемия.

  • Препоръчва се анализ на урината за откриване на аномалии..

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

Коментари:

В общ анализ на урината, микрогематурия със или без протеинурия.

  • Препоръчва се биохимичен кръвен тест за откриване на промени в черния дроб и бъбреците..

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

Коментари:

При биохимичен кръвен тест може да се открие хипоалбуминемия, азотемия и повишаване на нивата на креатинин..

  • Препоръчва се изследване, насочено към определяне на коагулацията на кръвта..

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

Коментари:

В коагулограмата протромбиновото време може леко да се увеличи, протромбиновият индекс се намали според Quick, нивото на фибриноген се повишава.

Инструментална диагностика

  • Препоръчва се ехокардиография, която играе ключова роля в диагностиката и лечението на пациенти с IE.

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

Коментари:

Ехокардиографията е полезна и за оценка на прогнозата на пациентите с IE, за оценка на динамиката на лечението и след операцията.Ехокардиографията е особено полезна за първоначална оценка на риска от емболия и вземане на решения относно IE.

  • При съмнение за IE се препоръчва ехокардиография за откриване на растителност..

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

Коментари:

Необходими са ехокардиографска оценка на хемодинамичните характеристики на патологията на клапанния апарат, оценка на камерната функция и налягането в самолета и за идентифициране на усложненията.

  • Echo-KG се препоръчва за откриване на PE.

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

Коментари:

За да се диагностицира IE на протезни сърдечни клапи при условия на персистираща треска без бактериемия или сърдечен шум, това изследване се провежда за откриване на инфекциозен процес.

  • Повтарящата се ехокардиография се препоръчва, ако се появят или променят клинични симптоми (нарушение на ритъма, емболия, треска, сърдечна недостатъчност, абсцеси и атриовентрикуларен блок).

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

Коментари:

Многократно се провежда при пациенти с широко увреждане на тъканите и / или голяма растителност според Echo-KG или с положителна кръвна култура - стафилококи, ентерококи и гъби.

  • Препоръчва се също трансезофагеална ехокардиография (CPE ехокардиография), която играе важна роля както преди, така и по време на операцията (интраоперативна ехокардиография).

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

Коментари:

Но оценката на пациенти с IE не се ограничава до обичайната ехокардиография. Тя трябва да включва MSCT, MRI, позитронно-емисионна томография (PET) или други методи за функционално изобразяване - няма препоръки за тези методи, ако тези методи са важни при диагностицирането, тогава си струва да ги добавите като отделна препоръка.

  • ChpEcho-KG се препоръчва за всички пациенти с диагноза IE или със съмнение за IE.

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

Коментари:

Когато патологията не беше открита с TEHO-KG, се развиха усложнения или клинични прояви, а също и с интракардиални апарати.

  • ECE-KG се препоръчва за откриване на нозокомиална инфекция.

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

Коментари:

За идентифициране на съпътстваща нозокомиална инфекция, а именно бактериемия със стафилококус ауреус, когато е известен екстракардиален източник, е показано изпълнението на PE Echo-KG. При трансторакална ехокардиография растителността се визуализира при 60–75%, а при трансезофагеален преглед - при 95% от пациентите. Критерии за диагностициране на IE бяха предложени от C. E. Von Reyn et al. и Д. Т. Дюрак и др. предложиха набор от диагностични критерии, при които ехокардиографията и кръвната култура се считат за еквивалентни. Критериите на Дюк определят пациент с "потвърден", "изключен" или с "възможен" IE. Понастоящем се определят следните критерии за определяне на потвърдена, възможна диагноза и нейното изключване.

  • За пациенти, подложени на операция, се препоръчва интраоперативно да се извърши спешна помощ Echo-KG.

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

Коментари:

Echo-KG се извършва интраоперативно, за да потвърди резултата или да идентифицира патологии, които ще изискват допълнителни действия.

  • Най-малко 2 кръвни култури се препоръчват при пациенти с риск от развитие на ИЕ.

