Кримска хеморагична треска. Симптоми, профилактика, първи признаци. Лечение, снимки, вектори. Противоепидемични мерки, диагностика

Кримската хеморагична треска е вирусно заболяване, характеризиращо се с нарушено нормално кръвообращение и развитие на многократно кървене. Заразяването става от ухапване от кърлеж. Заболяването се развива бързо. Без навременна помощ, голяма вероятност от смърт.

Главна информация

Кримската хеморагична треска е естествено фокално заболяване с вирусен характер, чийто източник са кърлежите. Тази патология се характеризира с остро начало с неравномерни вълни от треска, което задължително е придружено от главоболие и мускулни болки, многократно кървене. Смъртността е 10-40%. Лечението включва детоксикация, употреба на антивирусни и хемостатични лекарства, въвеждане на специфичен имуноглобулин.

Малко история

Първите случаи на заболяването са регистрирани в степните райони на района на Крим през 1944 година. Пациентите бяха войници и имигранти, участващи в сенопроизводството и прибирането на реколтата..

По-късно изследването на вируса започва М. П. Чумаков. Той изучава клиниката и епидемиологията на заболяването..

През 1956 г. в кръвта на заразено момче в Конго е открит вирус с подобен антигенен характер. По-късно причинителят получи официалното име на вируса Конго.

В медицинската литература днес можете да намерите няколко вариации на името на кримската хеморагична треска (ХСН, Централна Азия, треска в Крим и Конго и др.).

Причини за заболяването

Причинителят на патологията е геномният вирус на РНК от род Nairovirus, който може да се възпроизвежда в температурния режим от 36-40 градуса и 22-25 градуса. Тази отличителна черта му позволява да се размножава не само в човешкото тяло, но и в организмите на някои гръбначни и кръвосмучещи насекоми. Чувствителен е към топлина. Източници на вируса в природата са различни гризачи, говеда, коне, кучета, прасета. Специфичните носители на кримска хеморагична треска са паразити от бозайници (като правило това са пасищни кърлежи от рода Hyalomme).

Заразяването на човек е възможно по няколко начина:

  • Най-често вирусът навлиза в тялото по трансмисивен начин, тоест чрез ухапване от кърлеж. Последните от своя страна се заразяват чрез хранене с говеда.
  • След консумация на сурово мляко от болно животно, също е възможно да се развие заболяване като кримска хеморагична треска. Симптомите в този случай започват да се появяват след няколко часа..
  • Друг вариант за заразяване е контакт. При смачкване на кърлежите, техните частици могат да проникнат в човешкото тяло чрез микропори и рани по кожата.

Това заболяване има изключително професионален характер. Хората, занимаващи се със земеделие (овчари, доилни животни, животновъди), медицински работници, ветеринарни лекари са по-склонни да бъдат заразени..

Кримската хеморагична треска се характеризира със сезонен курс. Избухванията се регистрират между май и август. В 80% от случаите диагнозата се потвърждава при хора на възраст от 20 до около 60 години.

Патогенеза на ХСН

Как се развива кримската хеморагична треска? Симптомите на това заболяване са описани по-късно в тази статия.Първо трябва да разгледате механизма на неговия произход..

Вирусът навлиза в човешкото тяло през кожата, когато е ухапан от заразен кърлеж. На мястото на „входната порта“ обикновено не се наблюдават ярко изразени промени. Вирусът навлиза в кръвта и постепенно се натрупва в клетките на така наречената ретикулоендотелиална система. В случай на вторична виремия се появяват симптоми на обща интоксикация, развива се тромбохеморагичен синдром.

Що се отнася до патологичните промени, те се характеризират с наличието на кръв в лумена на стомаха и червата, многократно кървене по лигавиците на тези органи, но няма възпалителни процеси. Мозъкът е хиперемиран. По-подробно изследване обикновено показва кръвоизливи с разрушаване на мозъчната субстанция..

В момента много въпроси от патогенезата на болестта остават неизследвани..

Какви симптоми показват патология?

Инкубационният период може да продължи от 1 до 14 дни. Първите признаци на кримска хеморагична треска се появяват внезапно. Заболяването започва с треска до 40 градуса.

