Тактика и спешна грижа за кома на предхоспитална фаза

Комата е най-значимата степен на патологично инхибиране на централната нервна система, характеризираща се с дълбока загуба на съзнание, отсъствие на рефлекси на външни стимули и нарушаване на жизнените функции на организма.

Комата се развива по различни причини, които могат да бъдат комбинирани в четири групи:

• вътречерепни процеси (съдови, възпалителни, обемни и др.);
• хипоксични състояния: със соматична патология; с нарушения на тъканното дишане (тъканна хипоксия); o когато кислородното напрежение падне в вдишания въздух;
• метаболитни нарушения;
• отравяне.

Трябва да се помни, че грижата за пациент с кома започва с основни дейности:

• възстановяване на проходимостта на горните дихателни пътища (VDP);
• оценка на спонтанно дишане и възстановяване на адекватна белодробна вентилация;
• предотвратяване на увреждане на гръбначния мозък в областта на шийката на матката;
• оценка на хемодинамиката и нейното стабилизиране;
• осигуряване на надежден венозен достъп;
• облекчаване на конвулсивен синдром;
• спиране на повръщането;
• нормализиране на телесната температура.

Помислете за клиничните протоколи за най-често срещаните видове кома, срещащи се в предхоспитална фаза..

Алкохолна кома

При алкохолно отравяне се разграничават първичната кома (развива се в първите минути или часове след консумацията на алкохол във връзка с наркотичния му ефект) и вторичната кома (развива се в разгара на екзотоксичния шок и многоорганна недостатъчност). Няма патогномоничен симптом на алкохолна кома!

Комата в случай на отравяне с етанол, като всяка друга кома, може да има 3 етапа: повърхностен, дълбок, отвъд.

Всички пациенти в алкохолна кома преминават: ЕКГ преглед (за да се изключи инфаркт на миокарда и сърдечна аритмия); глюкометрия (за изключване на хипогликемия и диабетна ком), термометрия.

Медицински грижи за алкохолна кома

За всички пациенти:

• възстановяване на проходимостта на заболявания, пренасяни във въздуха: евакуация на слуз и / или повръщане от устната кухина, с хиперсаливация и бронхорея - атропин 0,1% 0,5 ml iv;
• кислородна терапия (кислород 40-60 обемни%);
• профилактика на повръщане и регургитация (придаване на стабилно странично положение на пациента, приемане на Селик, метоклопрамид (церукал) 0,5% 2-4 ml или ондансетрон (зофран) 0,2% 4 ml iv;
• осигуряват надежден венозен достъп;
• затопляне на пациента (ако е необходимо);
• катетеризация на пикочния мехур (за остро задържане на урина).

С повърхностна кома:

• пробвайте стомашно промиване (в стабилно странично положение!) с топла вода за почистване на промивна вода с общ обем 10-12 л (най-ранният сонен промивка на стомаха е най-ефективният метод за лечение!);
• детоксикационна терапия: декстран 40 (reopoliglukin) 400 ml или reamberin 1,5% 400 ml и / или полиионни разтвори (разтвор на Рингер или неговите модификации) и 5% w / w глюкоза в общ обем най-малко 1000 ml;
• метаболитна терапия: тиамин хлорид (вит. В1) 5% 2 ml iv, налоксон 0,04% 1 ml iv, натриев тиосулфат 30% 10 ml iv, цитофлавин 10 ml iv;
• с хипогликемия - глюкоза 40% 60 ml (след предварително приложение на вит. B1 5% 2 ml).

С дълбока и отвъд кома:

• възстановяване на проходимостта на дихателните пътища (използвайте тръбата Combitube или ларингеална маска), със заплаха от спиране на дишането - IVL, с апнея - механична вентилация;
• сонда стомашна промивка (след трахеална интубация);
• детоксикация и метаболитна терапия, както при повърхностна кома;
• хемодинамична корекция: с колапс, месатон 1% 1ml в състава на инфузионни разтвори, за облекчаване на сърдечните аритмии - калиево-магнезиев аспарагинат 250 ml iv бавно.

При възстановяване на съзнанието до умерено зашеметяване, с изключение на други причини за развитието на кома, оставете пациента у дома под наблюдението на близките, ако пациентът живее сам - актив след 2 часа.

При дълбока и извън кома - всички пациенти са обект на хоспитализация.

С повърхностна кома:

• пациенти от обществени места, които след оказване на помощ не могат да се движат самостоятелно, подлежат на хоспитализация;
• пациенти от обществени места, които след предоставяне на помощ могат да се движат независимо, се прехвърлят в полицейски служители;
• пациенти, които са вкъщи, чието съзнание остава на ниво дълбоко зашеметяване, ступор или кома след предоставяне на помощ, да бъдат доставени в болницата.

В случай на повреда - актив в здравно заведение.

Хипергликемична кетоацидотична кома

Хипергликемичната кетоацидотична кома се развива в резултат на абсолютен или относителен дефицит на инсулин, последвано от образуване на излишък от кетонови тела в тялото на пациента и развитие на ацидоза.

Подкрепящи диагностични признаци: постепенно начало, миризма на ацетон в издишания въздух, дишане по Kussmaul, ниво на глюкоза в кръвта над 30 mmol / l.

Медицински грижи за кетоацидотична кома

1. Възстановяване на проходимостта на болести, пренасяни във въздуха, евакуация на слуз и / или повръщане от устната кухина.
2. Кислородна терапия (кислород 40-60 об.%).
3. Осигурете надежден венозен достъп.
4. Инфузия на 0,9% разтвор на натриев хлорид със скорост 1000 ml през първия час от началото на лечението (провеждането на инфузионна терапия не трябва да забавя хоспитализацията на пациента).
5. Хоспитализация на носилка. В случай на повреда - актив в здравно заведение.

Хипергликемична хиперосмоларна кома

Хиперосмоларната кома се развива в резултат на недостатъчна компенсация на захарен диабет, глюкозурия с развитието на осмотична диуреза и дехидратация.

Подкрепящи диагностични признаци: постепенно развитие на кома, дехидратация, неврологични симптоми (конвулсивен синдром, парализа, треска на централния генезис) и висока гликемия (30-200 ммол / л).

Медицински грижи за хиперосмоларна кома

1. Възстановяване на проходимостта на болести, пренасяни във въздуха, евакуация на слуз и / или повръщане от устната кухина.
2. Кислородна терапия (кислород 40-60 об.%).
3. Осигурете надежден венозен достъп.
4. Инфузия на 0,9% разтвор на натриев хлорид със скорост 1000 ml през първия час от началото на лечението (провеждането на инфузионна терапия не трябва да забавя хоспитализацията на пациента).
5. Хоспитализация на носилка. В случай на повреда - актив в здравно заведение.

Хипогликемична кома

Хипогликемията се проявява клинично с намаляване на кръвната глюкоза до 2,8 mmol / l или повече.

Подкрепящи диагностични признаци: бързо развитие на кома, силна влага на кожата, мускулна хипертоничност, тонично-спазъм конвулсии.

• при всяка промяна в поведението на пациент с диабет (немотивирани или неподходящи действия, объркване), трябва да се подозира хипогликемия;
• след спиране на хипогликемичната кома е необходимо наблюдение на ЕКГ (за изключване на инфаркт на миокарда) и внимателно неврологично изследване (за изключване на ОНМК);
• във всеки случай на хипогликемия е необходимо да се изключи отравяне с инсулин или перорални антидиабетни лекарства.