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

Коментари:

Пациенти с вродени и придобити аномалии в развитието, ранна IE, с протезни сърдечни клапи, имунодефицитен статус или инжектиращи наркотици с треска с неизвестен произход повече от 48 часа.

Модифицираните критерии на Duke се използват за оценка на пациенти със съмнение за IE. Пациентите с IE трябва да се консултират с специалист по инфекциозни заболявания, кардиолог и сърдечно-съдов хирург.

  • Компютърната томография се препоръчва, ако подозирате разпространението на инфекциозен процес..

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

Коментари:

Ако се подозира паравалвуларна инфекция, когато няма убедителни ехокардиографски данни, се показва компютърна томография за изясняване на диагнозата и локализиране на процеса..

  • Препоръчва се извършване на магнитен резонанс (съдова програма) или ангиография на мозъчните съдове на всички пациенти с активна IE на лявото сърце.

Нивото на достоверност на препоръките C (ниво на доверие в доказателствата - 4)

Коментари:

Извършва се и при пациенти в ремисия, които имат анамнеза за неврологични усложнения поради инфекциозен ендокардит (тромбоемболия в съдовете на мозъка, хеморагичен инсулт, постоянни главоболия) с цел откриване на микотични аневризми. Микотичните церебрални аневризми се откриват при приблизително 2% от пациентите с инфекциозен ендокардит. Разкъсванията на аневризмите водят до висока смъртност. Хирургичното лечение на аневризми срещу тежка сърдечна недостатъчност е свързано с висок риск, но хирургичното лечение на сърдечни дефекти може да доведе до увеличаване на вероятността от вътремозъчен кръвоизлив поради хепаринизация по време на кардиопулмонален байпас. Навременната диагноза на аневризмите ви позволява да определите тактиката на хирургичното лечение.

MED-anketa.ru

Медицински портал за здравето и красотата

Инфекциозен ендокардит - клинични препоръки и лечение

Днес повече от 50% от смъртните случаи в Русия настъпват от сърдечни заболявания. Една от най-сериозните патологии е ендокардитът, който има тъжна прогноза: без лечение пациентът умира след 1-1,5 месеца. Колкото по-рано човек премине диагнозата и започне терапията, толкова по-големи са шансовете за оцеляване и поддържане на високо качество на живот.

Какво е инфекциозен ендокардит

Заболяването се свързва с възпаление на вътрешната лигавица на сърцето, което се състои от епителни клетки и покрива повърхностите на всички камери. Ендотелият и клапанният апарат са засегнати. Патологията се развива на фона на инфекция. Другото му име е бактериален или септичен ендокардит. Заболяването намалява качеството на живот, опасно фатално. Мъжете се разболяват 2-3 пъти по-често от жените. В риск са деца със сърдечни дефекти.

Видове и форми

При формулирането на диагноза се посочват видове патология в няколко категории. В класификацията, поради появата на ендокардит, той е разделен на 2 вида:

  • Първична - развива се в здраво сърце със септично състояние. Рядка форма на ендокардит, тъй като бактериалната флора не е опасна за неповредените тъкани.
  • Вторична - възниква при пациенти със съществуващо увреждане на клапана.

Според клиничната картина инфекциозното възпаление на ендокарда има 3 вида:

  • Активен - развива се на фона на инфекция със стафилокок, има изразени симптоми.
  • Излекуван (неактивен) - възниква при хора с ревматизъм на сърцето, лупус еритематозус, изтрил септични прояви или е напълно лишен от тях.

Според клиничния ход на заболяването се разграничават 3 форми на ендокардит:

  • Остър - продължава до 8 седмици, има изразени септични симптоми, често се проявява с кръвна инфекция със стафилокок. Развитието на болестта е бързо, усложненията се появяват рано, патологията е животозастрашаваща.
  • Субакутен - развива се при пациенти от 9-та седмица, ако острият ендокардит (или неговата причина) не е получил достатъчно лечение. В тази форма заболяването продължава до 1,5 години..
  • Хронична (продължителна) - възниква при промяна на структурата или функцията на сърдечната клапа, 85% от пациентите имат първичен дефект. Патология в тази форма се наблюдава при 40% от случаите на ендокардит с инфекциозен произход, характерен за деца под една година, наркомани.