В прехеморагичния период пациентите имат симптоми на обща интоксикация на организма, които са характерни за много заболявания с инфекциозен характер. На фона на силна треска пациентите развиват слабост и болки в цялото тяло. Дискомфортът в мускулите на прасеца, признаците на възпалителен процес в горните дихателни пътища, нарушеното съзнание и виене на свят са сред по-редките прояви на началния етап на ХСН..

Някои хора, заразени преди началото на развитието на хеморагичния период, развиват симптоми, характерни за тази патология (повръщане, болки в долната част на гърба и стомаха). Постоянен признак на заболяването е треската, която обикновено продължава 7-8 дни. За CHF е характерно понижаване на температурата до субфебрилни стойности. Два дни по-късно тази цифра отново се увеличава. Това причинява "неравна" температурна крива, характерна за заболяването..

Така нареченият хеморагичен период може да се сравни с височината на патологията. Тежестта му определя тежестта на заболяването. При много пациенти на втория ден след инфекцията се появява характерен обрив по кожата и лигавицата, кървене на вътрешните органи, хематом на мястото на инжектиране.

Състоянието на пациента бързо се влошава. Клиничната картина придобива нови вариации. Така че, хиперемията по лицето бързо се заменя с бледност, устните стават сини, главата става подпухнала. Възможно е назално, чревно и маточно кървене. Някои имат нарушено съзнание. Пациентите се оплакват от силна болка в корема, диария, ниско кръвно налягане.

Обичайната треска продължава не повече от 12 дни. Нормализирането на температурата и спирането на кървенето е ясен знак за възстановяване.

Форми на заболяването

  1. Истинска кримска хеморагична треска. При тази форма на патология се наблюдава характерна клинична картина с обриви по кожата, кървене с различна степен на интензивност.
  2. Понякога лекарите диагностицират заболяване без хеморагичен синдром. В този случай няма втора вълна от треска и кървене.

Диагностични мерки

Диагнозата на кримската хеморагична треска включва:

  • Анализ на анамнезата от епидемиологична гледна точка (установяване на факта на ухапване от кърлеж).
  • Оценка на оплакванията на пациента (откриване на ухапвания от кърлежи по кожата, треска без видима причина, хеморагичен обрив, множество кръвоизливи).
  • Вирусологична диагноза (лекарят изолира вируса от слюнката на пациента и след това го въвежда в тялото на лабораторни животни с цел последващо наблюдение).
  • Серологично изследване (определяне на броя на антителата в кръвта на заразен патоген).
  • Консултация с инфекциозни заболявания.

Важно е да се диференцира заболяването с хеморагични трески с различна етиология, грип, тиф и други патологии.

Според резултатите от обстоен преглед на пациента, лекарят може да потвърди диагнозата „Кримска хеморагична треска”. Снимки на пациенти с такава диагноза са представени в материалите на тази статия..

Необходимо лечение

Всички пациенти са подложени на незабавна хоспитализация. В някои случаи се предписват антивирусни средства (Reaferon, Ribavirin). Въпреки това, по-често терапията се свежда до намаляване на симптомите..

На пациентите се препоръчва стриктно спазване на почивка в леглото и отказ от физическа активност. Диетата е важен компонент на терапията. Храната трябва да бъде лесно смилаема, предпочитание трябва да се дава на прости супи, зърнени храни.

На пациентите се предписва въвеждането на имунна плазма и преливане на тромбоцити донори. Последното е необходимо за нормализиране на функцията на естествената коагулация на кръвта. В случай на тежка интоксикация на тялото и дехидратация, витаминна терапия е показано въвеждането на солни разтвори. За понижаване на температурата се предписват антипиретични лекарства. Ако CHF е свързан с бактериална инфекция, се препоръчват широкоспектърни антибиотици..

Усложнения и последствия

До какви усложнения може да доведе кримската хеморагична треска? Лечението на това заболяване трябва да се предписва своевременно, в противен случай вероятността от развитие на тежко стомашно-чревно кървене, едематозни процеси се увеличава. Понякога пациентите са диагностицирани с токсичен токсичен шок. Това е състояние, при което на фона на отравяне на тялото с токсини се получава понижение на кръвното налягане, в резултат на което смъртта на човека.

