Коагулат

1. Скъпа. Chem. Индуциране / индуциране на коагулация (1 и 2 цифри).

Коагулирайте и освободете водата от горивото. Коагулиращо действие на електролити. Способността на стафилокока да коагулира плазмата. Лекарството коагулира протеините на кожата и лигавиците. Липсата на коагулиращи фактори в кръвта води до нарушаване на процеса на коагулация.

Данни от други речници

Ед. С. А. Кузнецова

коагулат

1. какво. Физ., Хим. Излагайте - коагулирайте.

Коагулираща активност на кръвта.

коагулат

1. Скъпа. За да се произведе (произведе) коагулация (във 2-ра стойност).

Какво е коагулация?

Съдържанието на статията

  • Какво е коагулация?
  • Фотокоагулация на съдов ретикулум
  • Какво е адхезия?

Тайнствена коагулация

Коагулацията е процес на сцепление на твърди частици в момента на техния контакт. Тази реакция може да започне в резултат на естествен сблъсък по време на броуновско движение на частици, както и под влияние на електрическо поле (електрокоагулация). Причината за коагулацията може да бъде и механичен ефект върху системата (активно смесване, вибрации и др.).

В обикновения живот, може би без да мислим за това, често наблюдаваме коагулация. Процесът лесно се разпознава от увеличаването на мътността на течността и появата на утайки или флокулентни образувания. Помнете например киселото мляко.

Коагулация в медицината и козметологията

Съвременната медицина използва коагулацията за лечение на определени съдови заболявания. С него можете да се отървете от паяковите вени по лицето и тялото, както и да решите по-сериозни проблеми. Потъмняването на някои съдове, видими под кожата, са мъртви капиляри, които отдавна са загубили първоначалните си функции. Вече е невъзможно да ги излекувате, но да се отървете от тях завинаги е много възможно. С помощта на лазер лекарят оказва точков ефект върху увредения съд, предизвиквайки коагулационна реакция в него. След известно време съдът се слепва и се разтваря. Козметичният дефект изчезва.

В допълнение към съдови звездички и грозни синьо-сиви паяжини по краката, коагулацията може да се отърве от брадавици, бенки и папили.

Коагулация в индустрията

Струва си да се отбележи, че процесът на коагулация е напълно естествено явление и се среща на всяка стъпка в природата. Не мислете, че човек е измислил някакъв нов начин за въздействие върху околната среда и собственото си тяло. Способността на някои частици да се слепват заедно с други и да се утаяват, базирани на много методи за получаване на промишлени вещества и пречистване. Така например, за да се пречисти водата от определени видове замърсители, се използва методът на коагулация чрез пускане на частици, които се комбинират с нежелани примеси в системата. Малките частици се слепват и се утаяват, което е лесно да се отстрани от водата.

Реакцията на коагулация се използва при промишленото производство на каучук от латекс, както и за получаване на масло.

КОАГУЛАЦИЯ

КОАГУЛАЦИЯ (латинска коагулация коагулация, сгъстяване) - частици се слепват в течни или газообразни диспергирани системи (колоидни разтвори, суспензии, емулсии, аерозоли) с образуването на повече или по-малко големи агрегати. За. Представлява интерес във връзка с въпросите за агрегиращата стабилност на много биол, дисперсни системи, напр. Кръв и лимфа, суспензии на вируси, фаги, бактериални суспензии, суспензии на лекарствени вещества, както и във връзка с широкото използване на методи на базата на К. в мед., вет. и биол, изследвания (виж тестове за коагулация, тест за коагулация на Veltmann, коагулограма). К. се използва широко в различни технол. процеси в хранително-вкусовата промишленост, при пречистване на питейна вода и въздух, за да се освободят от суспендираните частици и бактерии. За да играе важна роля в много биол, явленията (напр. Денатурация на местни протеини), в геол., Метеорол и почвени процеси. Може да доведе и до появата на непрекъсната, макар и ронлива пространствена структура - коагулационната структура на гела (коагела). От К. е необходимо да се разграничи коацервацията (виж) - отделянето на дисперсната система с образуването на нова фаза (напр. Под формата на капки). Коалесценцията на частици от емулсии и мехурчета от пяна често преминава в тяхното сливане (виж Коалесценция). Това е проява на термодинамичната нестабилност на дисперсните системи.

Има два етапа на К: 1) загубата на агрегираща стабилност и сцеплението на частиците - скрито К.; 2) утаяване на образуваните агрегати от частици в утайката (коагулат) често под формата на люспи - изрично К. (виж. Флокулация). За скрития К. в системата се съди по увеличаване на опалесценцията (виж), промяна на цвета, увеличаване на вискозитета (виж) и други признаци. Първият етап К. не е задължително да премине във втория. Може да възникне спонтанно (автокоагулация) под въздействието на химикал. и физически процеси, които се случват в системата с течение на времето (т. нар. стареене), но като правило К. се причиняват от външни влияния: добавяне на различни вещества към дисперсната система - коагуланти (електролити или неелектролити), продължителна диализа (виж), температурни промени, действие светлина и други високочестотни електромагнитни вълни, както и действието на ултразвук, разклащане и разбъркване.

Хидрозолите могат да коагулират, когато се разбъркват с неполярни течности, докато частиците се събират на повърхността на течността. В аерозолите (изпарения и мъгла) частиците носят много малки електрически заряди на повърхността си или изобщо не се зареждат, поради което спонтанните аерозоли почти винаги се появяват в аерозолите.При промишлени условия аерозолите се произвеждат чрез филтриране през порести материали или използване на електрически полета с висок градиент.

Пречи на електрическия заряд на частиците и разтварянето на повърхността им, а понякога и на адсорбцията на големи молекули повърхностно активни вещества, например протеини (виж. Колоидна защита). Намаляването на величината на електрическия заряд или електрокинетичния потенциал на колоидните частици (вж. Електрокинетични явления) и тяхното разтваряне (виж), които обикновено се случват едновременно, причиняват K.

Скоростта на К. се измерва с броя на частиците, залепващи за единица време в единица обем. Зависи от температурата и от естеството на дисперсната система. Реципрочността на скоростта K. служи като мярка за стабилността на дисперсната система. Скоростта на К. се определя чрез преброяване на частици под ултрамикроскоп, измерване на разсейване на светлината, а също и по други методи. Скоростта на К. се регулира от съотношение на силите на привличане и отблъскване, действащи между частици на близки разстояния. Устойчивостта на изтъняване и деформация на дифузния слой на солватната обвивка се обяснява с появата на т.нар. пропиляващ натиск, разрез предизвиква отблъскване на приближаващи се частици. В полидисперсните системи К. се проявява по-бързо, отколкото в монодисперсните системи. Формата на частиците също влияе върху скоростта K.

Най-проучваната К., причинена от електролити. Коагулиращият ефект на електролитите се свързва с компресия на дифузната част на двойния електрически слой върху повърхността на частиците (т.е. с намаляване на електрокинетичния потенциал) и едновременно намаляване на тяхната лиофилност върху повърхността (повърхностно активните неелектролити понякога допринасят за К., премахвайки лиофилността на частиците). Най-малката концентрация на електролит, причиняващ К., за определен (обикновено кратък) период от време, се нарича праг на коагулация (у). За различни електролити стойността на y може да варира значително, дори ако е намерена за същата коагулирана система. Теоретичните изчисления на B. V. Deryagin и JI, D. Landau показаха, че съотношенията на единични, двойни и тройни заредени йони, ceteris paribus, са обратно пропорционални на шестата сила на заряда. Тази закономерност, установена по-рано от Шулце (Е. Шулце) и Харди (Л. Ф. А. Харди), обаче не винаги се спазва, тъй като за йони с еднаква валентност количеството у се определя от тяхното положение в лиотропната серия (виж), At To. Чрез смес от електролити тяхното влияние може да се развие (адитивност), да отслаби (антагонизъм) или да се усили (синергизъм). Тривалентни и четиривалентни коагулиращи йони са способни да променят знака на заряда на ядрото на колоидните частици, във връзка с което, когато концентрацията на тези йони в колоидния разтвор се промени, се наблюдават две или повече зони на коагулация и съответно два или повече праг К. (редуващи се К. зони). Определянето на стойността на y се усложнява от феномена на привикване, разрязването се състои в това, че когато електролитът се добави на малки порции, прагът K. е по-висок, отколкото когато целият електролит се добави веднага. Обратното явление се наблюдава и когато прагът на К. с постепенно въвеждане на електролита е по-нисък, отколкото при бързото му добавяне (отрицателна зависимост).