Медицински грижи за хипогликемична кома

1. Осигурете надежден венозен достъп.
2. Тиамин хлорид (Vit. B1) 5% 2 ml iv (приложението на тиамин е особено важно при пациенти, които злоупотребяват с алкохол).
3. Глюкоза 40% 60 ml iv (скоростта на инжектиране не трябва да надвишава 10 ml / min).
4. Ако съзнанието на пациента не се възстанови в рамките на 5-10 минути и / или нивото на глюкозата в кръвта остане под 5,5 mmol / l, въведете отново 40-60 ml iv 40% разтвор на глюкоза (обща доза 40% разтвор на глюкоза не повече от 120 ml !).
5. Липсата на възстановяване на съзнанието при пациент, въпреки нормализирането на нивата на кръвната глюкоза, може да показва развитието на церебрална кома (поради мозъчен оток с продължителна хипогликемия):
6. възстановяване на проходимостта на болести, пренасяни във въздуха, евакуация на слуз и / или повръщане от устната кухина, кислородна терапия (кислород 40-60 об.%);
7. манитол 20% 200 ml iv за 10 минути, магнезиев сулфат 25% 10 ml, дексаметазон 8 mg (0,4% 2 ml) iv.

В случай на орално отравяне с хипогликемични лекарства - изследване на стомашна промивка, последвано от прилагане на ентеросорбент (активен въглен или полифепан) със скорост 1 g на 1 kg от теглото на пациента, а при търсене на медицинска помощ 6-8 часа след отравянето, също солево слабително (магнезиев сулфат 25 % 50 мл).

След възстановяване на ясното съзнание и гликемия оставете пациента у дома, прехвърлете актива в здравното заведение.

Показания за хоспитализация:

• ако пациентът живее сам;
• рецидив на хипогликемична кома през деня;
• хипогликемично отравяне;
• развитието на церебрална кома (липса на възстановяване на съзнанието при пациента, въпреки нормализирането на нивата на кръвната глюкоза).

В случай на неизправност активът в здравното заведение.

Наркотична (опиатна) кома

Опиатна кома - кома, която се развива в резултат на прилагането на токсични дози опиум лекарства или лекарства, имитиращи ефектите на опиум.

Подкрепящи диагностични признаци: тежка остра респираторна недостатъчност (дихателна честота под 10 за 1 минута, тотална цианоза), кома, тежка миоза. Първите 2 признака определят тежестта на отравянето, появата на други животозастрашаващи симптоми и усложнения.

При диагностицирането на наркотична кома трябва да се вземе предвид младата възраст на пациента (13-25 години), историята и околната среда, наличието на следи от iv инжекции по крайниците ("пътища на наркомани").

Медицински грижи за опиатна кома

Веднага осигурете възстановяването на проходимостта на VDP, започнете спомагателна вентилация на белите дробове с торба AMB, с механична вентилация на апнея, използвайки кислород от 100 об.% (Това ви позволява бързо да намалите тъканната хипоксия и да предотвратите увреждане на мозъчната кора!).

Терапия с антидоти: налоксон 0,04% 2 ml iv на всеки 2-3 минути, докато дишането и съзнанието се възстановят. Ако интравенозното приложение на налоксон не е възможно, лекарството се инжектира в корена на езика. Преди въвеждането на налоксон пациентът трябва да бъде фиксиран, тъй като при напускане на продължителна кома и продължителна тежка хипоксия е възможно развитието на възбуда и агресивност!

Ако пациентът няма пробуждащ ефект след първата iv инжекция на 2 ml налоксон, диагнозата „наркотична кома” трябва да бъде поставена под въпрос или да се обсъди съпътстваща патология - TBI, отравяне с лекарствени смеси, хипоксична енцефалопатия, хипогликемично състояние.

За да се коригира артериалната хипотония и ацидоза (в случай на продължителна, тежка хипоксия и кома):

• осигуряват надежден венозен достъп;
• инфузионна терапия: полиионни разтвори (разтвор на Рингер или неговите модификации) 400-800 ml iv.

В случай на клинична смърт се извършва CPR, по време на което се обръща специално внимание на адекватната вентилация..

Всички пациенти, които са в наркотична кома към момента на пристигане на екипа на линейката, подлежат на хоспитализация. Рецидив на наркотична кома може да настъпи след 1-2 часа, особено при отравяне с лекарства с продължително действие. В случай на повреда - актив в здравно заведение.

Чернодробна кома

Чернодробната кома е терминална проява на чернодробна недостатъчност, която се развива в резултат на дифузно увреждане на черния дроб и рязко нарушение на основните му функции.

В развитието на чернодробна кома се разграничават 3 етапа: precoma I, precoma II, всъщност чернодробна кома.

Precoma I се характеризира с: забавяне на мисленето при пациент; намалено внимание; бавна, понякога объркана реч.

Precoma II (заплашваща чернодробна кома) се характеризира с дълбока депресия на съзнанието: пациентите могат да изпълняват само прости команди (да отворят очите си, да покажат езика си и т.н.).

Всъщност чернодробната кома се характеризира с: липса на съзнание, интензивно пожълтяване на кожата, склера и устна лигавица. Синдромът на едематозния асцит често се изразява. Хеморагичният синдром се изразява (множество кръвоизливи, кървене от носа и венците по кожата). Телесна температура 39–40 ° С, понижение на кръвното налягане, дишане според типа на Чейн-Стоукс или Кусмаул.

Медицински грижи за чернодробна кома

В случай на чернодробна кома на фона на хронични чернодробни заболявания (цироза на черния дроб, онкопатология и др.), Когато комата е краят на заболяването, не е необходима патогенетична лекарствена терапия на етапа на SMP, необходимостта от симптоматична терапия се определя индивидуално.

С чернодробна кома на фона на остри чернодробни заболявания:

• когато насищането с кислород в кръвта е по-малко от 90%: възстановяване на проходимостта на VDP (въвеждане на тръбата на Combitube или ларингеална маска), кислородна терапия (кислород 40-60 об.%); ако има заплаха от спиране на дишането - спомагателна вентилация;

• със система за кръвно налягане под 90 mm RT. ст.: инфузия на вазопресори (месатон или допамин);

• детоксикация и метаболитна терапия: глюкоза 5% 400 ml или reamberin 1,5% 400 ml iv или тиоктова киселина (тиолепт, берлиция) 600 mg iv капково; пиридоксин (Vit B6) 5% 5 ml iv; аскорбинова киселина (вит. С) 5% 5-10 ml iv;

• с развитието на остра чернодробна недостатъчност при наличие на остър вирусен хепатит: преднизон 90-120 mg (3% 3-4 ml) iv или други глюкокортикоидни лекарства в еквивалентни дози;

• с цел намаляване на мозъчния оток: манитол 20% 200 ml iv за 10 минути, дексаметазон 8 mg (0,4% 2 ml) iv;

• с развитието на белодробен оток: фуроземид (лазикс) 1% 4-8 мл iv.

Хоспитализацията в специализирана болница (инфекциозна, токсикологична) подлежи на пациенти с развитие на чернодробна недостатъчност на фона на остри чернодробни заболявания (остър вирусен или токсичен хепатит). В случай на повреда - актив в здравно заведение.

Спешна помощ при диабетна кома

Диабетна кома е остро усложнение на диабета, придружено от висока гликемия, което възниква на фона на абсолютен или относителен дефицит на инсулин и изисква незабавна помощ. Състоянието се счита за критично, може да се развие бързо (до няколко часа) или дълго време (до няколко години).

Спешната помощ при диабетна кома се състои от два етапа:

• предмедицински - оказва се, че са роднини на пациента или просто тези, които са наблизо;
• медикаменти - квалифицирана медицинска намеса от представители на екипа на линейката и служители на лечебните заведения.

Видове кома

Кетоацидотичното състояние се характеризира с образуването на ацетонови (кетонови) тела с техния значителен брой в кръвта и урината. Възниква усложнение при инсулинозависимия тип „сладка болест“.

Патогенезата на хиперосмоларната кома е свързана с критична дехидратация и високо ниво на осмоларност на кръвта. Развива се при пациенти с инсулино-независим тип основно заболяване.

Разлики в симптомите

Клиничните прояви на двата типа диабетна кома са подобни:

• патологична жажда;
• усещане за сухота в устата;
• полиурия;
• конвулсивни припадъци;
• гадене и повръщане;
• болка в корема.

Важен момент за разграничаване на състоянията едно от друго е наличието на миризма на ацетон в издишания въздух по време на кетоацидоза и отсъствието му в хиперосмоларна кома. Този специфичен симптом е индикатор за наличието на голям брой кетонови тела..