Ако заболяването е придружено от бактериална инфекция, вероятността от развитие на пневмония или сепсис се увеличава.

Прогнозата на лекарите

Положителният изход от заболяването зависи от спазването на редица фактори (навременност на хоспитализацията и започнатото лечение, спазване на принципите на грижата за пациента, предотвратяване на усложнения). Късната диагноза и съответно терапията, неправилното транспортиране по време на силно кървене може да доведе до смърт.

Кримска хеморагична треска: превенция на заболяването

Когато сте в естествена зона, патолозите, когато отивате в парка или в селската къща, се препоръчва да носите затворени дрехи, панталоните трябва да бъдат прибрани в ботуши и винаги да носят шапка. Ако е необходимо, можете да използвате аерозоли и спрейове, специално проектирани за отблъскване на кърлежи. Процедурата за кандидатстване трябва да се повтаря на всеки три часа..

На връщане от гора или парк, на първо място, трябва да се изследвате за насекоми. Особено внимание се препоръчва да се обърне на скалпа, както и на така наречените естествени гънки по кожата (аксила, зона зад ушите).

След като откриете ухапване от кърлеж, трябва незабавно да потърсите квалифицирана медицинска помощ. Не чакайте момента, когато се появят признаци на кримска хеморагична треска.

В медицинските заведения пациентите с такава диагноза трябва да бъдат изолирани в кутия, специално проектирана за тази цел. Само обучен персонал може да работи с пациенти..

Вместо заключение

  1. Тази патология се развива поради проникването на вируса от семейството на арбовирусите в тялото.
  2. Основните вектори и източници на треска са домашните и дивите животни, както и кърлежите.
  3. На територията на страната ни ежегодно се регистрират огнища на треска в определени райони (Краснодарски край, Астраханска и Волгоградска области, Република Дагестан, Калмикия).
  4. В Русия честотата е сезонна, а пикът се наблюдава между май и август.
  5. През последните няколко години се наблюдава рязко увеличение на пациентите с диагноза кримска хеморагична треска. Противоепидемичните мерки и лечението на добитък от кърлежи не се провеждат правилно, поради което има скок на честотата.

Надяваме се, че цялата информация, представена в тази статия, ще бъде наистина полезна за вас. бъдете здрави!

КРИМСКА ХЕМОРАГИЧНА ХРАНА

КРИМСКА ХЕМОРАГИЧНА ФЕВЕР (син. Остра инфекциозна капиларотоксикоза) - остро инфекциозно заболяване с естествени огнища, предавани от иксодид кърлежи и характеризиращо се с обща интоксикация, тежък хеморагичен синдром, левкопения и тромбоцитопения.

съдържание

История

За първи път K. l. описани като самостоятелна болест при човека от П. П. Чумаков, А. Е. Соколов, А. А. Калачев, И. Р. Дробински и други през 1945 - 1947 г. въз основа на проучвания за епидемично огнище в Крим от М. П. Чумаков (1944). Първото споменаване на клинично подобна болест в Централна Азия обаче се случва през 12 век. при таджикския лекар и философ Джургиони („Съкровище на Хорезмшах“). През 1945 - 1969г много автори описват под различни имена случаи на хеморагична болест от посочения тип в Краснодарския и Ставрополския край, Астраханска и Ростовска област, в Централноазиатските републики и Казахстан. В този период огнищата на К. ж. също в България, Югославия, Унгария, някои страни от Азия (Иран, Индия, Пакистан) и Африка (Заир, Нигерия, Уганда, Кения, Сенегал) и др..

От 1967-1969г стана известно, че т.нар. Вирус Конго, който по своите антигенни свойства е свързан с вируса К. К. За разлика от K. g. L., заболяването, свързано с вируса на Конго, рядко се наблюдава при хора (по-малко от 20 случая), но вирусът често се открива при животни. От 1964 г. съществуването на т.нар. вирусът Хазар, изолиран в Пакистан от кърлежи Ixodes redikorzevi, който също е близък до вируса K. K. Въпреки това, при хора и животни не се съобщава за заболявания, причинени от този вирус..