To., Причинено от диализа или електродиализа, се свързва с отстраняването на йони, които дават стабилност на колоидните частици. При смесване на колоидни разтвори (особено ако съдържат противоположни частици), често се наблюдава намаляване на тяхната стабилност (астабилизация), което води до взаимната им.

Металните хидроксидни соли лесно се коагулират при повишени температури. Потокът на золите, както и тяхното смесване, понякога могат да ускорят К., но, от друга страна, твърде енергичното механично действие върху системата може да доведе до разлагане на агрегати. Радиоактивното излъчване причиняват К. золи на хидроксиди на желязо, алуминий и др., Съдържащи положително заредени колоидни частици. Действието на гама-лъчението, рентгеновите лъчи и видимата светлина върху К. се свързва с хим. реакции, които могат да възникнат под тяхното влияние в золи, по-специално с окислително-редукционни реакции. Ултразвукът може да причини К. или, обратно, да разпръсне капчици в емулсии.

В някои случаи между агрегираните частици в коагулата остават най-тънките слоеве на дисперсионната среда. Това определя ниската якост на кохезирана кохезия и възможността за разделяне на агрегати (пресни утайки, при които прекристализацията все още не е настъпила) в първични частици, т.е. коагулатът се превръща обратно в състояние на сол (виж Peptization) под въздействието на механично напрежение (например смесване) или в резултат на образуването на адсорбционни слоеве. При дългосрочно съхранение на коагулати поради стареене способността им да се връщат в състояние на сол намалява. Ако частиците в коагулата са в тесен контакт помежду си, тогава с времето те се разрастват и К. е необратим. Чистият коагулат се получава чрез продължителна диализа или електродиализа. При необратими К. йони на коагулиращия електролит изтласкват йони от външна (дифузна) част на двоен електрически слой колоидни частици и се абсорбират от коагулат. Вижте също Агрегация.


Библиография: Воюцки С. С. Курс на колоидната химия, М., 1975; Sontag G. и Strange K. Коагулация и стабилност на дисперсни системи, прев. с него., Л., 1973, библиогр.

Коагулирайте го

Коагулацията е коалесценцията на частици от колоидната система по време на техните сблъсъци в процеса на топлинно движение, смесване или насочено движение във външно силово поле. В резултат на коагулацията се образуват агрегати - по-големи (вторични) частици, състоящи се от натрупване на малки (първични) частици. Първичните частици в такива агрегати са свързани чрез междумолекулни сили на взаимодействие директно или през слой от заобикалящата среда (дисперсия). Коагулацията се придружава от прогресивно разширяване на частиците и намаляване на общия им брой в обема на дисперсионна среда (в нашия случай течна). Слепването на хомогенни частици се нарича хомокоагулация, а хетерогенните частици се наричат ​​хетерокоагулация.

Фиг. 1. Структурата на мицела

а) х> 0,03; б) х = 0;
A - адсорбционен слой; В-дифузионен слой; I-сърцевина

Промишлените отпадъчни води в повечето случаи са слабо концентрирана емулсия или суспензия, съдържаща колоидни частици с размер 0,001 - 0,1 микрона, фини частици с размер 0,1 - 10 микрона, както и частици с размер 10 микрона или повече.

В процеса на механично пречистване частиците с размер от 10 микрона или повече се отстраняват доста лесно от отпадните води, а фините и колоидни частици практически не се отстраняват. По този начин отпадъчните води на много индустрии след съоръжения за механично пречистване са съвкупно стабилна система. За да ги почистите, се използват методи за коагулация; агрегиращата стабилност е нарушена в този случай, образуват се по-големи агрегати от частици, които се отстраняват от отпадните води по механични методи.

Един от видовете коагулация е флокулация, при която малки частици в суспензия, под въздействието на специално добавени вещества (флокуланти) образуват интензивно утаяване на хлабави флокулентни клъстери.

Методите за коагулация и флокулация се използват широко за пречистване на отпадъчни води в химическата, петрохимичната, рафиниращата нефт, целулозно-хартиената, леката, текстилната и други индустрии. Ефективността на почистването на коагулацията зависи от много фактори: вида на колоидните частици; тяхната концентрация и степен на дисперсия; наличието на електролити и други примеси в отпадните води; величината на електрокинетичния потенциал. Отпадните води могат да съдържат твърди (каолин, глина, влакна, цимент, солни кристали и др.) И течни (масло, нефтопродукти, смоли и др.) Частици..

За пречистване на промишлени отпадни води се използват различни минерални коагуланти..

1. Алуминиеви соли. Алуминиев сулфат (алуминиев оксид) А12(ТАКА4)3 × 18H2O (плътност 1,62 t / m 3, насипна плътност 1,05-1,1 t / m 3, разтворимост в сода при температура 20 0 C-362 g / l). Процесът на коагулация с алуминиеви соли се препоръчва при pH = 4,5–8. В резултат на използването на алуминиев сулфат степента на минерализация на водата се увеличава. Натриев алуминат NaAlO2, алуминиев оксихлорид Al2(ОН)5Cl, алуминиев полихлорид [A12(ТОЙ)нCl6-п]m(ТАКА4)х (където 1 3, насипна плътност 1,9 t / m 3, разтворимост във вода при температура 20 ° C-265 g / l). Използването на процеса на коагулация е оптимално при рН> 9. Железен хидроксид - плътни, тежки, бързо утаяващи се люспи, което е несъмнено предимство на неговата употреба. FeCl железен хлорид3 ×2О; железен сулфат Fe2(ТАКА4)3 × 9Н2О.

5. Отпадъци и отпадъчни разтвори на отделни отрасли. Алуминиев хлорид (производство на етилбензол), железен сулфат (ецване на метали), варова утайка и др..

Количеството коагулант, необходимо за осъществяване на процеса на коагулация, зависи от вида на коагуланта, дебита, състава, необходимата степен на пречистване на отпадните води и се определя експериментално.

Утайките, получени в резултат на коагулация, са люспи с размер от няколко микрометра до няколко милиметра. Разхлабената пространствена структура на люспите на утайката определя тяхната висока влажност - до 96-99,9%. Плътността на люспите на утайката обикновено е 1,01-1,03 т / м 3. За избелване на силно концентрирани и интензивно оцветени води разходите за коагулант достигат 1-4 kg / m 3; обемът на утайката в резултат на коагулация достига 10-20% от обема на пречистените отпадни води. Значителната консумация на коагуланти, големият обем на получената утайка, сложността на нейната обработка и последващо съхранение, увеличаването на степента на минерализация на пречистените отпадъчни води не позволяват в повечето случаи да се препоръча коагулацията като метод за самопочистване. Методът за пречистване на коагулацията се използва главно за ниски разходи за отпадни води и при наличие на евтини коагуланти.

На фиг. 2 е показана диаграма на електрокоагулационна инсталация за пречистване на промишлени отпадни води, съдържащи нефтени продукти и суспендирани твърди вещества в концентрации съответно 0,3–7,5 и 0,5–8 g / l. При електрокоагулация в резервоара (електрокоагулатор) през система от плоски стоманени електроди, инсталирани на разстояние 10 mm един от друг, се предава постоянен ток 0,6 A / dm 2 с напрежение 10-18 V. Когато времето на контакт на отпадъчните води в електрическо поле е 15- 30 s и пропускателна способност 1,5-3 m 3 / на 1 m 2 от повърхността на електродите на един полюс, ефективността на почистване достига 99%. Положителни резултати са получени и при пречистването на отпадъчните води на цеха за галванопластика, където потреблението на енергия на 1 м 3 пречистени отпадъчни води е 0,4-0,5 кВтч.

Фиг. 2. Електрокоагулационна инсталация

1- снабдяване с отпадни води; 2- резервоар за утаяване; 3 - резервоар-електрокоагулатор; 4 - пакет от електроди от плоска стомана; 5 - изпускане на пречистени отпадни води в системата за рециклиране на вода;
6 - токоизправител на електрически ток; 7 - отделяне на утайка.

Какво е коагулация

Значение на думата Коагулация от Ефрем:

Коагулация - процесът на коагулация, адхезия и утаяване на частици от веществото в колоиден разтвор.

Коагулация в енциклопедичния речник:

Коагулация - (от латински coagulatio - коагулация - кондензация), сплотяване на частици от дисперсираната фаза по време на сблъсъците им по време на движение на Браун, смесване или насочено движение в силово (например електрическо) поле, въвеждане на коагуланти. Коагулацията играе важна роля в пречистването на естествените и отпадните води, извличането на ценни продукти от промишлени отпадъци, изолацията на каучук от латекс и производството на хранителни продукти..