Предмедицински етап

Първата помощ за всеки тип диабетна кома трябва да започне с поредица от събития до пристигането на квалифицирани специалисти.

1. Пациентът трябва да бъде поставен върху хоризонтална повърхност без повдигания.
2. Разкопчайте дрехите или премахнете части от горния гардероб, които създават препятствие.
3. При задух и тежко дълбоко дишане отворете прозореца, така че да има достъп до чист въздух.
4. Постоянен мониторинг на жизнените показатели преди пристигането на линейка (пулс, дишане, реакция на дразнители). Ако е възможно, запишете данни, за да ги предоставите на квалифицирани специалисти.
5. Ако възникне спиране на дишането или сърцебиене, незабавно започнете кардиопулмонална реанимация. След като пациентът е възвърнал съзнанието, не го оставяйте на мира.
6. Определете състоянието на съзнанието на пациента. Попитайте името му, възрастта, къде се намира, кой е до него.
7. Когато човек повръща, е невъзможно да се повдигне, главата трябва да бъде обърната настрани, така че повръщането да не се аспирира.
8. В случай на припадък тялото на пациента е обърнато на една страна, между зъбите се поставя твърд предмет (металът е забранен за употреба).
9. Ако желаете, трябва да затоплите човек с подложки за отопление, да пиете.
10. Ако пациентът е на инсулинова терапия и има ясен ум, помогнете му да си направи инжекция.

Кетоацидотична кома

Алгоритъмът на интервенция на медицинския етап зависи от развитието на кома при захарен диабет. Спешната помощ на място се състои в поставяне на назогастрална тръба за аспириране на стомаха. При необходимост се провежда интубация и оксигенация на организма (кислородна терапия).

Инсулинова терапия

Основата на квалифицираната медицинска помощ е провеждането на интензивна терапия с инсулин. Използва се само хормон с кратко действие, който се прилага в малки дози. Първо, въведете до 20 IU от лекарството в мускула или венозно, след това на всеки час за 6-8 IU с разтвори по време на инфузия.

Ако гликемията не е намаляла в рамките на 2 часа, дозата инсулин се удвоява. След лабораторните изследвания показват, че нивото на захар е достигнало 11-14 ммол / л, количеството на хормона се намалява наполовина и вече не се прилага по физиология, а върху глюкозен разтвор с 5% концентрация. С допълнително намаляване на гликемията, дозата на хормона намалява съответно.

Когато показателите достигнат 10 mmol / l, хормоналното лекарство започва да се прилага по традиционния начин (подкожно) на всеки 4 часа. Такава интензивна терапия продължава 5 дни или докато се подобри състоянието на пациента..

Важно! За деца дозата се изчислява, както следва: веднъж 0,1 ЕДНА на килограм тегло, след това едно и също количество на всеки час в мускула или интравенозно.

Rehydration

Следните разтвори се използват за възстановяване на течности в тялото, които се прилагат чрез инфузия:

• натриев хлорид 0,9%;
• глюкоза с концентрация 5%;
• Рингър Лок.

Реополиглюкин, Хемодез и подобни разтвори не се използват, така че показателите за осмоларност на кръвта да не се увеличават допълнително. Първите 1000 ml течност се инжектират в първия час от грижата за пациента, вторият - в рамките на 2 часа, третият - в рамките на 4 часа. Докато дехидратацията на организма се компенсира, всеки следващ 800-1000 мл течност трябва да се прилага за 6-8 часа.

Корекция на ацидозата и електролитния баланс

Стойностите на кръвната киселина над 7,1 се възстановяват чрез прилагане на инсулин и процеса на рехидратация. Ако числата са по-ниски, 4% натриев бикарбонат се прилага интравенозно. Поставя се клизма със същия разтвор и стомахът се промива, ако е необходимо. Успоредно с това е необходимо назначаването на калиев хлорид в 10% концентрация (дозата се изчислява индивидуално в зависимост от количеството на въведените бикарбонати).

За възстановяване на калия в кръвта се използва калиев хлорид. Лекарството се прекратява, когато нивото на веществото достигне 6 mmol / l.

По-нататъшни тактики

Състои се от следните стъпки:

1. Инсулинова терапия с ниски дози за постигане на желаните нива.
2. 2.5% разтвор на натриев бикарбонат интравенозно за нормализиране на киселинността на кръвта.
3. С нисък брой на кръвното налягане - норепинефрин, допамин.
4. Церебрален оток - диуретици и глюкокортикостероиди.
5. Антибактериални лекарства. Ако мястото на инфекция е визуално невидимо, тогава се предписва представител на групата на пеницилин, ако инфекцията присъства, Метронидазол се добавя към антибиотика.
6. Докато пациентът наблюдава почивка на легло - терапия с хепарин.
7. На всеки 4 часа се проверява наличието на уриниране, при липса - катетеризация на пикочния мехур.

Хиперосмоларна кома

Екипът на линейката установява назогастрална тръба и извършва аспирация на съдържанието на стомаха. Ако е необходимо, интубация, кислородна терапия, реанимация.

Характеристики на предоставянето на медицинска помощ:

• За възстановяване на показателите за осмоларност на кръвта се провежда масивна инфузионна терапия, която започва с хипотоничен разтвор на натриев хлорид. През първия час се инжектират 2 литра течност, през следващите 24 часа се инжектират още 8-10 литра.
• Когато стойностите на захарта достигнат 11-13 mmol / l, глюкозен разтвор се инжектира във вена, за да се предотврати хипогликемия.
• Инсулинът се инжектира в мускул или във вена в количество от 10-12 единици (веднъж). На следващо място, 6-8 единици на всеки час.
• Показателите за калий в кръвта под нормата показват необходимостта от въвеждане на калиев хлорид (10 ml на 1 литър натриев хлорид).
• Хепарин терапия, докато пациентът започне да ходи.
• С развитието на мозъчен оток - Lasix, надбъбречните хормони.

За да подпомогнат работата на сърцето, към капкомер се добавят сърдечни гликозиди (Strofantin, Korglikon). За подобряване на метаболитните и окислителни процеси - кокарбоксилаза, витамини С, група В, глутаминова киселина.

От голямо значение е храненето на пациентите след стабилизиране на състоянието им. Тъй като съзнанието е напълно възстановено, се препоръчва да се консумират бързо усвоими въглехидрати - грис, мед, конфитюр. Важно е да се пие много - сокове (от портокал, домати, ябълки), топла алкална вода. След това добавете каша, млечни продукти, зеленчукови и плодови пюрета. През седмицата липидите и протеините от животински произход практически не се въвеждат в диетата.

Кетоацидотична кома при диабет

Най-честото остро усложнение на диабета е кетоацидотичната кома. Според различни оценки, 1-6% от диабетиците са изправени пред това разстройство. Началният етап, кетоацидозата, се характеризира с биохимични промени в организма. Ако това състояние не бъде спряно навреме, се развива кома: възниква значително изместване на метаболитните процеси, загуба на съзнание, функциите на нервната система, включително централната, се нарушават. Пациентът се нуждае от спешна помощ и бърза доставка до медицинско заведение. Прогнозата на заболяването зависи от стадия на кома, времето, прекарано в безсъзнание, и компенсаторните способности на организма.

Според статистиката е възможно да се спасят 80-90% от пациентите, приети в болницата в състояние на кетоацидотична кома.

Кетоацидотична кома - какво е това?

Важно е да знаете! Новост, препоръчана от ендокринолозите за непрекъснат мониторинг на диабета! Необходимо е само всеки ден. Прочетете повече >>

Този вид кома се отнася до хипергликемични усложнения при диабет. Това са нарушенията, които започват поради хипергликемия - висока кръвна захар. Този тип кома е бързо развиваща се неизправност при всички видове метаболизъм, изместване на баланса на течностите и електролитите в организма и нарушаване на киселинно-алкалния баланс на кръвта. Основната разлика между кетоацидотичната и други видове кома е наличието на кетонови тела в кръвта и урината.