По характера на промените в сърдечните клапи патологията се разделя на следните видове:

  • Дифузен - ендотелът е здрав, шансовете за пълно излекуване на пациента са високи. Клапите на клапаните се сгъстяват, на повърхността се появяват грануломи.
  • Остра язва - във клапите се появяват аневризми, перфорация, през които се появяват тромботични маси. Клапите са стопени, те са колонии от бактерии. Крилата на крилата имат некротични промени.
  • Полипозна язва - продължителна септична форма на заболяването, при която разрушаването на тъканите става на склерозирани клапи. Здравословно рядко засегнати.
  • Фиброзен - рядък вид ендокардит с инфекциозен произход, има продуктивно възпаление, деформация на клапата и води до сърдечно заболяване.

Според наличието на усложнения септичният ендокардит е разделен на 2 форми:

  • Изолиран (не е сложен) - възпалителният процес протича на 1 място.
  • Усложнено - инфекциозните агенти се разпространяват извън сърцето, засягат клапи, съседни на засегнатия, мозък.

етиология

Субакутното инфекциозно възпаление на ендокарда често се причинява от зелени стрептококи, остри - Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus). По-рядко следните болести водят до заболяването:

  • ентерокок - става патогенен под влияние на рискови фактори, причинява бактериален ендокардит в 10-15% от случаите;
  • пневмокок - засяга ендокарда при деца, които не са получили пълното лечение на менингит, пневмония;
  • бактерии от групата НАСЕК (хемофилна бацила, краела) - диагностицирана слабо, засягат ендокарда в 3-7% от случаите;
  • коксиела - болните животни предават инфекцията, причиняват симптоми на пневмония, засягат черния дроб, рядко засягат ендокарда;
  • шигела, салмонела - водят до възпаление на сърцето с вероятност 5-14%.

Инфекциозното възпаление, в допълнение към бактериалната флора, се причинява от гъбички и вируси:

Патогенеза на инфекциозен ендокардит

Заболяването се развива в области на увредена тъкан на сърдечната мембрана. В тази зона се образува кръвен съсирек от тромбоцитите, който след това се заразява от бактерии. Появява се растителност от фибрин, бели кръвни клетки, патогенни организми. По-рядко бактериите увреждат клапите директно - така се появяват абсцеси и други дефекти в ендокарда. С появата на растителност се развиват следните патологични механизми:

  • С постоянното навлизане на патогена в кръвообращението възниква интоксикация и анемия.
  • С увеличаването на растителността функцията на клапана се нарушава и съседните тъкани се променят..
  • Части от растителността се разминават с кръв по цялото тяло, запушват лумена на съда, образуват гноен фокус.
  • В кръвта се появяват комплекси от антигени и имуноглобулини, които причиняват усложнения: артрит, нефрит, възпаление на миокарда.

Провокиращи фактори

Субакутната форма на ендокардит често се развива на фона на такива патологии:

  • вродени или придобити сърдечни заболявания (пролапс на митралната клапа, септален дефект);
  • ревматична болест на клапан.

Рискът от бактериален ендокардит се увеличава под влияние на такива фактори:

  • честа хемодиализа (пречистване на кръвта);
  • имунодефицит (при хора с положителен статус на ХИВ, наркомани);
  • протези за механични и биологични клапи;
  • сифилис;
  • пейсмейкъри, венозни катетри;
  • хронични инфекциозни огнища;
  • обструктивна кардиомиопатия;
  • имплантиране на съдова протеза;
  • сърдечна хирургия.

Симптоми на ендокардит

Клиничната картина на заболяването зависи от патогена, възрастта на пациента, вида на патологията.

При кърмачета ендокардитът често протича в хронична форма и е свързан със сърдечни дефекти..

Ако патологията се развие върху здраво сърце, то има бързо и внезапно начало. Основните симптоми на първичен ендокардит:

  • треска (при деца температурата се повишава до 40 градуса, при възрастни - до 39);
  • интоксикация (повръщане, гадене, слабост, слабост).