Значение на думата Коагулация в речник на медицински термини:

коагулация (лат. coagulatio coagulation) - 1) взаимосвързването на частици в диспергирани системи (включително в тъканите на тялото) с образуването на по-големи комплекси. 2) - вижте суха некроза.

Определението на думата „Коагулация“ от TSB:

Коагулация - коагулация (от лат. Coagulatio - коагулация, сгъстяване)
адхезия на частици от колоидната система по време на техните сблъсъци в процеса на топлинно (броуновско) движение, смесване или насочено движение във външно силово поле. В резултат на образуването на въглерод се образуват агрегати - по-големи (вторични) частици, състоящи се от куп от по-малки (първични) частици. Първичните частици в такива клъстери са свързани чрез междумолекулни сили на взаимодействие директно или през слой от заобикалящата среда (дисперсия). Придружава се от прогресивно разширяване на частиците (увеличаване на размера и масата на агрегатите) и намаляване на техния брой в обема на дисперсионната среда - течност или газ.
Разграничаване между бърз и бавен K. При бърз К. почти всеки сблъсък на частици е ефективен, т.е. води до тяхното съчетаване. при бавно К.. частта на сблъскащите се частици се свързва. В течна среда, например, с K. sol, разширяването на частиците до известна граница (приблизително до размер от 10 мин. 4 cm) не се съпровожда от тяхното утаяване или плаване. Това е скрито К., при което системата поддържа стабилност на утаяване. По-нататъшният растеж на частиците води до образуването на буци или люспи (флоки), които се утаяват (коагулират, коагел) или се натрупват под формата на крем на повърхността. това е очевидно К. В К., в К., в целия обем на дисперсионната среда възниква хлабава пространствена мрежа (коагулационна структура) и системата не се разслоява (вж. Гелове). Ако колоидните частици са капчици течни или газови мехурчета, тогава К. може да достигне до тяхното сливане, коалесценция.
Това е спонтанен процес, който в съответствие със законите на термодинамиката е следствие от желанието на системата да премине в състояние с по-ниска свободна енергия. Въпреки това, такъв преход е труден, а понякога и почти невъзможен, ако системата е агрегативно стабилна, тоест е в състояние да издържи разширяването на частиците (агрегацията). В този случай защитата срещу K. може да бъде електрически заряд и (или) слой от адсорбция-солват върху повърхността на частиците, което предотвратява тяхното сближаване (за повече подробности вижте Колоидни системи). Стабилността на агрегата може да бъде нарушена например чрез повишаване на температурата (термокоагулация), разбъркване или разклащане, въвеждане на коагулиращи вещества (коагуланти) и други видове външни въздействия върху системата.
Минималната концентрация на въведеното вещество, електролит или неелектролит, причиняващи К. в система с течна дисперсионна среда, се нарича праг на коагулация. В полидисперсните системи, където частиците имат различни размери, може да се наблюдава ортокинетична К. - залепване на малки частици към по-големи, когато те се утаяват или плават. Адхезията на хомогенните частици се нарича хомокоагулация, а хетерогенните частици се наричат ​​хетерокоагулация или адагулация. Хетерокоагулацията често се случва, когато се смесват дисперсни системи от различни състави. Може да възникне без външен ефект върху колоидната система (автокоагулация) в резултат на физически или химични промени, които настъпват по време на стареене. Понякога К. е обратим. при благоприятни условия, особено с въвеждането на повърхностноактивни вещества, които понижават повърхностната междуфазна енергия и улесняват дисперсията, агрегатите могат да се разпаднат до първични частици (пептизация) и коагелът преминава в зол.
Играе важна роля в много технологични, биологични, атмосферни и геоложки процеси. И така, при нагряване на биополимери (протеини, нуклеинови киселини) и при определени други влияния върху тях, например промяната на рН, се наблюдава тяхното К. К. Феномените в много биологично диспергирани системи (например кръв, лимфа) са важни във връзка с въпросите за тяхното агрегиране устойчивост. Пречистване на природни и отпадни води от силно разпръснати механични примеси, борба с замърсяването на въздуха от аерозоли, изолиране на каучук от Латекс, производство на масло и други хранителни продукти са типични примери за използването на К. за практически цели. К. е нежелан при приготвянето и съхранението на суспензии, емулсии, прахове и други дисперсни системи за промишлена или битова употреба.
Лит.: Науката за колоидите, изд. Г. Кройта, пер. от англ., том 1, М., 1955. С. Воюцки, Курс на колоидната химия, М., 1964. Виж също и лит. в изкуството. Колоидна химия.
Л. А. Шитове.

Коагулацията е акустична, процесът на конвергенция и разширяване на малки твърди частици, суспендирани в газ или течност, капки течност и газови мехурчета под действието на звукови вълни. Когато се разпространява звукова вълна, възникват сили, под въздействието на които частиците се събират, което допринася за тяхното коалесценция. По време на коагулацията на газовите мехурчета в течност, те напълно се сливат с разрушаването на границите, които ги разделят, така че в този случай има по-дълбок етап на процеса - ултразвукова коалесценция. К. се използва за пречистване на въздуха от промишлени пари, за утаяване на мъгли, за дегазиране на течности, по-специално метални стопилки.
Лит.: Бергман Л., Ултразвук и приложението му в науката и технологиите, прев. с него., М., 1956. Цетлин В. М., Акустична аерозолна коагулация и нейното техническо приложение, М., 1957 г..

Какво е коагулация? кажи ми половин език на обикновен език.

Коагулацията е процесът на коагулация на кръвта. Когато стената на съдовете е разрушена, тромбоцитите се събират на мястото на нараняване и отделят тромбопластин, който, заедно с калция, витамин К и протромбина, насърчава превръщането на фибриноген във фибрин. Образува се мрежа от фибрин, където се задържат образуваните елементи на кръвта. Това е кръвен съсирек - кръвен съсирек. Процесът на коагулация продължава 3-8 минути.

Коагулация (от латински coagulatio - коагулация, сгъстяване), както и стареене - обединяването на малки частици от дисперсираните системи в по-големи под въздействието на адхезионните сили. Това води до утаяване на флокулентна утайка от колоиден разтвор или до желиране. Коагулацията е естествен спонтанен процес на разделяне на колоидния разтвор в твърда фаза и дисперсант. По този начин, дисперсна система се стреми да постигне състояние на минимална енергия. Скоростта на стареене зависи от напрежението на фазовата граница, радиуса на частиците, коефициента на дифузия, температурата и разтворимостта на макрофазата. Монодисперсните системи остаряват изключително бавно. Сливането на течни капки или газови мехурчета се нарича коалесценция. Когато се слеят, твърдите частици запазват предишната си форма..

Електролитите в дисперсант ускоряват стареенето (електрокоагулация).

Сблъсъците на частици, дължащи се на движението на Браун, не винаги водят до тяхното сливане. Двойният електрически слой около дисперсните частици ги отблъсква една от друга. Електролитите унищожават и деформират този слой, ускорявайки коалесценцията. Ефективността на процеса зависи от вида на електролита (лиотропна серия от йони) и неговата валентност.

Коагулирайте го

1. Всички силни електролити, добавени в зола в достатъчни количества, причиняват коагулацията му.

Минималната концентрация на електролит, предизвикваща коагулация на зола за определен кратък период от време, се нарича праг на коагулация.

Прагът на коагулация може да се изчисли, като се знае концентрацията на електролит-коагулатор C, обемът на добавения електролит V и обемът на sol Vсол (обикновено 10 ml): Обратното на прага на коагулация се нарича коагулираща способност на електролита. И така, колкото по-нисък е прагът на коагулация, толкова по-голяма е коагулиращата способност на електролита.

2. Не целият електролит има коагулиращ ефект, а само йонът, чийто заряд съвпада по знак със заряда на противоионите на лиофобния зол мицел (зарядът на коагулиращия йон е противоположен на заряда на колоидната частица). Този йон се нарича коагулант..

3. Коагулиращата способност на йона - коагуланта е по-голяма, толкова по-голям е зарядът на йона. Количествено тази закономерност е описана от правилото на Шулце - Харди, а теорията на Дерягин - Ландау дава теоретично обоснована връзка между заряда на коагулиращия йон и прага на коагулация.