Многобройни сривове поради недостиг на инсулин:

Диабетът и скоковете на натиск ще бъдат минало

Диабетът е причина за почти 80% от всички инсулти и ампутации. 7 от 10 души умират поради запушени артерии на сърцето или мозъка. Почти във всички случаи причината за този ужасен край е една и съща - висока кръвна захар.

Захарта може и трябва да се събори, в противен случай нищо. Но това не лекува самата болест, а само помага за борба с разследването, а не за причината за болестта.

Единственото лекарство, което се препоръчва официално при диабет и се използва от ендокринолозите в работата им, е пластирът за диабет Ji Dao.

Ефективността на лекарството, изчислена според стандартния метод (броят на пациентите, които са се възстановили до общия брой пациенти в групата от 100 души, подложени на лечение), е:

• Нормализиране на захарта - 95%
• Елиминиране на тромбозата на вените - 70%
• Елиминиране на силен пулс - 90%
• Облекчаване на високо кръвно налягане - 92%
• Енергичност през деня, подобрен сън през нощта - 97%

Производителите на Ji Dao не са търговска организация и се финансират от държавата. Затова сега всеки жител има възможност да получи лекарството с 50% отстъпка.

• абсолютно, ако самият хормон на пациента не се синтезира и не се провежда заместителна терапия;
• относително, когато присъства инсулин, но поради инсулиновата резистентност не се възприема от клетките.

Обикновено кома се развива бързо след няколко дни. Често именно тя е първият признак на диабет тип 1. При независима от инсулин форма на заболяването, разстройствата могат да се натрупват бавно, в продължение на месеци. Това обикновено се случва, когато пациентът не обръща необходимото внимание на лечението и престава редовно да измерва гликемията..

Патогенеза и причини

Механизмът на нуклеация на комата се основава на парадоксална ситуация - тъканите на тялото гладуват енергично, докато високо ниво на глюкоза се наблюдава в кръвта - основният източник на енергия.

Поради повишената захар се увеличава осмоларността на кръвта, което е общият брой на всички разтворени в нея частици. Когато нивото му надхвърли 400 мосм / кг, бъбреците започват да се отърват от излишната глюкоза, филтрирайки я и отстранявайки я от тялото. Количеството урина се увеличава значително, обемът на вътреклетъчната и извънклетъчната течност се намалява поради преминаването й в съдовете. Дехидратацията започва. Нашето тяло реагира на него по точно обратния начин: спира отделянето на урина, за да запази останалата течност. Кръвният обем намалява, вискозитетът му се увеличава, започва активно образуване на кръвни съсиреци.

От друга страна, гладуващите клетки изострят ситуацията. За да компенсира липсата на енергия, черният дроб хвърля гликоген във вече прекалено сладката кръв. След изчерпването на резервите му започва окисляването на мазнините. Проявява се с образуването на кетони: ацетоацетат, ацетон и бета-хидроксибутират. Обикновено кетоните се използват в мускулите и се отделят с урината, но ако има твърде много от тях, инсулинът не е достатъчен и уринирането се спира поради дехидратация, те започват да се натрупват в организма.

Вреда от повишена концентрация на кетонни тела (кетоацидоза):

1. Кетоните имат токсичен ефект, така че пациентът започва повръщане, коремна болка, признаци на ефект върху централната нервна система: първо възбуда, а след това депресия на съзнанието.
2. Те са слаби киселини, следователно, натрупването на кетони в кръвта води до излишък на водородни йони в него и липса на натриев бикарбонат. В резултат на това pH на кръвта намалява от 7.4 на 7-7.2. Започва ацидозата, изпълнена с инхибиране на сърцето, нервната и храносмилателната системи.

По този начин дефицитът на инсулин при диабет води до хиперосмоларност, промяна в киселинно-алкалния баланс, дехидратация и отравяне на организма. Комплексът от тези нарушения води до развитие на кома.

Възможни причини за кома:

• пропусната поява на диабет тип 1;
• рядко самоконтрол на захарта при всеки тип диабет;
• неправилна инсулинова терапия: грешки при изчисляване на дозата, пропуснати инжекции, неправилно функциониращи писалки на спринцовки или с изтекъл срок на годност, фалшифициран, неправилно съхраняван инсулин.
• силен излишък на въглехидрати с висок GI - изучете специални таблици.
• липса на инсулин поради повишена синтеза на антагонистични хормони, което е възможно при сериозни наранявания, остри заболявания, стрес, ендокринни заболявания;
• дългосрочно лечение със стероиди или антипсихотици.

Признаци на кетоацидотична кома

Кетоацидозата започва с декомпенсация на захарен диабет - повишаване на кръвната захар. Първите симптоми са свързани с хипергликемия: жажда и увеличен обем на урината.

Гаденето и летаргията показват повишаване на кетоновата концентрация. Кетоацидозата може да бъде разпозната по това време с помощта на тест ленти. Тъй като нивото на ацетон се повишава, започва коремна болка, често със симптом на Щоткин-Блумберг: усещането се засилва, когато лекарят натисне корема и рязко премахва ръката си. Ако при пациента няма информация за диабет и нивата на кетони и глюкоза не са измерени, такава болка може да бъде сбъркана с апендицит, перитонит и други възпалителни процеси в перитонеума.

Друг признак на кетоацидоза е дразненето на дихателния център и в резултат на това появата на дишането на Куссмаул. Първо, пациентът вдишва въздух често и повърхностно, след това дишането става рядко и шумно, с миризма на ацетон. Преди изобретяването на инсулинови препарати именно този симптом показа, че започва кетоацидотична кома и че фаталният резултат е близо.

Признаци на дехидратация са суха кожа и лигавици, липса на слюнка и сълзи. Кожният тургор също намалява, ако го забиете в гънка, той ще се възстанови по-бавно от обикновено. Поради загуба на вода с няколко килограма телесното тегло на диабетика намалява.

Поради намаляване на кръвния обем може да се наблюдава ортостатичен колапс: пациентът понижава налягането по време на рязка промяна в положението на тялото, така че потъмнява в очите, замая се. Когато тялото се приспособи към ново положение, налягането се нормализира..

Лабораторни признаци на кома, която започва:

Симптомите на близка кома са спад в температурата, летаргия на мускулите, потискане на рефлексите, безразличие, сънливост. Диабетикът губи съзнание, в началото може да се възстанови за кратко, но тъй като комата се задълбочава, той престава да реагира на всякакви дразнители.

Диагностика на усложнения

За да се диагностицира кетоацидозата и наближаващата кома навреме, пациент с диабет трябва да измерва кръвната захар при всякакви съмнителни ситуации:

• с появата на гадене;
• с коремна болка с всякаква тежест и локализация;
• с миризма на ацетон от кожата, при дишане;
• ако жаждата и слабостта се наблюдават едновременно;
• ако има задух;
• при остри заболявания и обостряне на хронични.

Ако се открие хипергликемия над 13, пациентите на инсулин трябва да направят коригираща инжекция на лекарството, при диабет тип 2, да изключат въглехидратите и да приемат хипогликемични средства. И в двата случая е необходимо да проверявате кръвната захар на час и с по-нататъшния й растеж бързо да потърсите медицинска помощ.

Диагнозата в стените на болница обикновено не е трудна, ако лекарят е наясно, че пациентът има диабет. За да се постави диагноза „кетоацидотична кома“, е достатъчно да се направи биохимия на кръвта и изследване на урината. Основните критерии са хипергликемия, захар и кетони в урината.

Ако комата е причинена от появата на диабет, се предписва преглед на кетоацидоза, когато пациентът има симптоми на дехидратация, характерно дишане, загуба на тегло.