Географско разпределение

Честотата на хората K. g. в Съветския съюз е регистриран в Крим, Краснодарски и Ставрополски територии, Астраханска, Ростовска, Донецка и Херсонска области, в Узбекска, Туркменистан, Киргизска, Казахска, Арменска ССР и др., както и в България, Югославия, Иран, Индия, Пакистан и др. В допълнение, серол и вирусни. изследвания са установили наличието на естествени огнища К. g. без регистрирана заболеваемост сред хората (т. нар. потенциални ендемични огнища на К. л.) в много области в споменатите територии, както и в Азербайджанската и Молдовската ССР, Дагестан и Калмикската АССР. Серол, изследвания предполагат наличието на естествени огнища K. g. L. в Турция, Афганистан, Франция (на границата с Испания). Има основание да се разгледа площта на K. g. на юг страните от Европа и Азия са още по-широки, тъй като имат един и същи вид иксодидни кърлежи - носители на патогени K. g..

Непълният акаунт на болестите До. се определя от недостатъчното запознаване на лекарите с това заболяване и от факта, че вниманието на лекарите привлича хл. Пр. тежки форми на К. от л., особено при поява на групови инфекции на фелдшери в b-ts или членове на семейството на болните в резултат на контакт с кръв от пациенти и кръвосъдържащи секрети в острия период на заболяване.

Подобно (ако не е идентично) с К. g. хеморагична болест в Африка, причинена от вируса Конго, е съобщена в малък брой случаи в Заир (1956, 1958), Уганда (1959-1960) и Централноафриканската република (1976). В същите територии, както и в Нигерия, Кения, Сенегал, вирусът в Конго често се среща при няколко вида членестоноги, при домашни и диви животни..

етиология

За първи път етиологията на К. от l. създаден през 1945-1946г. М. П. Чумаков в Крим, когато няколко щама на вируса бяха изолирани от носители - ixodid кърлежи Hyalomma plumbeum plumbeum Panz. и от кръвта на болни хора в острия стадий на заболяването и имунола, реакциите доказаха спецификата на вируса като причинителя на болестта. Вирус К. g. L. част от това. Bunyaviridae, чийто първообраз се счита за вирус In unamam, бяха с Крим обаче при вируси до. - Конго - Хазар от групата на Серол, без връзка. Възбудителят принадлежи към екологичната група арбовируси (виж). Вириони (вирусни частици) K. g. сферични или елипсоиди с размер 90-100 nm, имат външна обвивка, съдържаща липид, с издатини по повърхността под формата на шипове. Централната част на вириона е почти сферичен нуклеоид, в който има спираловидно положена рибонуклеопротеинова верига (фиг. 1 и 2).

Вирус К. g. L. има коефициент на утаяване 425 + 25 S, плаваща плътност 1,17 g / ml, mol. тегло прибл. 300 • 10 6 далтона. Вирусът рибонуклеопротеин има плаваща плътност 1,34 g / ml, геномът е представен от три фрагмента едноверижна РНК, които имат мол. тегло прибл. 0,8 • 10 6; 2.0 • 10 6 и 3.0 • 10 6 далтона. Вирионите проникват в чувствителна клетка чрез вирусопексис. Съзряването на новообразуваните вириони става чрез пъпкуване на вътреклетъчните плазмени мембрани на ламеларния комплекс (комплекс на Голджи - фиг. 3) и ендоплазмения ретикулум. Обикновено вирионите се натрупват в цитоплазмени вакуоли. Понякога в клетките, заразени с вируса, в късните етапи на инфекцията се откриват струпвания от кристално-подобни структури (фиг. 4). Вирионите излизат от клетката обикновено чрез екзоцитоза, в редки случаи в резултат на клетъчен лизис.

Вируси К. g. L. чувствителни към мастни разтворители (етер, хлороформ) или натриев деоксихолат и детергенти (виж), които разрушават мембраната; те не са стабилни в суспензия на мозъчната тъкан при t ° 37 °, 45 °, 56 °, напълно губят своята инфекциозност след съответно 20 часа, 2 часа, 5-10 минути. и почти моментално при кипене. Вирусите са добре запазени в замръзнал субстрат и задоволително в студено сушен протеинов материал; те са инфекциозни в ограничен диапазон на рН 6,0–9,0 (оптимално рН 7,0–8,0), не са устойчиви на често използвани концентрации на дезинфектанти. Повечето вирусни щамове K. g. L. практически лишени от хемаглутинини, не дават разрушаване на клетките в заразени тъкани култури.