Съотношението на праговете на коагулация за един -, два - и тривалентни йони е равно (правило за значимост):

Следователно коагулиращата способност на тригрантен йон е 729 пъти по-висока от коагулиращата способност на еднозаряден йон.

Понастоящем са установени отклонения от правилото Шулце-Харди-Дерягин-Ландау (правило за значимост). В допълнение към заряда, прагът на коагулация се влияе от радиуса на коагулиращия йон, способността да адсорбира и хидратира, както и от естеството на йона, придружаващ коагулацията.

В случай на многократно заредени йони, такъв ефект като презареждане на частици, т.е. промяна в знака на заряда и потенциала на колоидната частица. Добавените йони могат да обменят с противоиони, като ги заместват в дифузните и адсорбционните слоеве. Освен това, ако многозаряден йон е достатъчно малък (например, Al 3+, Th 4+ и т.н.), той замества нееквивалентното количество на бившите йони (свръхеквивалентна адсорбция) върху повърхността на частиците (в адсорбционния слой). Например вместо един или два K + йона може да се появи йон Th 4+. Следователно, при достатъчно висока концентрация на такива йони, зарядът, създаден от тях върху повърхността, може да стане по-голям в абсолютна стойност, отколкото зарядът на йони, определящи потенциала. Това означава промяна в знака на заряда и потенциала. Сега такива йони стават определящи потенциала (вместо предишните), а други противоориенти са ориентирани около частицата.

4. Коагулиращата способност на йон със същия заряд е по-голяма, толкова по-голям е кристалният му радиус.

За еднократно заредените неорганични катиони коагулиращата способност намалява в следния ред:

Ag +> Cs +> Rb +> NH 4 + > K +> Na +> Li +

КОАГУЛАЦИЯ

където h е вискозитетът на средата, n 0 е началната концентрация на частиците, a е т.нар. шансове бавна коагулация. В случай на коагулация без бариери ("бърза"), когато скоростта на коагулация е равна на броя на сблъсъците на частици за единица време, a = 1; в присъствието на енергия. бариера a

1 / z 6 i. Полимерните коагуланти са широко разпространени. разтворим високо кон., по-специално полиелектролити, полисилиций за вас. Макромолекулите на полимерното повърхностно активно вещество са фиксирани от отделни участъци от веригата едновременно върху две частици и по този начин свързват частиците в силни люспи, устойчиви на козина. разрушаване при разбъркване или филтриране (полимерна флокулация). Полимерната флокулация се използва в процесите на преработка на руди, при обработката на водата, в технологията на производство на хартия, при производството на кохерентни материали и др. Възможни са други механизми на действие на полимерните коагуланти; например, полиетиленовите оксиди, не адсорбирани върху частици, причиняват коагулация на диспергирани системи, стабилизирани от полимери поради осмоза. ефекти. За термодинамично стабилни лиофилни золи коагуланти са v-va, които се адсорбират върху частиците и увеличават енергията на свързване в контактите. И така, за водни дисперсии на хидрофилни частици, ефективни коагуланти са v-va, хидрофобизиращи частици и предизвикващи хидрофобно взаимодействие; в случай на дисперсии на силициев диоксид, глини и други хидрофилни вещества, той е отрицателен. Зарядът на това е катионно повърхностно активно вещество. Хетерокоагулацията е специален случай на коагулация, при който две диспергирани системи взаимно се коагулират в резултат на адхезия на частици от една диспергирана фаза към частици от друга. Хетерокоагулацията се случва например, когато два агрегативно стабилни сола са смесени с противозарядни частици, между тях, в съответствие с теорията на DLVO, е йонно-електростатичен. сили водят до привличане на частици, а не до тяхното отблъскване. Хетерокоагулацията е един от възможните механизми за коагулиращото действие на соли на многовалентни метали, които се хидролизират, образувайки колоиден хидроксид. Използването на дисперсии на пепел, вар и други материали за хетерокоагулация вместо използване на по-скъпи коагуланти (например полимер) често е по-ефективно и икономически възможно. Хетерокоагулацията заедно с флотация или екстракция може да се използва за разделяне на компонентите на сложни диспергирани състави; например, някои микроорганизми служат като коагуланти, позволявайки селективна концентрация на благородни метали в колоидно-диспергирано състояние. Стабилизатори - вещества, използвани за предотвратяване на нежелана коагулация, ръб може да доведе до забавяне на реакцията. смеси с хетеро. процеси (например латекси по време на полимеризация), храни, фармацевтични продукти, бои и други състави, влошаване на работните условия на хидротранспортните суспензии и пулпи и др. Добавки за разлагане. Повърхностноактивни вещества (йонни и нейони), до-ро m като при. in-va (например желатин) и синтетичен (например поливинилов алкохол). Причините за стабилизиране могат да бъдат образуване на частици на адсорбенти. слоеве, които имат "бариерен" ефект или отслабват адхезията на частици в контакт поради намаляване на ударите, причинени от адсорбцията на сърфактанта. интерфазна енергия. В последния случай е възможен не само стабилизиращият, но и пептизиращият ефект на повърхностно активното вещество, т.е. дисперсията на коагулата (спонтанно или например при разбъркване) се улеснява. Влияние върху дисперсна система на този или онзи физически.-химик. фактор (промени в състава на средата, рН, t-ry и др.) е специфичен. Така че същите полимерни повърхностно активни вещества, в зависимост от естеството на дисперсираната фаза и дисперсионната среда, концентрацията и други условия, могат да коагуланти или стабилизатори. Lit.. Zontag G., Strange K., Коагулация и стабилност на дисперсни системи, прев. с него., Л., 1973; Коагулационни контакти в дисперсни системи, М., 1982; Deryagin B.V., Теория за стабилността на колоидите и тънките филми, М., 1986; За полски и A.K., Baran A.A., коагуланти и флокуланти в процесите на пречистване на водата, Л., 1987. В. В. Ямински.

===
испански литература за статията „КОАГУЛАЦИЯ“: няма данни

Страница "КОАГУЛАЦИЯ", изготвена на базата на химическа енциклопедия.

коагулатор

Коагулатор е апарат, който е в състояние бързо да спре кървенето и да коагулира (комбинира) тъканите. Използвайте това устройство в много медицински области (често това са хирургични операции).

Без коагулатор е невъзможно да се извърши каквато и да е хирургическа интервенция, включително класическа, ендоскопска, неврохирургична и стоматологична хирургия. Често го използват офталмолози, оториноларинголози, дерматолози и гинеколози..

Какво е коагулатор?

Работата на устройството се основава на високочестотен ток. Той преминава през тъканите и ги загрява. В резултат на този процес протеинът в тъканите се коагулира и кръвта престава да се откроява. Основната цел на коагулатора е да спре кървенето, но това не е единствената ситуация, в която се използва в медицината.

Коагулаторът може да се нарече устройство с точково действие, но ако го преместите, можете да обработите и големи участъци от мека тъкан. Това позволява на лекарите да девитализират определени части от човешкото тяло. Така възниква лечението на доброкачествени и злокачествени тумори..

Всяко медицинско оборудване, включително коагулатор, може да бъде неподвижно и мобилно, а също така може да работи в няколко режима. С това специалистите имат възможност да регулират мощността за всеки проблем поотделно - това допринася за ефективната обработка на тъканите, които са повредени.

При разработването на нови модели производителите добавят нови технологии към медицинското изделие, които позволяват заличаване на кръвоносните съдове. Този процес се нарича термостап-степлер и с помощта на него в медицината се появяват процедури като аргонова плазма и електрохирургична коагулация.

За да се реорганизира голяма площ от тъкан, е необходимо да се конфигурира коагулаторът в безконтактен режим, а именно спрей коагулация. В този случай работата се извършва с помощта на електрическа дъга, която се случва между живи тъкани и електроди..

Основният плюс на тази техника е, че няма напълно контакт с тялото на пациента, много по-малко време се отделя за операцията и няма риск от залепване на части. Най-новите версии на коагулаторите се различават от своите предшественици по абсолютна безопасност и лекота на използване. При новите модели можете да забележите сензорните панели, с които специалистът избира желания режим.

Основните функции на коагулатора

Както бе споменато по-горе, това устройство се използва в почти всички отрасли на медицината. Използвайки го можете:

  • нарязана тъкан за по-дълбока хирургическа интервенция;
  • за свързване на тъкани след операция;
  • епилира тъкан.