Кетоацидотичната кома се разделя на етапи според следните симптоми:

симптом		Етап на кома
		кетоацидоза	предкома	кома
Състоянието на лигавиците		сух	Суха, кафеникава	Суха, с корички, рани по устните
съзнание		Без промени	Сънливост или летаргия	дълбок летаргичен сън
урина		Прозрачен с голям обем		Малка или никаква
повръщане		Рядко има гадене.	Чести, кафяви зърна
Дъх		Без промени	Дълбока, силна, болка може да присъства
Кръвна картина, ммол / л	гликоза	13-20	21-40
	кетони	1.7-5.2	5.3-17
	бикарбонати	22-16	15-10		≤ 9
рН		≥ 7,3	7.2-7.1		30) започнете едновременно с лечение на дехидратация. Ако дефицитът на вода е значителен, а захарта не надвишава 25, инсулинът започва да се прилага късно, за да се предотврати хипогликемия поради едновременно разреждане на кръвта и пренасяне на глюкоза в клетки. Инсулинът се използва само кратко. За неговото въвеждане се използва инфузомат - устройство, което осигурява точен, постоянен поток на лекарството във вена. Задачата в първия ден на лечението е да се намали захарта до 13 mmol / l, но не по-бързо от 5 mmol / l на час. Дозата се избира индивидуално в зависимост от нивото на захарта при пациента и наличието на инсулинова резистентност, обикновено около 6 единици на час. Ако пациентът не възвърне съзнанието за дълго време, инсулинът се прилага с глюкоза, за да компенсира енергийния дефицит. Веднага след като диабетикът започне да се храни самостоятелно, интравенозното приложение на хормона се анулира и се прехвърля на подкожна инжекция. Ако се появи кетоацидотична кома с неинсулинозависим диабет, след рехабилитация пациентът няма да се наложи да премине към инсулин, той ще бъде оставен с предишното лечение - специална диета и лекарства, понижаващи захарта. Предотвратяване на QC Само пациентът с диабет може да предотврати кома. Основното условие е нормалната компенсация на заболяването. Колкото по-близо е нивото на захарта до целта, толкова по-малко вероятно е острите усложнения. Ако глюкозата често надвишава 10, или дори 15 mmol / l, всяко отклонение от обичайния ход на живота може да доведе до кома: заболяване, нарушение на диетата, силно вълнение. Не се опитвайте да се справите с кома, която започва сама, ако се чувствате сънливи или много уморени. Съзнанието в това състояние може да избледнее за няколко минути. Ако имате висока захар и се чувствате неразположение, обадете се на линейка, обадете се на съседите си, отворете входната врата, за да могат лекарите бързо да влязат в апартамента, ако не можете да станете от леглото. Запознайте се с всички видове диабетични коми и оставете близките си да прочетат за тях. Разпечатайте правилата за първа помощ, поставете ги на видно място. Във вашия паспорт, портфейл или екран на телефона поставете информация за вашия тип диабет, предписано лечение и други заболявания. Уведомете колеги и приятели, че имате диабет, кажете ми какви симптоми трябва да извикате линейка. Прогнозата на комата до голяма степен зависи от правилните действия на другите и на спешните лекари. Възможно усложнение Най-опасното усложнение на кетоацидотичната кома е мозъчният оток. Започва след 6-48 часа. Ако пациентът е в безсъзнание по това време, отока е много трудно да се разпознае. Може да се подозира от липсата на положителна динамика, потвърдена от ултразвук или КТ на мозъка. Отокът започва най-често, когато лечението на дълбока кетоацидотична кома се извършва с нарушения: захарта намалява по-бързо, отколкото се възстановява недостигът на вода, а кетоните се елиминират. При персистираща тежка кетоацидоза и ниво на глюкоза под 8 mmol / L, рискът от мозъчен оток е особено висок.. Последствията от оток са двукратно увеличаване на риска от смърт от кома, сериозни неврологични проблеми, до и включително дисфункция на организма. Възможна парализа, загуба на говор, психични заболявания. Не забравяйте да научите! Мислите ли, че хапчетата и инсулинът са единственият начин да държите захарта под контрол? Не е вярно! Можете сами да потвърдите това, като започнете да го използвате. прочети повече >> Усложненията на комата включват масивна тромбоза, сърдечна и бъбречна недостатъчност, белодробен оток, задушаване, когато са в безсъзнание. КЕТОАЦИДОЗА И КЕТОАЦИДОТИЧНА КОМА * Коефициент на въздействие за 2018 г. според RSCI Списанието е включено в Списъка на рецензираните научни публикации на Висшата атестационна комисия. Прочетете в новия брой Диагнозата на диабетна кетоацидоза с установен захарен диабет не е трудна. Особено внимание се изисква, когато диабетът се проявява в състояние на кетоацидоза. Представени са препоръки за лечение на това състояние и неговите усложнения.. Диагностицирането на диабетна кетоацидоза при документиран захарен диабет не представлява трудности. Акцентът трябва да бъде поставен върху случаите, в които захарният диабет е проявителен при наличие на кетоацидоза. Дават се препоръки за лечение на това състояние и неговите усложнения. I.Yu. Демидова - Катедра по ендокринология на ВМА име Тях. Сеченов (ръководител - акад. RAMS проф. II Дедов) I.Yu. Демидова - катедра по ендокринология (ръководител проф. И. И. Дедов, академик на Руската академия на медицинските науки, И. М. Сеченов Московска медицинска академия Кетоацидозата и кетоацидотичната кома са една от основните причини за смърт при пациенти със захарен диабет (ДМ) на възраст под 20 години. Повече от 16% от пациентите с инсулинозависим захарен диабет (IDDM) умират именно от кетоацидоза или кетоацидотична кома. Рискът от фатален изход от кетоацидоза се повишава особено в онези случаи, когато факторът, провокиращ появата на това остро усложнение на диабета, е тежко интеркурентно заболяване. Откриването на IDDM в ранните етапи намалява честотата на проявление на това заболяване в състояние на кетоацидоза до 20%. Образованието на пациенти с диабет, принципите на самоконтрол и тактиката на поведение при спешни условия значително намалява риска от кетоацидоза - до 0,5-2% от случаите годишно. Изучаването на нюансите на патогенезата на кетоацидозата и създаването на оптимални режими на лечение за това състояние доведе до намаляване на честотата на смъртните случаи, но смъртността от кетоацидотична кома е 7-19%, а в неспециализираните медицински заведения този показател е по-висок. Най-честите задействащи фактори за декомпенсация на диабет и развитието на кетоацидоза са всякакви интеркурентни заболявания (остри възпалителни процеси, обостряне на хронични заболявания, инфекциозни заболявания), хирургични интервенции, наранявания, нарушения на режима на лечение (прилагане на изтекъл или неправилно съхранен инсулин, грешки при предписване или прилагане на доза от лекарството и др. неправилна работа на системите за приложение на инсулин, емоционални стресови ситуации, бременност и прекъсване на приложението на инсулин със суицидна цел тата. Водещата роля в патогенезата на кетоацидозата се играе от абсолютен инсулинов дефицит, което води до намаляване на употребата на глюкоза от инсулинозависимите тъкани и, следователно, хипергликемия и силен енергиен глад в тях. Последното обстоятелство е причината за рязкото повишаване на нивото на кръвта на всички антиинсулинови хормони (глюкагон, кортизол, катехоламини, ACTH, STH), стимулиране на процесите на гликогенолиза, протеолиза и липолиза, които доставят субстрати за глюконеогенеза в черния дроб и в по-малка степен в бъбреците. Глюконеогенезата в комбинация с пряко нарушение на използването на глюкоза от тъканите поради абсолютен дефицит на инсулин е най-важната причина за бързо нарастваща хипергликемия, повишена плазмена осмоларност, вътреклетъчна дехидратация и осмотична диуреза. Тези фактори водят до тежка извънклетъчна дехидратация, хиповолемичен шок и значителни електролитни нарушения. Дехидратацията и хиповолемията причиняват намаляване на церебралния, бъбречния и периферния кръвен поток, което от своя страна засилва съществуващата хипоксия на централната нервна система и периферните тъкани и води до развитие на олигурия