Вторичната патология се развива бавно, водещият в клиничната картина е синдромът на общата инфекция:

  • постепенно повишаване на температурата (37-38 градуса);
  • умора
  • мускулна болка
  • загуба на производителност.

При 30% от пациентите втрисането се появява при висока температура, а при ниска температура потенето се засилва през нощта. При възрастни хора, деца и хора с ХИВ статус симптомите на ендокардит често се заличават, основният симптом на заболяването е треска. Появяват се болки в ставите, телесното тегло намалява.

Промяна във външния вид

При хроничен ход на ендокардит пациентът става блед на фона на анемия. Ако е засегнат черният дроб, кожата и лигавиците придобиват жълт оттенък. Често има обрив, който има такива характеристики:

  • петна са малки, червени;
  • при натискане обривът става блед;
  • сърбеж и болка липсват;
  • локализирани са обриви по предната повърхност на тялото.

При децата телесното тегло често намалява, физическото развитие се забавя. Други симптоми на заболяването, чрез които можете сами да диагностицирате ендокардно възпаление:

  • Възлите на Ослер са кръгли червени или лилави образувания на стъпалата и дланите, болезнени при докосване. Появяват се в подостър стадий на заболяването и в хроничния му ход, изчезват без лечение след няколко дни.
  • Намалена подвижност на ставите, подуване.
  • Симптом на Лукин-Либман - обрив с бяла точка в центъра, локализиран в долната конюнктива.
  • Удебеляване на пръстите (формата на клечки).
  • Потъмняване на нокътната плочка.
  • Пилинг на кожата, чуплива коса.
  • Ротовите петна са кръвоизливи на ретината, които имат ярък център. Симптом на подостра форма на патология.
  • Петната на Janeway - разположени на дланите и стъпалата, изглеждат като релефни червени точки.
  • Симптом за прищипване - при заснемане на кожата на крайника се появява малък кръвоизлив, което показва повишена чупливост на капилярите.

Сърдечна недостатъчност

За 2-3 месеца от началото на инфекциозния процес се развива патология на ендокарда, перикарда и миокарда, възниква недостатъчност в белодробното кръвообращение на сърцето и се появяват следните симптоми на заболяването:

  • задух в покой и при леки натоварвания;
  • хемоптизис;
  • тежки аритмии;
  • инфаркт на миокарда;
  • интензивна сърдечна болка;
  • подуване
  • асцит (свободна течност в коремната кухина).

Поражението на други органи

При пациенти с подостра форма на патология черният дроб и далака се увеличават, болки възникват отдясно или отляво под ребрата. Когато са засегнати други органи, се появяват следните симптоми:

  • ставни възпаления;
  • кръв в урината; болка в бъбреците;
  • хипертония
  • чревно кървене;
  • храносмилателни нарушения;
  • главоболие, безсъние (засегната нервна система).

Диагностика

Лекарят събира данни за анамнезата и изследва пациента по следните начини:

  • Аускултация - слушане на сърдечни шумове. Промените ще бъдат чути при диагностициране на заболяването в продължение на 2-3 месеца.
  • Перкусия - почукване на гръдния кош, за да се определят границите на засегнатия орган.
  • Визуална проверка - откриват се петна на Лукин-Либман, Рот, Януей, промяна в цвета на кожата, лигавиците, ноктите, общо изтощение.

Диагнозата се поставя след комплекс от прегледи. Лабораторната диагностика включва следните тестове:

  • Открива се биохимия на кръвта - повишено ниво на левкоцити и повишена ESR (скорост на утаяване на еритроцитите). Това са основните маркери на възпалението..
  • Анализ на урината - диагностика на състоянието на бъбреците: когато са засегнати, в материала се виждат частици кръв.
  • Кръв за кърмене - определя се вида на патогена за определяне на режима на лечение. В 30% от случаите той не се открива. Материалът за диагностика се взема 3 пъти на всеки половин час в пика на треската. При пациенти с подостър ход на патологията интервалът се увеличава, но анализът се прави през деня.
  • Изследването на ревматоиден фактор - аутоимунна реакция се открива след инфекция със стрептокок.