По време на процедурата медицинското изделие започва да освобождава високи честоти, които преминават през локалното пространство на кожата. Щом тъканта се затопли максимално, ще започне процесът на изпаряване на излишната течност вътре в клетките. Също така по това време протеинът започва да се сгъва на мястото, където тъканите влизат в контакт с активните електроди.

По правило коагулаторите имат точков ефект, но ако лекарят започне да движи електрода, тогава областта на въздействие ще се увеличи значително. Поради това това медицинско оборудване се използва за девитализиране на патологични огнища.

Устройството се използва от специалисти от различни индустрии, в случаите, когато е необходима хирургическа намеса. По правило това са дерматолози, хирурзи, гинеколози, уролози, козметолози, офталмолози и други.

Сортове коагулатори

Днес има два основни вида такива лекарства - това са стационарни и мобилни. Но те от своя страна са разделени на подвидове. Разделянето става според начина на излагане на биологична тъкан с електродите на устройството.
Монополярният коагулатор се отличава с активен електрод, който е инсталиран отделно от останалите. Този електрод се поставя под пациента.

Биполярният коагулатор е представен под формата на пинсети с два активни електрода.

В медицинската практика се използва и електрохирургичен коагулатор, но това е доста рядко, тъй като по време на процедурата електродите преминават необходимите импулси много бавно и понякога има ситуации, когато животът на пациента зависи от всяка секунда. Забелязано е, че такива импулси имат отрицателен ефект върху други електрически уреди..

При разработването на най-новите модели бяха отстранени всички недостатъци и вместо тях имаше звукова и светлинна аларма. В допълнение, те са лесни за работа и запазват посочените настройки.

Преди да продължите с операцията, е необходимо да изберете правилно коагулатора. Медицинското устройство се избира в зависимост от техниката на коагулация.

Безконтактен коагулатор е предназначен за радиовълнова хирургическа интервенция. В този случай разрезът на меките тъкани ще се извърши от високочестотни вълни до 4 MHz. Дисекцията на тъканта възниква в резултат на топлинно излагане, което се формира в процеса на резистентност на тъканите.

Когато провеждат инфрачервена коагулация, безконтактните коагулатори не причиняват прекомерно изпаряване при температура 100 ° C. Струва си да се отбележи, че когато се използва, електромагнитните смущения не се разсейват, което може да попречи на работата на други устройства.

По време на различни хирургични интервенции е важно кръвта да се коагулира своевременно - единственият начин да се постигне ефективен резултат. Често лекарите настояват пациентите преди операцията да спрат да приемат лекарства, които разреждат кръвта, и също така да ги помолят да спазват определена диета. Но не винаги, следвайки тези прости препоръки, кръвта се коагулира според нуждите на специалистите. За това съвременните изобретатели измислиха медицинско изделие, наречено коагулатор, и сега нито една хирургическа операция не може без него.

Коагулация - коагулация

коагулация
Здраведоходен

Коагулацията, известна още като коагулация, е процесът, при който кръвта преминава от течно състояние в гел, за да образува кръвен съсирек. Това потенциално води до хемостаза, спиране на загубата на кръв от повреден съд, последвано от ремонт. Коагулационният механизъм включва активиране, адхезия и агрегация на тромбоцитите, както и утаяване и узряване на фибрин.

Коагулацията започва почти веднага след нараняване в кръвоносен съд, който е повредил ендотела, облицоващ кръвоносните съдове. Ефектът на кръвта върху субендотелиалното пространство инициира два процеса: промяна в тромбоцитите, както и излагане на субендотелиалния тъканен фактор на плазмата на фактор VII, което в крайна сметка води до омрежена формация фибрин. Тромбоцитите незабавно образуват тапа на мястото на повреда; това се нарича първична хемостаза. Вторичната хемостаза възниква едновременно: допълнителни фактори на коагулация (коагулация), различни от фактор VII (изброени по-долу), реагират в каскада с образуването на фибринови филаменти, които укрепват тромба.

Разстройствата на коагулацията са болезнени състояния, които могат да доведат до хеморагични, синини или тромбоза.

Коагулацията е силно консервативна в цялата биология. При всички бозайници коагулацията включва както клетъчните (тромбоцитни), така и протеиновите (коагулационен фактор) компоненти. Човешката система е най-широко проучена и по-добре разбрана..

съдържание

физиология

активиране на тромбоцитите

Когато ендотелът е повреден, той обикновено се изолира, основният колаген е изложен на циркулиращи тромбоцити, които се свързват директно с колаген с повърхностни рецептори на гликопротеин Ia / IIa повърхност. Тази адхезия се усилва допълнително от фактор на фон Вилебранд (VF), който се отделя от ендотела и от тромбоцитите; Von Willebrand образува допълнителни връзки между тромбоцитите на Ib / IX / V гликопротеини и домейн A1. Тази локализация на тромбоцитите в извънклетъчната матрица насърчава взаимодействието на колаген с тромбоцитния гликопротеин VI. Свързването на колаген с гликопротеин V.I. задейства сигнална каскада, което води до активиране на тромбоцитите на интегрините. Активираните интегрини медиират силното свързване на тромбоцитите с извънклетъчната матрица. Този процес се придържа към тромбоцитите..

Активираните тромбоцити освобождават съдържанието на гранули, съхранявани в плазма. Гранулите включват ADP, серотонин, фактор, активиращ тромбоцитите (FAT), von Willebrand, тромбоцити фактор 4 и тромбоксан 2 (THA 2 ), които от своя страна активират допълнителни тромбоцити. Съдържанието на гранули активира G д -каскада на свързан протеинов рецептор, което води до повишаване на концентрацията на калций в тромбоцитния цитозол. Калцият активира протеин киназите С, което от своя страна активира фосфолипазите 2 (PLA 2 ) PLA - след това тя променя интегрина на мембранния гликопротеин IIb / IIIa, увеличавайки афинитета му на свързване към фибриноген. Активираните тромбоцити образуват промяна от сферична към звездна, както и фибриноген кръстосано свързване с помощ от гликопротеин IIb / IIIa при агрегация на тромбоцитите (съседна, завършена първоначална хемостаза).

коагулация на каскадата

Коагулационната каскада на вторичната хемостаза има два първоначални пътя, които водят до образуване на фибрин. Те включват активиране на контактния път (известен още като вътрешен път), както и на тъканния фактор път (известен също като външен път), които и двете водят до едни и същи основни реакции, които произвеждат фибрин. По-рано се смяташе, че двата пътя на коагулационната каскада имат еднаква стойност, но сега е известно, че основният фактор за започване на коагулация на кръвта е тъканният фактор (външен) път. Пътеките са серия от реакции, при които цимоген (неактивен предшественик на ензим) от серин протеаза и нейният кофактор гликопротеин се активира, за да се превърне в активни компоненти, които след това катализират следната реакция в каскада, което в крайна сметка води до омрежен фибрин. Коагулационни фактори кръвта обикновено е обозначена с римски цифри, като се добавя малка буква, която показва активната форма.

Тези коагулационни фактори обикновено са серинови протеази (ензими), които действат, като разграждат протеините надолу по течението. Изключенията са тъканен фактор, FV, FVIII, FXIII. Тъканният фактор, FV и FVIII са гликопротеини, а фактор XIII е трансглутаминаза. Коагулационните фактори на кръвта циркулират като неактивни цимогени. Следователно каскадата за коагулация на кръвта е разделена на три пътя. В тъканния фактор и пътя на активация на контакт, как да активирате фактора X, окончателния общ път, тромбин и фибрин.

пътеки на тъканния фактор (външни)

Основната роля на тъканния фактор на пътя е да генерира „тромбин на експлозия“ - процесът, чрез който тромбинът, най-важният компонент на коагулационната каскада по отношение на неговите обратни роли на активиране, се освобождава много бързо. FVIIa циркулира повече от всеки друг активиран коагулационен фактор. Процесът включва следните стъпки:

  1. След увреждане на кръвоносните съдове FVII напуска кръвообращението и влиза в контакт с тъканния фактор (TF), изразен в тъканен фактор на клетките-носители (стромални фибробласти и бели кръвни клетки), образувайки активиран комплекс (TF-FVIIa).
  2. TF-FVIIa активира FIX и FX.
  3. Самият FVII се активира от тромбин, FXIa, FXII и FXa.
  4. Активирането на FX (с образуването на FXa) от TF-FVIIa е почти веднага инхибирано от инхибитор на тъканния фактор (TFPI).
  5. FXa и нейният кофактор FVA образуват протромбиназен комплекс, който активира протромбина към тромбина.
  6. Тромбинът активира други компоненти на коагулационната каскада, включително FV FVIII (който образува комплекс с FIX), активира и освобождава FVIII от свързване с фон Вилебранд.
  7. FVIIIa е кофактор на Fixa и заедно те образуват комплекса Tanas, който активира FX; и затова цикълът продължава. („Tanas“ е съкращение от „ten“, а за ензимите се използва суфиксът „-ase“.)