и анурия. Хипоксията на периферните тъкани допринася за активирането на процесите на анаеробна гликолиза в тях и постепенното повишаване на нивото на лактат. Относителният дефицит на лактат дехидрогеназа с инсулинов дефицит и невъзможността за пълно използване на лактата в цикъла на морбили са причина за лактатна ацидоза при декомпенсация на IDDM. Дефицитът на инсулин и рязкото повишаване на концентрацията на всички антиинсулинови хормони са причина за активирането на липолизата и мобилизирането на свободни мастни киселини (FFA), което допринася за активното производство на кетонни тела. Засиленото образуване на ацетил CoA, предшественик на ацетоацетат (и ацетон по време на неговото декарбоксилиране) и В-хидроксибутират се осигурява при тези условия чрез активен прием на FFA в черния дроб поради тяхната мобилизация от периферните тъкани и преобладаването на липолизата над липогенезата в самата чернодробна клетка.. Бързо увеличаване на концентрацията на кетонни тела по време на декомпенсация на диабета се причинява не само от засиленото им производство, но и от намаляването на периферното им използване и отделянето на урина поради дехидратация и олигурия, която замести полиурията. Дисоциацията на кетоновите тела е придружена от еквимоларно производство на водородни йони. В условията на декомпенсация на ДМ, производството на кетонови тела и съответно образуването на водородни йони надвишава буферния капацитет на тъканите и телесните течности, което води до развитие на тежка метаболитна ацидоза [1]. Тежестта на състоянието при кетоацидоза се дължи на рязко дехидратация на организма, декомпенсирана метаболитна ацидоза, изразен дефицит на електролити (калий, натрий, фосфор, магнезий и др.), Хипоксия, хиперосмоларност (в повечето случаи) и често съпътстващо интеркурентно заболяване. Кетоацидозата се развива постепенно за няколко дни. При наличие на тежка съпътстваща инфекция клиничната картина на кетоацидозата се разгръща за по-кратко време. Ранните клинични симптоми на кетоацидоза са типични признаци на декомпенсация на ДМ, като увеличаване на сухата лигавица и кожа, жажда, полиурия, впоследствие редуващи се с олигурия и анурия, слабост, главоболие, сънливост, загуба на апетит, загуба на тегло и лек мирис на ацетон в издишан въздух. В случай, че не се предостави навременна помощ, метаболитните нарушения се влошават и описаните по-горе клинични признаци се допълват от неспецифични симптоми на интоксикация и ацидоза, като главоболие, виене на свят, гадене и повръщане, което скоро се засилва и става неустойчиво. Повръщането при кетоацидоза често има кърваво-кафеникав оттенък и лекарите погрешно го приемат за повръщане с „кафе”. С увеличаването на кетоацидозата миризмата на ацетон в издишания въздух се засилва и дишането става често, шумно и дълбоко (респираторна компенсация, дишане от Кусмаул). Симптомът, наблюдаван при повече от половината от пациентите - така нареченият „абдоминален синдром“ на кетоацидозата, проявен от клиниката на „остър корем“, заслужава специално внимание. Често комбинация от коремна болка, повръщане и левкоцитоза, наблюдавана с кетоацидоза, води до диагностични грешки и недопустими хирургични интервенции в това състояние, които често завършват фатално. Рискът от подобни грешки е особено голям в случай на проявление на диабет в състояние на кетоацидоза. Обективният преглед показва изразени признаци на дехидратация (в тежки случаи пациентите губят до 10 - 12% от телесното тегло). Turgor тъкан намалява рязко. Очните ябълки стават меки, а кожата и видимите лигавици стават сухи. Езикът е покрит с гъсто кафяво покритие. Мускулен тонус, сухожилни рефлекси, телесна температура и кръвно налягане са намалени. Определя се чест пулс със слабо запълване и напрежение. Черният дроб като правило значително стърчи изпод ръба на реберната арка и е болезнен при палпация. Дишането на Куссмаул е придружено от остра миризма на ацетон в издишан въздух. При изследване на пациенти в състояние на кетоацидоза е необходимо да се изясни възможно най-бързо причината за декомпенсацията на диабета. При наличие на съпътстващо интеркурентно заболяване, лечението трябва да започне незабавно. От първите признаци на декомпенсация на диабет при пациенти се забелязват признаци на първо бял дроб и след това все по-изразена депресия на централната нервна система. И така, първо пациентите се оплакват от главоболие, стават раздразнителни, а след това - летаргични, летаргични, сънливи. Развиващото се състояние на ступор се характеризира с намаляване на нивото на будност, забавяне на съзнателните реакции на стимулите и увеличаване на периодите на сън. Тъй като метаболитните разстройства се влошават, състоянието на зашеметяване от ступор, често наричано прекоматозно състояние, клинично проявявано чрез дълбок сън или подобна на него при поведенчески реакции зона. Последният етап на увеличаване на депресията на ЦНС е кома, характеризираща се с пълна липса на съзнание. Кръвните тестове определят хипергликемия, хиперкетонемия, повишаване нивото на азотен карбамид, креатинин, а в някои случаи и лактат. Нивата на натрий в плазмата обикновено се намаляват. Въпреки значителна загуба на калий с осмотична диуреза, повръщане и изпражнения, водещи до изразен дефицит на този електролит в организма, плазмената му концентрация може да бъде нормална или дори леко да се повиши с анурия. При изследване на урината се определят глюкозурия, кетонурия и протеинурия. Киселинно-алкалното състояние (CBS) отразява декомпенсирана метаболитна ацидоза, а в тежки случаи pH на кръвта пада под 7,0. ЕКГ може да покаже признаци на миокардна хипоксия и нарушения на проводимостта. В случай, че е известно, че пациентът има диабет, диагнозата на кетоацидоза и кетоацидотична кома не е трудна. Диагнозата се потвърждава от описаната по-горе клинична картина, лабораторни резултати (предимно хипергликемия, наличие на глюкоза и кетонови тела в урината) и СБС, което показва наличието на декомпенсирана метаболитна ацидоза. В случай на незабавно проявление на захарен диабет в състояние на кетоацидоза или кома, първо трябва да се съсредоточите върху наличието на тежка дехидратация, признаци на ацидоза (дишане на Куссмаул) и значителна загуба на тегло за кратък период от време. В същото време изследването на CBS изключва респираторната алкалоза като причина за хипервентилация и потвърждава наличието на метаболитна ацидоза при пациента. В допълнение, миризмата на ацетон в издишания въздух трябва да доведе лекаря до идеята за наличието на пациента конкретно на кетоацидоза. Млечна ацидоза, уремия, алкохолна кетоацидоза, отравяне с киселини, метанол, етиленгликол, паралдехид, салицилати (други причини за метаболитна ацидоза) не са придружени от такава изразена дехидратация и значителна загуба на телесно тегло, а също така проявяват типична за тях клинична картина. Наличието на хипергликемия и кетонурия потвърждава диагнозата диабет и кетоацидоза. Лечението на пациенти в състояние на декомпенсация на диабет и още повече в състояние на кетоацидоза или кетоацидотична кома, трябва да започне веднага. Пациентите са хоспитализирани в специализирано отделение и в кома, в отделението за интензивно лечение. Основните цели на лечението на кетоацидозата са борбата с дехидратацията и хиповолемичния шок, възстановяване на физиологичния BOC, нормализиране на електролитния баланс, премахване на интоксикация и лечение на съпътстващи заболявания. Непосредствено преди започване на терапията пациентът се измива с разтвор на натриев бикарбонат. Въвежда се пикочен катетър за следене на бъбречната функция и отчитане на диурезата. За да се подобри оксигенацията на тъканите, се установява вдишване на кислород. Като се има предвид хипотермия, пациентът трябва да бъде топло покрит и разтворите трябва да се прилагат затоплени. За да се следи ефективността на терапията, гликемията, рН на кръвта и рСО се проследяват преди лечението.2, нивото на телата на К, Na, лактат и кетон в