За изолиране, размножаване и идентифициране на вирусни щамове K. g. L. най-удобно е да се използва инфекция в мозъка и в коремната кухина на новородени бели мишки. Натрупване на преминаващ вирус към. От l. (след няколко инокулации) също е възможно в мозъка на заразени новородени бели плъхове и в култури от трансплантирани клетъчни линии на бъбреци от прасенца. В заразените тъканни култури под слой агар се появяват плаки - вирусни колонии. Пасажният вирус в мозъчна суспензия или в културална течност може да бъде концентриран например с полиетилен гликол и пречистен за използване като антигени в серол, реакции: свързване на комплемента или утаяване на дифузия в агар (RDPA). Вирус К. g. L. може да бъде изолиран от кръвта на пациентите във фебрилния период на заболяването, от секционни материали, както и от суспензия на убодени векторни кърлежи. Възрастни мишки, плъхове, други животни не дават клин, картина на заболяването след инокулация на вируса К. g. L., но те произвеждат специфични антитела. Вирусът се филтрира без загуба през мембранен филтър с диаметър на порите 220 nm и почти напълно се задържа върху филтри с диаметър на порите под 100 nm.

епидемиология

Предполага се, че източниците на патогени K. g. L. може да има бозайници (крави, кози, зайци, африкански таралежи и др.). Има чести вътреболнични и семейни огнища, свързани с инфекция, когато медицинският персонал или членовете на семейството влизат в контакт с кърваво повръщане, кръв (от кръвотечение от носа) на болни хора. Възможно е и случайно заразяване на хора в контакт с кръвта на болни животни. Отбелязани са случаи на вътрелабораторна инфекция на персонала по време на аварии по време на центрофугиране на вирусосъдържащи материали и при други условия на заразяване на въздушната среда с вируса K. K. В същото време иксодидните кърлежи (виж) служат като носител и резервоар на инфекция за много видове, в които се намира вирусът K. K. - H. plumbeum plumbeum, H. anatolicum, H. asiaticum, H. detritum; Rhipicephalus rossicus, Rh. бурса, Rh. sanguineus, Rh. pumilio; Dermacentor marginatus, D. daghestanicus; Боофилус calcospital и Argas кърлеж - Argas persicus. Кърлежите от някои видове за няколко поколения задържат вируса K. g. и го предайте на животното по време на кръвосмукване. В тялото на кърлежите H. plumbeum plumbeum вирусът се размножава, се предава на потомството в хода на метаморфозата на кърлежите и трансовариално. Сроден вирус Конго е изолиран в Африка и Азия (Пакистан) от кърлежи от рода Hyalomma, Boophilus и Amblyomma, както и от ухапващи молци Culicoides sp. и от кръвта на крави, кози (по време на паразитизиране на кърлежи по тях).

Честотата на К. g. има характерна сезонност (топъл сезон), която се определя от периода на активност на различни видове кърлежи, които нападат хората, в зависимост от климатичните фактори.

В ендемични селски райони К. g. L. животновъдите, овчарите, ножиците, дойките, ветеринарните лекари и други лица, които са нападнати от ixodid кърлежи, са заразени основно.

Патогенеза

Патогенезата не е добре разбрана. Причинителят навлиза в човешкото тяло чрез кръвосмукване от заразен кърлеж. Той се фиксира и се размножава в ендотела на кръвоносните съдове, епителните клетки на черния дроб, бъбреците (както е доказано чрез специфични реакции на имунофлуоресценция) и в други елементи на ретикулоендотелиалната система. Васкулитът се развива (виж) с преобладаваща едематозно-разрушителна лезия на микроваскулатурата до фибриноидна некроза и разхлабване на мембранните структури, с ранни и изразени алтеративно-некротични процеси в органите. До голяма степен некрозата се свързва с тъканна алергична реакция, развиваща се в хода на заболяването. Лезиите на мозъка, бъбреците и други органи най-вероятно са свързани с нарушения на кръвообращението, а хеморагичните прояви са свързани с повишена съдова пропускливост, особено изразена при тежки форми на K. l.