Път за активиране на контакт (вътрешен)

Пътят за активация на контакт започва с формирането на първичния комплекс по колагеновия път на високомолекулен киноген (HMWK), prekallikrein и FXII (фактор на Хагеман). Prekallikrein се преобразува в kallikrein и FXII става FXIIa. FXIIa преобразува FXI във FXIa. Фактор XIa активира FIX, който със своя кофактор FVIIIa образува комплекс Tanas, който активира FX в FXa. Второстепенната роля на пътя на контактната активация при иницииране на образуването на съсиреци може да се илюстрира от факта, че пациентите с тежки дефицити на FXII, HMWK и предкаликреин нямат кървене. Вместо това системата за контактно активиране изглежда по-активно участва във възпалителните процеси и вродения имунитет. Въпреки това, намесата в маршрута може да осигури защита срещу тромбоза без значителен риск от кървене..

Краен споделен път

Разделянето на коагулацията по два начина е произволно в резултат на лабораторни изследвания, при които е измерено времето на коагулация или след коагулация, инициирана от стъкло, вътрешен път; или коагулацията на кръвта е инициирана от тромбопластин (смес от тъканен фактор и фосфолипиди), външен път.

В допълнение, окончателното очертание на общия път означава, че протромбинът се превръща в тромбин само когато действа по свой или външен път, което е опростяване. Всъщност тромбинът се генерира от активирани тромбоцити по време на започване на тромб, което от своя страна допринася за повече активиране на тромбоцитите.

Тромбинът не само функционира за преобразуване на фибриноген във фибрин, той също активира фактори VIII и V и техния протеин С инхибитор (в присъствието на тромбомодулин); и активира фактор XIII, който образува ковалентни връзки, които кръстосват фибринови полимери, които се образуват от активирани мономери.

Каскадата за коагулация на кръвта се поддържа в състояние на продължаващо тромботично активиране на FVIII и FIX за образуване на комплекс Tanas, стига антикоагуланти на пътеките да бъдат регулирани надолу.

Модел на коагулация на клетките

По-нов модел на механизма на коагулация обяснява сложната комбинация от клетъчни и биохимични събития, които се случват по време на in vivo процеса на коагулация. Наред с прокоагулантните и антикоагулантните плазмени протеини се изисква нормална физиологична коагулация от наличието на два типа клетки за образуване на кръвосъсирващи комплекси: клетки, които експресират тъканен фактор (обикновено извънсъдов) и тромбоцити.

Процесът на коагулация протича на два етапа. Първо, има фаза на иницииране, която настъпва в клетките, експресиращи тъканен фактор. Това следва етапа на размножаване, който се появява на повърхността на активирани тромбоцити. Фазата на започване, медиирана от излагане на тъканен фактор, протича по класическия външен път и допринася до около 5% от производството на тромбин. Повишеното производство на тромбин става по класическия вътрешен път във фазата на размножаване; около 95% от тромбина ще се генерира през тази втора фаза.

Cofactors

Различни вещества, които са необходими за правилното функциониране на коагулационната каскада:

Калций и фосфолипиди

За функционирането на комплексите Tanas и протромбиназа са необходими калций и фосфолипид (и компонент на тромбоцитната мембрана). Той медиира калциевото свързване на комплекси чрез крайните остатъци от гама-карбоксит върху FXa и Fixa към фосфолипидни повърхности, изразени с тромбоцити, както и прокоагулантни микрочастици или микробухи, разляти от тях. Калцият е необходим и другаде в каскадата на коагулацията..

Витамин К

Витамин К е основен фактор в черния дроб на гама-глутамил карбоксилаза, който добавя карбоксилна група към киселинните глутаминови остатъци при фактори II, VII, IX и X, както и протеин S, протеин С и протеин Z. В допълнение към гама-карбоксилната група за глутаматни остатъци върху факторите на незряла коагулация, самият витамин К се окислява. Друг ензим, витамин К епоксид редуктаза (VKORC), намалява витамин К обратно в активната му форма. Витамин К епоксид редуктаза е фармакологично важен като цел на варфариновите антикоагуланти и свързани кумарини, като аценокумарол, фенпрокумон и дикумарол. Тези лекарства създават дефицит на намален витамин К, блокирайки VKORC, като по този начин инхибират узряването на факторите на коагулация на кръвта. Недостигът на витамин К от други причини (например при малабсорбция) или нарушен метаболизъм на витамин К при заболяване (например с чернодробна недостатъчност) водят до образуването на PIVKAs (протеините се образуват при липса на витамин К), които частично или напълно не-гама - карбоксилиране, засягащи върху способността на коагулационните фактори да се свързват с фосфолипид.

регулатори

Пет механизма за поддържане на активиране на тромбоцитите и каскада на коагулация в проверка. Аномалиите могат да доведат до увеличаване на склонността към тромбоза:

протеин С

Протеинът С е основният физиологичен антикоагулант. Това е витамин К-зависим серин - протеазен ензим, който се активира от тромбин до активиран протеин С (APC). Протеин С се активира в последователност, която започва с свързване на протеин С и тромбин към протеина на клетъчната повърхност на тромбомодулин. Тромбомодулинът свързва тези протеини по такъв начин, че активира активирания протеин С. Заедно с протеин S и фосфолипиди, FVA и FVIIIa се разграждат като кофактори. Количествен или качествен дефицит на който и да е (протеин С или протеин S) може да доведе до тромбофилия (тенденция за развитие на тромбоза). Дефицитните ефекти на резистентността на протеин С (активиран протеин С), например, имащ "Leiden" вариант на фактор V или високи нива на FVIII, също могат да доведат до тромботична тенденция.

антитромбин

Антитромбинът е инхибитор на серинната протеаза (Serpin), който уврежда серинните протеази: тромбин, FIXa, FXa, FXIa и FXIIa. Той е постоянно активен, но прилепването му към тези фактори се увеличава поради наличието на хепаран сулфат (и гликозаминогликани) или въвеждането на хепарини (различни хепариноиди повишават афинитета към FXa, тромбин или и двете). Количественият или качествен дефицит на антитромбина (вродена или придобита например при протеинурия) води до тромбофилия.

Инхибитор на фактора на тъканния път (TFPI)

Инхибитор на фактора на тъканния път (TFPI) ограничава ефекта на тъканния фактор (TF). Той също така инхибира прекомерното активиране на TF-медиирани FVII и FX..

плазмин

Плазминът се генерира чрез протеолитично разцепване на плазминоген, плазмен протеин, синтезиран в черния дроб. Това разцепване се катализира от тъканен плазминогенен активатор (t-PA), който синтезира и секретира ендотела. Плазминът протеолитично разцепва фибрина в продукти на разпадане на фибрина, които инхибират образуването на излишен фибрин.

простациклин

Простациклин (PGI) 2 ) се освобождава от ендотела и активира тромбоцитите G секунда протеинови свързани рецептори. Това от своя страна активира аденилатциклазата, която синтезира cAMP. cAMP инхибира активирането на тромбоцитите чрез понижаване нивата на цитозолен калций и по този начин инхибира освобождаването на гранули, което би довело до активиране на допълнителни тромбоцити и коагулационна каскада.

фибринолиза

В крайна сметка кръвните съсиреци се реорганизират и процес, наречен фибринолиза, отзвучава. Основният ензим, отговорен за този процес (плазмин), се регулира от различни активатори и инхибитори..

Ролята на имунната система

Системата за коагулация на кръвта се припокрива с имунната система. Коагулацията може физически да улови микробната инвазия в кръвните съсиреци. В допълнение, някои продукти на коагулационната система могат да допринесат за вродената имунна система чрез способността им да увеличават съдовата пропускливост и да действат като хемотаксични агенти за фагоцитни клетки. В допълнение, някои от продуктите на коагулационната система са директно антимикробни. Например, бета-лизин, аминокиселини, получени от тромбоцитите чрез коагулация, могат да причинят лизис на много грам-положителни бактерии, действащи като катионен детергент. Много протеини от остра фаза от възпаление участват в системата за коагулация. В допълнение, патогенните бактерии могат да секретират вещества, които променят коагулационната система, като коагулаза и стрептокинази..