Инструменталната диагностика се извършва по следните начини:

  • Ехокардиография (ехокардиограма) - разкрива растителността на сърцето с диаметър повече от 5 мм, абсцеси.
  • Сърдечна ЯМР (магнитен резонанс) - извършва се за подробно изследване на ендокарда и съседните тъкани, структурни промени и идентифициране на усложнения в кръвоносните съдове, ставите.
  • Бронхоскопия - извършва се при съмнение за пневмония.

Необходима е диференциална диагноза за отделяне на бактериалния ендокардит от ревматичния. За това обърнете внимание на такива признаци, присъщи на инфекциозната патология:

  • наличието на растителност в изображение на ЯМР или ехокардиография;
  • оплаквания от прекомерно изпотяване;
  • анемия (според резултатите от кръвен тест);
  • идентични микроби при многократни култури.

Лечение на инфекциозен ендокардит

Пациентът е настанен в болница, терапията се провежда, като се вземат предвид следните правила:

  • Ефектът върху бактериалната флора се осъществява за 4-8 седмици от бактерицидни лекарства.
  • Антибиотици, прилагани чрез капкомер.
  • При имунни нарушения се използват кортикостероиди, антикоагуланти (забранени при гъбичен ендокардит).
  • Симптоматично лечение с перорални лекарства.
  • При липса на резултат от лекарства, операция се извършва в рамките на 4 седмици.
  • За да предотвратите усложненията, предпишете диета, ограничете стреса, стреса.

Лекарствена терапия

Лечение на базата на инжекции с антибиотици.

Ако лекарят правилно е избрал лекарството, за 2-3 дни пациентът ще усети ефекта.

В зависимост от вида на бактериалната флора, за месец се използват следните лекарства:

  • Стрептококи - пеницилини (бензилпеницилин) и аминогликозиди (Гентамицин).
  • Стафилококи, ентерококи - пеницилини с тесен спектър (Ампицилин, при деца - Амоксицилин), аминогликозиди (Гентамицин). Лекарството по избор е само Ванкомицин (група гликопептиди). Децата с алергии към пеницилин се предписват макролиди (азитромицин).
  • Пневмококи - цефалоспорини (Цефотаксим, Цефтриаксон) и флуорохинолони (Левофлоксацин).
  • Pseudomonas aeruginosa - цефалоспорини (Fortum, Ceftazidime).
  • Гъбична флора - Амфотерицин В.

За да се елиминират усложненията и симптомите на бакандокардита, се предписват следните групи лекарства:

  • Глюкокортикостероиди (Преднизон) - облекчават възпалението и имунопатологичните реакции, не се препоръчват за деца.
  • Антитромбоцитни средства (ASA-кардио) - предотвратяват образуването на кръвни съсиреци.
  • Нестероидни противовъзпалителни средства (Диклофенак) - облекчава болката при полиартрит, нефрит, миокардит.

Работата на сърцето се подпомага от такива лекарства:

  • Адренергични блокери (Concor, Biprol) - отслабват ефекта на стреса, забавят пулса, инхибират сърдечната проводимост.
  • Ангиотензин-конвертиращи ензимни инхибитори (Каптоприл, Иромед) - намаляват налягането.
  • Диуретици (хипотиазид) - отпускат стените на кръвоносните съдове.
  • Сърдечни гликозиди (Korglikard) - повишават работата на миокарда.

Хирургични методи

Операцията се предписва при липса на ефект на антибиотици след 10 дни лечение или при такива състояния:

  • прогресираща сърдечна недостатъчност;
  • сепсис;
  • абсцес (супурация) на сърцето;
  • масивна растителност;
  • бактериален ендокардит при индивиди с механичен клапан.

Хирургичното лечение на инфекциозен ендокардит се извършва по метода на торакотомията (отворете гръдния кош), операцията има 3 етапа:

  1. След изкуствено стимулиране на кръвообращението в тялото на пациента с помощта на апарата, лекарят провежда механична санитария на сърцето - премахва растителността.
  2. Камерите се третират с антисептични разтвори. Недостъпните зони са засегнати от ултразвук.
  3. Повредените клапани се заменят с протези (в 10-50% от случаите). Често тази процедура се извършва по време на отделна операция. След преминаване на лечение с амфотерицин В.