кръвта, глюкозурия и кетонурия, кръвно налягане, ЕКГ, ниво на хемоглобин, хематокрит, дихателна честота (БХ), пулс. Впоследствие е необходимо да се контролира гликемия, рН на кръвта, рСО на всеки час2, АД, ЕКГ, BH, пулс. Можете да оценявате други показатели на всеки 2 - 3 часа. Важна прогностична стойност (особено в кома) е оценката на реакцията на зениците на светлина. Слабата реакция или пълното й отсъствие показва развитието на структурни промени в мозъчния ствол и ниската вероятност за благоприятен изход от заболяването. Рехидратацията е много важна при лечението на диабетна кетоацидоза поради голямата роля на дехидратацията във веригата на метаболитни нарушения при това състояние. Обемът на загубената течност се попълва с физиологични (или хипотонични с хиперосмоларност) и 5 ​​- 10% разтвори на глюкоза. Прекратяването на инфузионната терапия е възможно само при пълно възстановяване на съзнанието, отсъствие на гадене, повръщане и възможност за прием на течности за пациенти per os. През първия час на капки се прилага 1 литър 0,9% разтвор на NaCl. При наличие на хиперосмоларност физиологичният разтвор може да бъде заменен с хипотоничен 0,45% разтвор на NaCl. Ефективната осмоларност се изчислява по следната формула: Осмоларитет = 2 [Na + K (mmol / l)] + кръвна глюкоза (mOsm) (mmol / l), нормална стойност = 297 ± 2 mOsm / l През следващите два часа от началото на терапията се прилага 500 ml 0,9% разтвор на NaCl на час. В следващите часове скоростта на инжектиране на течност обикновено не трябва да надвишава 300 ml / h. След понижаване на нивото на гликемия под 14 mmol / L, физиологичният разтвор се заменя с 5-10% разтвор на глюкоза и се прилага със скоростта, посочена по-горе. Целта на глюкозата на този етап е продиктувана от редица причини, сред които основната е поддържането на необходимата осмоларност на кръвта. Бързо намаляване на нивото на гликемия и концентрацията на други силно осмоларни компоненти на кръвта по време на инфузионна терапия често причинява нежелателно бързо намаляване на плазмената осмоларност. Инсулиновата терапия започва веднага след поставяне на диагнозата кетоацидоза. При лечение на кетоацидоза, като всяко друго спешно състояние при диабет, се използва само инсулин с кратко действие (Actrapid MS, Actrapid NM, Humulin R, Insuman Rapid и др.). Преди нормализиране на CBS и намаляване на гликемията под 14.0 mmol / L, инсулинът се прилага само интравенозно или интрамускулно в мускула на ректуса на корема. След достигане на посоченото ниво на гликемия и нормализиране на CBS на пациента, те се прехвърлят на подкожно приложение на краткодействащ инсулин. Дозата инсулин в първия час на лечението е 10 IU венозно или 20 IU мускулно. В случай на съпътстваща тежка гнойна инфекция, първата доза инсулин може да бъде удвоена. Впоследствие, средно 6 единици инсулин с кратко действие се прилага на час интрамускулно или заедно с физиологичен разтвор на NaCl интравенозно. За да направите това, 10 единици инсулин за всеки 100 ml физиологичен разтвор се добавят в отделен контейнер с 0,9% разтвор на NaCl. Получената смес се разклаща старателно. За да се адсорбира инсулин по стените на системата, 50 ml от сместа се пропуска през него през струята. Използването за тази цел на предишно използвани албуминови решения се счита за незадължително. 60 ml от тази смес се прилага на капки на час венозно. В случай, че нивото на гликемия не се понижи през първите 2 до 3 часа от началото на терапията, се препоръчва да се удвои дозата инсулин през следващия час. След достигане на ниво на гликемия 12-14 mmol / L, дозата на прилагания инсулин се намалява с 2 пъти - до 3 PIECES на час (30 ml от смес от инсулин и физиологичен разтвор). На този етап от терапията е възможно да се прехвърли пациентът на интрамускулни инжекции на инсулин, но трябва да се има предвид, че използваните инсулинови спринцовки и различни индивидуални системи за прилагане на хормона са оборудвани с игли само за подкожно приложение на инсулин. Не трябва да се стремите да понижите нивото на гликемия под 10 mmol / l, тъй като това увеличава риска от не само хипогликемия, но и преди всичко от хипосмоларност. Независимо от това, ако нивото на гликемия спадне под 10 mmol / L при персистираща ацидоза, се препоръчва да продължите да прилагате инсулин на час и да намалите дозата до 2 - 3 PIECES / h. С нормализиране на CBS (лека кетонурия може да продължи) пациентът трябва да бъде преведен на подкожно приложение на инсулин на 6 единици на всеки 2 часа, а след това на всеки 4 часа при същата доза. При липса на кетоацидоза на втория - третия ден от лечението, пациентът може да бъде преведен на 5-6 еднократно приложение на инсулин с кратко действие и по-късно на обичайната комбинирана инсулинова терапия. Възстановяването на електролитния баланс, особено дефицитът на калий, е важен компонент от комплексното лечение на кетоацидозата. Обикновено приложението на KCl започва 2 часа след началото на инфузионната терапия. Ако обаче ЕКГ или лабораторни признаци вече съществуват преди началото на лечението, потвърждавайки хипокалиемия със задължителното отсъствие на анурия, прилагането на калий може да започне незабавно, тъй като прилагането на течност и инсулин допринася за бързото понижаване на нивото на калий в кръвта поради разреждане на концентрацията му и нормализиране на транспортирането на калий в клетката. Дозата KCL разтвор, прилаган интравенозно, зависи от концентрацията на калий в плазмата. И така, при ниво на калий под 3 mmol / l е необходимо да се въвеждат 3 g / h (сухо вещество), при 3 - 4 mmol / l - 2 g / h, при 4 - 5 mmol / l - 1,5 g / h, т.е. 5 - 6 mmol / l - 0,5 g / час. След достигане на ниво на калий в плазма от 6 mmol / L, въвеждането на разтвор на KCl трябва да се прекрати. По правило пациентите не се нуждаят от допълнителна корекция на хипофосфатемията. Въпросът за необходимостта от въвеждане на калиев фосфат възниква само ако нивото на фосфор в плазмата намалява под 1 mg%. Възстановяването на CBS започва буквално от първите минути на лечение на кетоацидоза, поради назначаването на течност и въвеждането на инсулин. Възстановяването на обема на течността задейства физиологичните буферни системи, по-специално, възстановява се способността на бъбреците да реабсорбират бикарбонати. Приемането на инсулин инхибира кетогенезата и по този начин намалява концентрацията на водородни йони в кръвта. В някои случаи обаче възниква въпросът за необходимостта от назначаване на натриев бикарбонат с цел коригиране на CBS. Беше отбелязано по-горе, че дори значителната периферна метаболитна ацидоза далеч не винаги е придружена от еднакво изразена ацидоза на ЦНС, поради наличието на редица защитни и адаптивни механизми. Според J. Ohman et al. J. Posner и F. Plum [2], при пациенти с диабетна кетоацидоза преди началото на терапията рН на цереброспиналната течност обикновено е в нормални граници. Опитите за коригиране на плазмена ацидоза чрез интравенозно приложение на натриев бикарбонат могат да доведат до бързо развитие на ацидоза на централната нервна система и рязко влошаване на състоянието на пациента в съзнание. Като се имат предвид описаните странични ефекти с въвеждането на сода, са разработени много строги критерии за назначаване на натриев бикарбонат при диабетна кетоацидоза. Отчитането на приложимостта на въвеждането на сода трябва да бъде само с рН на кръвта под 7,0. Трябва да се подчертае, че е много важно да се наблюдават непрекъснато промените в CBS и когато pH достигне 7,0, въвеждането на бикарбонат трябва да бъде спряно. Използвайте 4% разтвор на натриев бикарбонат със скорост 2,5 ml на 1 kg действително телесно тегло интравенозно капете много бавно. С въвеждането на натриев бикарбонат, допълнително KCl разтвор се прилага на капки интравенозно със скорост 1,5 - 2 g KCl сухо вещество [2]. Широкоспектърните антибиотици се предписват за лечение или профилактика на възпалителни заболявания. За подобряване на реологичните свойства на