Оценяване

Множество тестове се използват за оценка на функцията на коагулационната система:

  • Общи: APTTV, PT (също се използва за определяне на INR), тестване на фибриноген (често по метода на Клаус), тромбоцити Тестване на броя на тромбоцитите (често PFA-100), тест на тромбодинамиката.
  • Други: TST, време на кървене, тест за смесване (дали аномалията се коригира, ако плазмата на пациента е смесена с нормална плазма), коефициент на коагулационни анализи, антифосфолипидни антитела, D-димер, генетични тестове (например фактор Leiden V, протромбинова мутация G20210A), разредено време на отрова на змия на Ръсел (dRVVT), различни функционални тестове на тромбоцитите, тромбоеластография (TEG или Sonoclot), време за лизис на евглобулин (ELT).

Активирането на контактния (вътрешен) път се инициира от активирането на "контактните фактори" на плазмата и може да бъде измерено с помощта на активирания частичен тест за време на тромбопластин (APTT).

Тъканният фактор (външен) път се инициира от освобождаването на тъканния фактор (специфични клетъчни липопротеини) и може да бъде измерен с помощта на протромбиново време за тестване (РТ). Резултатите от ПТ често се представят като съотношение (стойност на INR) за проследяване на дозата на перорални антикоагуланти като варфарин.

Количественият и качествен фибриноген скрининг се измерва чрез времето на съсирване на тромбина (TCT). Измерването на точното количество фибриноген, присъстващо в кръвта, обикновено се извършва по метода на Клаус за тестване на фибриноген. Много анализатори са способни да измерват нивото на "получения фибриноген" от времевата линия на протромбиновия съсирек..

Ако коефициентът на коагулация е част от активирането на контакт или тъканен фактор път, дефицитът на този фактор ще повлияе само на един от тестовете: По този начин хемофилия А, дефицит на фактор VIII, който е част от активирането на контактния път, води до необичайно дълъг тест APTT, но нормален тест PT. Изключенията са протромбин, фибриноген и някои варианти на FX, които могат да бъдат открити само с помощта на APTT или PT. В случай на наличие на ненормален PT или APTT, ще се извърши допълнително тестване, за да се определи кой (ако има) фактор присъства в аберрантни концентрации.

Дефицитът на фибриноген (количествен или качествен) ще повлияе на всички скринингови тестове.

Роля в болестта

Дефектите на коагулацията могат да причинят кървене или тромбоза, а понякога и в зависимост от естеството на дефекта..

тромбоцитно разстройство

Разстройството на тромбоцитите е вродено или придобито. Примери за вродени аномалии на тромбоцитите са тромбастения на Glanzmann, синдром на Бернар-Сул (анормален гликопротеин Ib-IX-V комплекс), синдром на сивата тромбоцита (дефицит на алфа-гранула) и дефицит на делта-резервоар (дефицит на плътна гранула). Повечето от тях са редки. Те предразполагат към кръвоизлив. Болестта на Фон Вилебранд възниква поради дефицит или нарушена функция на фактора на фон Вилебранд, а също води до подобен модел на кървене; по-леките му форми са доста често срещани.

Намаленият брой на тромбоцитите (тромбоцитопения) възниква поради недостатъчна продукция (напр. Миелодиспластичен синдром или други нарушения на костния мозък), унищожаване на имунната система (имунна тромбоцитопенична пурпура / ITP) или консумация (например тромботична тромбоцитопенична пурпура / TTP, хемолитичен синдром / HUS, пароксизмална нощна хемоглобинурия / NPH, дисеминирана интраваскуларна коагулация / DIC - синдром, индуцирана от хепарин тромбоцитопения / HIT). Повечето потребителски условия водят до активиране на тромбоцитите, а някои от тях са свързани с тромбоза.

нарушения на коагулационния фактор

Най-известните нарушения на коагулационния фактор са хемофилията. Трите основни форми на хемофилия А (дефицит на фактор VIII), хемофилия В (дефицит на фактор IX или "Коледна болест") и хемофилия С (дефицит на фактор XI, умерена склонност към кървене). Хемофилия А и В са свързано с Х рецесивно разстройство, докато хемофилия С е много по-рядко автозомно рецесивно заболяване - най-често срещано сред ашкенази евреи.

Болестта на Фон Вилебранд (която се държи като нарушение на тромбоцитите, с изключение на тежките случаи) е най-често срещаното наследствено нарушение на кървенето и се характеризира като наследствено автозомно рецесивно или доминиращо. При това заболяване има дефект във фактор на von Willebrand (VF), който медиира свързването на гликопротеин Ib (GPIb) с колаген. Това свързване помага да се медиира активирането на тромбоцитите и първичната хемостаза..

Дефект или дефицит на синдром на Bernard-Soulier в GPIb. GPIb, рецептор за фактор на von Willebrand, може да функционира неправилно и да доведе до липса на първично образуване на тромби (първична хемостаза) и повишена склонност към кървене. Това е автозомно рецесивно наследствено разстройство..

Тромбастенията от Glanzman и Neigel (Glanzman Thrombasthenia) е изключително рядка. Характеризира се с дефект във фибриногенния рецептор на комплекса GPIIb / IIIa. С GPIIb / IIIa рецепторите са дисфункционални, фибриногенът не може да се пресича тромбоцитно, което инхибира първичната хемостаза. Това е автозомно рецесивно наследствено разстройство..

При чернодробна недостатъчност (остра и хронична форма) няма достатъчно производство на коагулационни фактори от черния дроб; може да увеличи риска от кървене.

Недостигът на витамин К също може да допринесе за кървене, защото коагулационният фактор на зреене зависи от витамин К.

Тромбозата е патологично развитие на кръвни съсиреци. Тези съсиреци могат да избухнат и да станат подвижни, образувайки емболия или да нараснат до размера, който запушва съда, в който се е развил. Казва се, че емболията се появява, когато кръвен съсирек (кръвен съсирек) се превърне в подвижен ембол и мигрира към друга част на тялото, възпрепятствайки кръвообращението и следователно нарушава функцията на органа след течението на оклузия. Това води до исхемия и често води до исхемична некроза на тъканта. В повечето случаи на венозна тромбоза поради придобити състояния (напреднала възраст, операция, рак, неподвижност) или наследствена тромбофилия (например антифосфолипиден синдром, фактор V на Leiden, както и различни други генетични дефекти или варианти).

Мутациите на фактор XII са свързани с асимптоматично удължаване по време на коагулация на кръвта и, вероятно, склонност към тромбофлебит. Други мутации са свързани с рядка форма на наследствен ангиоедем (тип III) есенциализъм.

фармакология

procoagulants

Използването на адсорбенти, химикали като зеолити и други хемостатични средства също се използват за бързо запечатване на сериозни наранявания (например с травматично кървене, вторично при огнестрелни рани). Тромбиновото и фибриновото лепило е хирургично лепило, използвано за лечение на кървене и аневризми на тромбози.

Десмопресин се използва за подобряване на функцията на тромбоцитите чрез активиране на рецептора на вазопресин аргинин 1.

Концентратите на коагулационен фактор се използват за лечение на хемофилия, за промяна на ефекта на антикоагуланти и за лечение на кървене при пациенти с нарушен синтез на фактор на коагулация или повишена консумация. Протромбиновият комплекс концентрат, криопреципитат и прясно замразена плазма обикновено използват продукти на фактора на коагулация. Рекомбинантният активиран човешки фактор VII става все по-популярен при лечението на силно кървене.

Траксексамовата киселина и аминокапроновата киселина инхибират фибринолизата и скоростта на кървене е фактически намалена. Преди пускането му, апротининът е бил използван при някои форми на голяма операция за намаляване на риска от кървене и нуждата от кръвни продукти.

Антикоагуланти

Антикоагуланти и антитромбоцитни средства са едни от най-често използваните лекарства. Анти-тромбоцитните средства включват аспирин, дипиридамол, тиклопидин, клопидогрел, тикагрелор и прасугрел; парентералните инхибитори на гликопротеин IIb / IIIa се използват по време на пластична хирургия на съдове. От антикоагулантите най-често се използват варфарин (и свързани с него кумарини) и хепарин. Варфаринът влияе върху факторите на коагулация на кръвта (II, VII, IX, X), зависими от витамин К, и протеин С и протеин S, докато хепаринът и свързаните с него съединения увеличават ефекта на тромбина и фактор Xa върху антитромбина. По-нов клас лекарства, след това директни тромбинови инхибитори, се разработва; някои членове вече се използват в клиничната практика (например Lepirudin). В допълнение, при клинична употреба има и други малки молекулни съединения, които пряко влияят на ензимното действие на някои фактори на коагулацията на кръвта (при директно действащи перорални антикоагуланти: дабигатран, ривароксабан, апиксабан и едоксабан).