Патологична анатомия

При мъртвите от К. на л. има множество кръвоизливи (виж) в кожата, върху видимите лигавици; на секцията те се откриват в свободна съединителна тъкан, в различни органи, по лигавиците на трахеята, стомаха, червата, в плеврата, перитонеума. В лумена на стомаха и червата се открива течна кръв или течност под формата на кафе основа, в дебелото черво - катранено или кафяво оцветено съдържание. Възможно е да има кръвни съсиреци в лумена на ларинкса и трахеята, както и кървава течност в плевралните кухини. Пурпурни бели дробове поради пълнене с кръв; пневмоничните огнища имат хеморагичен характер. Кръвоизливите се намират в миокарда и в мозъка. Пиа матерът е умерено едематозен. Черният дроб понякога е увеличен, бъбреците и почти винаги далакът с нормални размери. Съдовете на всички паренхимни органи са пълнокръвни, интерстициалните слоеве са наситени с кръв.

В острия период на хистола картината се характеризира с генерализирано серозно-хеморагично възпаление (виж), поради повишена съдова пропускливост. В бъбреците, черния дроб, миокарда и ендокринните жлези се наблюдават дистрофични промени и огнища на некроза. Мозъкът е подут, с огнища на увреждане на нервните клетки и исхемични промени. Характерно е едематозно разхлабване на стените на кръвоносните съдове, главно на микроваскулатурата, десквамация на съдовия ендотел, периваскуларен оток и кръвоизлив чрез диапедеза в тъканите на различни органи. Хипопластична реакция със забавяне на съзряването на левкоцитите се открива в органите на хематопоезата.

имунитет

Преместен К. л. води до развитието на траен и траен имунитет, което се разкрива от редица серолни реакции.

клиника

Инкубационният период До. от 2 до 14, обикновено 3-5 дни. Заболяването протича в лека, умерена и тежка форма със или без хеморагичен синдром. Когато К. ж. с хеморагичен синдром се разграничават 3 периода: начален или общо токсичен период на силни или хеморагични прояви и период на реконвалесценция.

Килограма. с и без хеморагичен синдром започва еднакво остро, без продромални явления: с огромни студени тръпки или втрисане, бързо повишаване на температурата до 38-40 °, силно главоболие и слабост, болки в цялото тяло, слабост, понякога гадене и повръщане, болки в корема, в ставите и мускулите, в долната част на гърба, понякога с положителен симптом на Пастернацки. Кожата на лицето, шията и гърдите често е хиперемирана, отбелязват се суха кожа и лигавици. Понякога се появява херпес, което, очевидно, е следствие от обостряне на латентна херпесна инфекция. Пулсът съответства на температурата. В кръвта, левкопения, неутропения, лимфоцитоза, изместване на неутрофилите вляво, тромбоцитопения, а в урината албуминурия и микрогематурия, понякога цилиндрурия. Първоначалният период трае 3-6 дни, след което температурата често спада с 1 - 2 дни и след това изяжда нейното повишаване, пикът на заболяването настъпва с развитието на хеморагичен синдром под формата на хеморагичен обрив по кожата, лигавиците на устната кухина, фаринкса, кръвотечението от носа (виж. ), хематоми (виж) на местата на инжектиране, метрорагия (виж маточно кървене), кървящи венци, понякога кървене от ушите, хемоптиза (виж). При наличие само на хеморагичен обрив или неговата комбинация с краткотрайно кървене от носа и венците К. g. протича сравнително лесно. Наличието на масивни хеморагични прояви - обилен хеморагичен обрив, стомашно-чревно кървене (виж) - влошава хода на заболяването. Хеморагичните прояви могат да продължат от няколко часа до 2-7 дни. Лицето на пациента през този период става бледо и донякъде подпухнало, може да има акроцианоза. Има хеморагичен обрив от точкови петехии с тъмно-вишнев цвят до синьо-лилави петна с различни размери в различни части на тялото (при почти всички пациенти). Лабилният пулс е до 120-130 за 1 мин., Кръвното налягане намалява, възможно е дори колапс. Сърдечните звуци са заглушени. В белите дробове може да има сухи хрипове, по-рядко дребна фокална пневмония. Няма апетит, при повечето пациенти езикът е покрит, венците се разхлабват и кървят, може да има различна интензивност на коремна болка, гадене и повръщане, често неразривна, обилна, почти изцяло с кръв (виж Хематемоза). Чести микро примеси на кръв в изпражненията, катранни изпражнения (виж Мелена), понякога чиста кръв. Често черният дроб е увеличен, възможна е хепатаргия; далакът се уголемява по-рядко. Промените в пикочно-половата система са леки и се проявяват като прекъсващ симптом на Пастернацки, олигурия, лека албуминурия, откриване на единични левкоцити и свежи червени кръвни клетки в утайката на урината и намаляване на специфичното тегло на урината. Обикновено се отбелязват силно главоболие, сънливост, летаргия, летаргия, апатия. В тежки случаи съзнанието се затъмнява, възможни са делириум, неволно уриниране и рядко неволно дефекация. При някои пациенти се откриват сковани мускули на шията, симптоми на Керниг и Брудзински. В кръвта се отбелязват остра или умерена хипохромна анемия, тромбоцитопения, левкопения.