Прогноза и усложнения

При ранна диагностика и добре разработен режим на лечение пациентът живее 5 години в 50-90% от случаите.

Без терапия острата форма на заболяването води до смърт за 1-1,5 месеца, подостра - за шест месеца.

Прогнозата за различните ситуации е следната:

  • При правилно лечение с антибиотици смъртността намалява до 24-30%.
  • При по-възрастни хора, поради късна диагноза и бавен курс на бактериален ендокардит, вероятността от смърт е над 40%.
  • В случай на инфекция на протезния клапан умират 50% от пациентите.
  • Ендокардитът става хроничен при 10-15% от пациентите и се влошава под въздействието на външни фактори.
  • Инфекциозното възпаление, причинено от бактерии и гъби, има тежък ход и висок риск от усложнения. Вирусният ендокардит е по-добре лечим, има по-благоприятна прогноза.
  • При деца в 85% от случаите инфекциозното възпаление на ендокарда образува клапни дефекти.

Смъртта на пациента настъпва поради такива усложнения:

  • септичен шок;
  • тъканна исхемия (нарушения на кръвообращението);
  • синдром на множествена органна недостатъчност;
  • мозъчна емболия;
  • остра сърдечна недостатъчност.

Други тежки последици от възпалението на ендокарда:

  • тромбоемболизъм;
  • тромбоза;
  • аневризма на аортата;
  • миокардит, перикардит (възпаление на сърдечния мускул и външната обвивка);
  • хепатит, цироза;
  • инфаркт на белите дробове, бъбреците, далака, миокарда;
  • дефекти на сърдечния клапан;
  • увреждане на далака - спленомегалия (увеличение), абсцес, разкъсване;
  • удар;
  • хемиплегия;
  • менингоенцефалит;
  • нефротичен синдром.

Предотвратяване на ендокардит

Пациентите в риск трябва да бъдат под наблюдението на лекар. За да се предпазите от сърдечна инфекция, следвайте тези указания:

  • след инструментални прегледи, хирургични интервенции, вземете антибиотици, предписани от Вашия лекар;
  • санирайте огнища на хронична инфекция веднъж на тримесечие или шест месеца;
  • избягвайте хипотермия;
  • напълно да се подложите на лечение на вирусни и бактериални инфекции;
  • избягвайте високи физически натоварвания, стрес;
  • ограничете приема на сол (до 5 г на ден), мазни храни.

Видео

  • Инфекциозен ендокардит. Д-р Виктор Ф. Хюкол, клиничен професор по медицина, Университет на Британска Колумбия; Кардиолог на персонала, Обща болница във Ванкувър

Важно Е Да Се Знае От Дистония

  • Налягане
    Повишени бели кръвни клетки
    10 минути Публикувано от Любов Добрецова 1186Белите кръвни клетки или белите кръвни клетки са най-яркият маркер за здравословното състояние на човешкото тяло. Нито един цялостен преглед не е завършен без общ кръвен тест (KLA), в резултат на който техният брой интересува лекаря почти на първо място.
  • Налягане
    Как се лекува исхемията на сърцето
    Съдържанието на статията Как се лекува исхемията на сърцето Коронарна болест на сърцето: симптоми и лечение Как да лекуваме коронарна артериална болестПризнаци на сърдечна исхемияПо принцип коронарната болест се развива при мъжете, след 50 години.
  • Пулс
    Съвместимост на кръвната група
    Кръвта е вътрешната среда на тялото, образувана от течна съединителна тъкан. Кръвта се състои от плазма и оформени елементи: бели кръвни клетки, червени кръвни клетки и тромбоцити.

За Нас

Диабетът е често срещана патология, проявява се от повишена захар и се нуждае от помощта на лекарите. В допълнение към традиционното лечение с лекарства, с болестта е необходимо да се спазват хранителните стандарти, редовно да се измерва стойността на захарта.