фактори на коагулация на кръвта

фактори на коагулация на кръвта и свързаното с нея вещество
Номер и / или имефункцияСвързани генетични разстройства
I (фибриноген)Форма за съсиреци (фибрин)Вродена афибриногенемия, фамилна бъбречна амилоидоза
II (протромбин)Активната му форма (IIa) активира I, V, VII, VIII, XI, XIII, протеин С, тромбоцитиПротромбин G20210A, тромбофилия
III (тъканен фактор или тъканен тромбопластин)Ко-фактор VIIa (преди известен като фактор III)
IV (калций)Необходимо е факторите на коагулация да се свързват с фосфолипиди (преди известен като фактор IV)
V (фактор V, лабилен фактор)Ко-фактор X, с който образува протромбиназен комплексПротеин с активирана резистентност
VIНеприсвоено - старо име за Фактор Ва
VII (стабилен фактор, проконвертин)Активира IX, Xвроден дефицит на фактор VII
VIII (Антихемофилен фактор A)Ко-фактор IX, с който образува таназски комплексХемофилия А
IX (фактор В антихемофилен или коледен фактор)Активира X: форми на комплекс Tanase с фактор VIIIХемофилия Б
X (коефициент на Стюарт-Праер)Включване II: форми на протромбиназен комплекс с фактор VНедостиг Вроден фактор X
XI (плазмен тромбопластинов предшественик)Активира IXХемофилия С
XII (фактор на Хагеман)Активира фактор XI, VII, prekallikrein и плазминогенНаследствен ангионевротичен тип III
XIII (фибрин стабилизиращ фактор)фибрин Свързани връзкиВроден дефицит XIIIa / b
фактор на фон ВилебрандЛичен до VIII, медиира адхезия на тромбоцититеболест на фон Вилебранд
предкаликрейн (фактор на Fletcher)Активира XII и prekallikrein; разделя HMWKНедостиг на фактор на Prekallikrein / Fletcher
киноген с високо молекулно тегло (HMWK) (фактор на Fitzgerald)Подкрепете обратна активация XII, XI и Prekallikreinкиногенен дефицит
фибронектинклетъчната адхезия посредничиГломерулопатия с фибронектинови отлагания
антитромбин IIIИнхибира IIa, Xa и други протеазиДефицит на антитромбин III
хепарин кофактор IIИнхибирайте IIa, хепаринов кофактор и дерматан сулфат („малък антитромбин“)Недостиг на хепарин кофактор II
протеин СИнактивира Va и VIIIaДефицит на протеин С
протеин SКофактор за активен протеин С (APC, неактивен, когато е свързан със С4b свързващ протеин)S Дефицит на протеин
протеин ZМедиира тромбиновата адхезия към фосфолипидите и стимулира разграждането на фактор X, използвайки ZPIZ Дефицит на протеин
Протеин-инхибитор Z-свързан протеин (ZPI)Фактори X (в присъствието на протеин Z) и XI (независимо) се разграждат
плазминогенПреобразуване в плазмин, лизира фибрин и други протеинидефицит на плазминоген тип I (дървесен конюнктивит)
алфа-2-антиплазминИнхибира плазминаДефицит на антиплазмин
тъканен плазминогенен активатор (TAP)Активира плазминогенФамилна хиперфибринолиза и тромбофилия
urokinasesАктивира плазминогенРазстройство на тромбоцитите в Квебек
инхибитор на плазминогенен активатор-1 (PAI1)Инактивира TAP и урокиназа (ендотелна IAP)дефицит на плазминогенен активатор-1
инхибитор на плазминогенен активатор-2 (PAI2)Инактивира TAPA и урокиназа (плацентарен IAP)
прокоагулант ракПатологичен активатор на фактор X, свързан с тромбоза при рак

история

Първи открития

Теориите за коагулация на кръвта съществуват от древни времена. Физиологът Йохан Мюлер (1801-1858) описва съдържанието на фибрин в кръвен съсирек. По този начин разтворимият му предшественик, фибриноген, е наречен Рудолф Вирхов (1821-1902) и химически изолира Проспер Силвен Дени (1799-1863). Александър Шмид предположи, че преходът от фибриноген към фибрин е резултат от ензимен процес, а метилхипотетичният ензим тромбин и неговият предшественик протромбин са метилирани. Артъс открива през 1890 г., че калцият е важен за коагулацията. Тромбоцитите са идентифицирани през 1865 г., а функцията им е изяснена от Хулио Бидзодзер през 1882г.

Теорията, че тромбинът се генерира в присъствието на тъканен фактор, е подсилена от Пол Мороз през 1905 г. На този етап е известно, че тромбокиназа / тромбопластин (фактор III) се освобождава от увредените тъкани, реакция с протромбин (II), в която заедно с калций (IV), форма на тромбин, който превръща фибриноген във фибрин (I).

фактори на коагулация на кръвта

Останалите биохимични фактори по време на коагулацията на кръвта са открити главно през 20 век..

Първият ключ за разбирането на действителната сложност на системата за коагулация е откриването на фактор V (първоначално и по-късно наречен фактор V) от Пол Оурен (1905-1990) през 1947 г. Той също така постулира функцията си да бъде генерирането на акселерин (фактор VI), който по-късно се оказва, активирана форма V (или Va); следователно, V.I. не е в активна употреба в момента.

Фактор VII (известен също като протромбин или проконвертин ускорител на превръщането на серум, утаява бариев сулфат) е открит при млад пациент в различни групи през 1949 и 1951 г..

Фактор VIII е недостатъчен при клинично разпозната, но етиологично неуловима хемофилия А; той е идентифициран през 50-те години на миналия век, а антихемофилният глобулин се нарича алтернатива поради способността му да коригира хемофилия А.

Фактор IX е открит през 1952 г. при млади пациенти с хемофилия на име Стивън Коледа (1947-1993). Неговият недостатък е описан от д-р Розмари Бигс и професор Р. Макфарлейн в Оксфорд, Великобритания. Следователно фактор се нарича коледен фактор. Коледа живееше в Канада и не се застъпва за безопасността на кръвопреливане, докато не се поддаде на трансфузията на алтернативното наименование, свързано със СПИН възраст 46-годишна възраст, за плазмения фактор тромбопластин, с независима група в Калифорния.

Фактор Хагеман, сега известен като фактор XII, е идентифициран през 1955 г. при асимптоматични пациенти с продължително кървене на име Джон Хагеман. Фактор X, или фактор Stuart-Prower, и след това, през 1956 г., този протеин бе идентифициран от г-жа Одри Провер от Лондон, която имаше тенденция през целия живот да кърви. През 1957 г. американска група идентифицира същия фактор в г-н Руфус Стюарт. Фактори XI и XIII са идентифицирани съответно през 1953 и 1961 г..

Мнението, че процесът на коагулация е „каскада“ или „водопад“ е формулиран почти едновременно от McFarlane във Великобритания и Davy и Ratnoff в САЩ, съответно.

номенклатура

Използването на римски цифри, а не на епоними или систематични имена, беше договорено по време на годишните конференции (започвайки през 1955 г.) на експерти по хемостаза. През 1962 г. е постигнат консенсус относно номерацията на факторите I-XII. Този комитет се превърна в модерния Международен комитет за изследване на тромбозата и хемостазата (Icth). Назначаването на числа преустановява през 1963 г. след назоваването на фактор XIII. Имената Fletcher фактор и Fitzgerald фактор бяха дадени допълнително свързани с коагулацията на протеини, а именно prekallikrein и киноген с високо молекулно тегло, съответно.

Фактори III и VI не са назначени, тъй като тромбопластинът никога не е идентифициран и всъщност се оказа, че той се състои от десет допълнителни фактора и бе установено, че акселеринът е активиран фактор V.

Други видове

Всички бозайници имат изключително тясно свързан процес на коагулация на кръвта, използвайки комбинирания клетъчен и серин-протеазен процес. Всъщност е възможно всеки коагулационен фактор на бозайник да „разцепи“ еквивалентни цели при всеки друг бозайник. Единственото животно без бозайници, за което се знае, че използва серинови протеази за коагулация на кръвта, е раковата подкова.

Важно Е Да Се Знае От Дистония