кръвта и предотвратяване на дисеминирана интраваскуларна коагулация, два пъти през първия ден от лечението се прилага 5000 IU хепарин интравенозно под контрола на коагулограма. За да се нормализират окислителните процеси, добавете 150 - 200 ml кокарбоксилаза и 5 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина. С ниско кръвно налягане и други симптоми на шок провеждат терапия, насочена към повишаване и поддържане на кръвното налягане и сърдечната дейност. След отстраняване на пациента от състояние на кетоацидоза, се предписва щадяща диета, богата на въглехидрати, протеини и калий. Изключете мазнините от диетата за поне седмица. Сред усложненията, възникващи при лечението на кетоацидоза, най-голямата опасност е мозъчният оток, който в 70% от случаите завършва фатално (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991). Най-честата причина за мозъчен оток е бързото понижаване на плазмената осмоларност и гликемия на фона на продължаващата инфузионна терапия и инсулин. Ако натриев бикарбонат се използва за коригиране на ацидоза, се създават допълнителни предпоставки за възникването на това тежко усложнение. Неравновесието между pH на периферната кръв и цереброспиналната течност повишава налягането на последната и улеснява транспортирането на вода от междуклетъчното пространство до мозъчните клетки, чиято осмоларност е повишена. Обикновено мозъчният оток се развива след 4-6 часа от началото на лечението на диабетна кетоацидоза. В случай, че съзнанието на пациента е запазено, признаците на започващ мозъчен оток са влошаване на благосъстоянието, силно главоболие и виене на свят, гадене, повръщане, зрителни нарушения, както и напрежение в очните ябълки, нестабилност на хемодинамичните параметри и повишаване на температурата. По правило изброените клинични симптоми се появяват след „светъл“ период на подобряване на благосъстоянието на фона на очевидната положителна динамика на лабораторните параметри. Много по-трудно е да се подозира появата на мозъчен оток при пациенти в състояние на кетоацидотична кома. Сигурен признак за това усложнение в началния етап е липсата на положителна динамика в състоянието на съзнанието на пациента на фона на обективно подобрение на въглехидратния метаболизъм. Клиничните признаци на мозъчен оток, описани по-горе, са придружени от намаляване или отсъствие на реакцията на зениците към светлина, офталмоплегия и подуване на зрителния нерв. Ултразвуковата енцефалография и компютърната томография потвърждават диагнозата.. Лечението на мозъчен оток е много по-трудно от диагнозата на това състояние. Когато се потвърди, че пациентът има мозъчен оток, се предписват осмотични диуретици - интравенозно капене на разтвор на манитол със скорост 1 - 2 g / kg. След това 80 - 120 mg лазикс и 10 мл хипертоничен разтвор на натриев хлорид се инжектират интравенозно [4]. Въпросът за целесъобразността на прилагането на глюкокортикоиди (предпочитание се дава изключително на дексаметазон поради неговите минимални минералокортикоидни свойства) не е напълно решен. Смята се, че най-големият ефект от назначаването на тези хормони се наблюдава при мозъчен оток поради травма или тумор. Въпреки това, като се има предвид способността на глюкокортикоидите да намаляват патологично повишената съдова пропускливост и кръвно-мозъчната бариера, да нормализират транспорта на йони през клетъчната мембрана и да инхибират активността на лизозомните ензими в мозъчните клетки, целесъобразността на тяхното назначаване при мозъчен оток с кетоацидоза трябва да се решава индивидуално. Хипотермията на мозъка и активното хипервентилация на белите дробове се добавят към продължаващите терапевтични мерки с цел намаляване на вътречерепното налягане поради получената вазоконстрикция. В някои случаи трябва да се обмисли провеждането на краниотомия. Сред другите усложнения на кетоацидозата и нейната терапия трябва да се разграничат дисеминирана вътресъдова коагулация, белодробен оток, остра сърдечно-съдова недостатъчност, хипокалиемия, метаболитна алкалоза и асфиксия, дължаща се на аспирация на стомашно съдържимо.. Строгият мониторинг на хемодинамиката, хемостазата, съдържанието на електролити, промените в осмоларността и неврологичните симптоми ви позволява да подозирате горните усложнения в ранните етапи и незабавно да предприемете ефективни мерки, насочени към елиминирането им. 1. Кране Е. Диабетна кетоацидоза. Ped Clinics N Amer 1987; 34: 935–60. 2. Plum F., Posner JB Диагностика на ступор и кома. Превод от английски: Медицина, 1986.- 544 с. аз ще. 3. Спешни случаи на диабета на Beaser R. Център за диабет Джослин. Бележки за лекцията. Октомври 1992 г.: 12. 4. Диабетна кетоацидоза - Схема за управление. В: Диабет при младите. ISGD. Официален бюлетин 1990; 23: 13–5. Предишна Статия 9 рецепти за извара касероли за диабетици Следваща Статия SHEIA.RU Важно Е Да Се Знае От Дистония Левкемия Med-serdce.ru, Москва https://img.cataloxy.ru/logofirms/1/21/2127468.gif Контакти Отзиви Към любимите печат Продукти и услуги Работни места Може ли да препоръчате услугите на Med-serdce.ru на приятелите си? Левкемия Момче или момиче? Определяне на пола на детето с помощта на калкулатори, таблици и лекарства. Начало »Здраве» Бременност »Кой ще се роди - момче или момиче? Калкулатори и други методи за определяне.С настъпването на бременността, бъдещите родители, става интересно кой ще се роди - момче или момиче. Исхемия Коагулирайте какво е това Коагулацията се използва преди утаяване за по-бързо отлагане на суспендирани и колоидни частици. В този случай бактериите понякога се отстраняват от водата. Увеличението на експлоатационните разходи по време на коагулация се оправдава с намаляване на времето за утаяване (в резултат на това се намалява цената на строителството) и увеличаване на степента на изясняване. Съдово Заболяване Маркери за тумори - какво е, колко има и какво показват? На кого и кога трябва да взема кръвен тест за туморни маркери? Колко можете да се доверите на резултатите от анализа? Как точно да се определи наличието на ракови клетки? 15 опасни признака на кръвен съсирек в тялото, който може незабавно да ви убие Структурата на кръвоносната система на долната част на тялото Принципи и видове ултразвук на кръвоносните съдове на долните крайници Храни, съдържащи желязо или Как да се храним, за да предотвратяваме дефицита на желязо Мониторинг на работата на пейсмейкър (EX) За животворната сила на фолиевата киселина Аспартат аминотрансфераза (AST) Хормоновите тестове като надежден начин за оценка на състоянието на организма Ниацин (витамин В3) - всичко, което трябва да знаете за него Методи За Диагностика Ортоперкузия според Курлов Ляв и десен контур на сърцето. Патологични конфигурации на сърцето. Исхемия Антикоагуланти: основни лекарства Пулс Защо кръвните съсиреци излизат по време на менструация? Левкемия 70. Торакалната част на аортата - клони, области на кръвоснабдяването Левкемия Mildronate Исхемия Какво означава MPV в кръвен тест? Аневризма Повишена алкална фосфатаза в кръвта - какво означава това? Левкемия Супозитории за хемороиди Налягане Какви са компресионните чорапи? Налягане За Нас Защо белите кръвни клетки са повишени и какво означава това? Ако белите кръвни клетки в кръвта са повишени, тогава това състояние се нарича левкоцитоза. За да разберете това определение, трябва да разберете какви са тези кръвни компоненти.. Сподели С Приятели Доплерова ултрасонография на съдовете на главата и шията - показания, провеждане и интерпретация на резултатите Исхемия Колко часа не можете да ядете, преди да дарите кръв за захар? Пулс Седмичен Новини Лечение на диабет с народни средства Кога се прави тест за кръвна захар UZDS и UZDG - каква е разликата и особеностите на провеждането? Категория Аневризма Исхемия Левкемия Налягане Пулс Хипертония Препоръчано Лечение на хемороиди - кой лекар трябва да се свържа Структурата на сърдечната стена Най-добрите хапчета за налягане Анализ на сифилис как става Кървене