Съпътстващият хрон, заболявания, особено на сърдечно-съдовата система, бъбреците, черния дроб, кръвта, натоварване K. g. Клиника К. ж. при възрастни и деца е почти едно и също. При бременна К. до Л. л. изключително неблагоприятно.

Усложненията не са чести и се проявяват като бронхит (виж), фокална пневмония (виж), белодробен оток (виж) с нарастваща сърдечно-съдова недостатъчност и хепатаргия (виж) при хора с циротичен черен дроб (алкохолизъм), остра бъбречна недостатъчност ( виж), тромбофлебит (виж).

диагноза

Диагнозата в началния период на заболяването е много трудна и обикновено K. g. считан за грип. По време на разгара на заболяването установяването на правилна диагноза се подпомага от хеморагични прояви на фона на обща токсикоза, естеството на кръвните промени, епидемиола и анамнезата. За потвърждаване на диагнозата се използва лаборатория. изследвания: откриване на вируса K. g. l. инфекция в мозъка на новородени бели мишки с кръвта на пациент в острия период или със суспензия на тъкан на органите на трупа на мишка с последващи проходи върху новородени бели плъхове (мозъкът от болни мишки); идентифициране на вирус в реакция на свързване на комплемента (виж), реакция на дифузионно утаяване в агар - RDPA (виж Имунодифузия) и в реакция на имунофлуоресценция (виж); откриване на вирусен антиген К. на G. от l. в отпечатъци или в криостатични разрези на черния дроб на миши труп, използвайки метода на флуоресцентни антитела, определяне на промените в титрите на антителата в ранни и късни проби от кръвен серум на пациенти в CSC, RDPA и чрез метода на имунофлуоресценция с културен антиген върху очила. Приложима е непряка реакция на хемаглутинация (RNHA) с антигена на вируса. Идентифицирането на изолирания вирус е възможно и при реакцията на интерференция в тъканната култура (виж Вирусната намеса) срещу цитопатогенния вирус на везикуларен стоматит.

Идентифициране в късни проби от кръвен серум на пациенти с антитела към вируса K. g. L. използване на CSC, дори при сравнително ниски титри (разреждане на серум 1: 4) със сигурност потвърждава диагнозата.

Диференциална диагноза

Заболяването трябва да бъде диференцирано с грип (виж), лептоспироза (виж), епидемичен тиф (виж епидемия от тиф), болест на Шенлейн-Генох (виж болестта на Шенлейн-Генох), болест на Верлхоф (виж лилав тромбоцитопеничен), остра левкемия (виж), алиментарна токсична алеукия (виж Алевкия алиментарна токсична), апластична анемия (виж Хипопластична анемия), жълта треска (виж); в Африка - с треска на Ласа и Ебола (виж треска Ласа, хеморагична треска при Ебола).

лечение

Пациентите се лекуват в болница. За борба с интоксикация, кървене и усложнения се предписва патогенетична терапия. За детоксикация се препоръчва тежко пиене и парентерално приложение на fiziol, r-ra, hydrolysin, aminokrovin и други лекарства в обща доза до 1,5-2 литра на ден. При кървене се инжектират пълна кръв, суха плазма, еритроцити, тромбоцити, левкоцитна маса, фибриноген, аминокапронов. Като коагулант използвайте аскорбинова киселина, калциев хлорид, витамин Р, Викасол, желатин. С развитието на картина на хепатаргия се предписват кортикостероиди. Ако е необходимо, дехидратация с помощта на сулфатна магнезия, хипотиазид, фуросемид, урея. Сърдечно-съдови средства, аналгетици, антиеметици и други симптоматични лекарства се предписват според показанията. Специфичният гама глобулин и серумните възстановители като лекарства за имунотерапия се проучват.

прогноза

При повечето пациенти след 2-3 седмици. от началото на болестта идва възстановяване, рязането става бавно. Много пациенти след изписване за дълго време остават инвалиди. Причината за смъртта е шок в резултат на интоксикация, масивно кървене във вътрешните органи, особено в стомаха и червата, по-рядко - белодробен оток, мозъчен оток, остра бъбречна недостатъчност, хронична сърдечно-съдова патология.

Предотвратяване

Основната превантивна мярка K. g. L. защитава човек от атаки с кърлежи. За индивидуална защита на хората, работещи в ендемични зони, се използва защитно (анти-кърлеж) облекло - комбинезон с цип, краищата на ръкавите и панталоните са затегнати с гумени ленти; ако има ботуши, панталоните са прибрани в краката, ризата в панталоните; главата е покрита с качулка. Ако няма гащеризон, тогава обикновените дрехи са плътно закопчани, ръкавите са вързани с панделки. Дрехите се третират с възпиращи средства (вижте Репеленти). Качулката може да бъде заменена с мрежа Павловски (виж мрежи за безопасност). По време на работния ден е необходимо да се извършват самостоятелни и взаимни прегледи на всеки 1,5-2 часа и да се отстраняват откритите кърлежи; в обедно време и в края на работния ден хората трябва да се съблекат и да се преглеждат за евентуално откриване на кърлежи за смучене. Отстраняването на смучещи кърлежи се извършва с пинсети, внимателно го разлюлете, за да не се откъсне устата; отстранените кърлежи се изгарят или се хвърлят в керосин (бензин).

Домашните любимци се преглеждат редовно и се освобождават от кърлежи за смучене, определя се видовият състав на иксодидните кърлежи, откриват се антитела в кръвта на говеда. Сред населението е необходимо ежедневно да се извършва санитарен просвет, работа, да се обучават хора с индивидуална защита срещу кърлежи.

Като инфекция До. при удар на кръвта на болния човек върху кожата или лигавиците, хоспитализация на пациенти До. е необходимо. В болницата се наблюдава строга антиепидемия. режим с цел предотвратяване на нозокомиални инфекции чрез кръвта на пациента (защита на ръцете с гумени ръкавици, дихателни пътища с марлева превръзка).

Избухването се извършва епидемиологично. преглед за получаване на достоверна информация за мястото, времето и обстоятелствата на инфекцията (за възможен контакт с болни хора, за нападение от кърлежи в близкото минало и др.), както и за дезинфекция на изхвърлянето на пациента, неговото спално бельо, спално бельо, съдове.


Библиография: Арбовируси, изд. М. П. Чумакова, в. 2, с. 152, М., 1969; Вирусна хеморагична треска, изд. М. П. Чумакова, М., 1971; Халперин Е. А. Клиника по инфекциозни хеморагични заболявания и треска, стр. 122, М., 1960; Хеморагична треска, изд. Ю. А. Перова, Волгоград, 1977, библиогр.; Донец М. А., Королев М. Б. и Чумаков М. П. Проучване на физико-химичните свойства, морфологията и морфогенезата на арбовирусите от групата KGL-Конго, за да се определи таксономичното положение на тези агенти в съвременната класификационна система, Вестн. Академия на медицинските науки на СССР, № 5, с. 28, 1977; Медицинска вирусология, изд. М. П. Чумакова, с. 5, 25, М., 1974; Ръководство за инфекциозни заболявания, изд. В. И. Покровски и К. М. Лобан, с. 233, М., 1977; Смородинцев А. А., Казбин-цев Л. И. и Чудаков В. Г. Вирусни хеморагични трески, стр. 172, М., 1963; Чумаков М. П. На 30-годишнината от изследването на кримската хеморагична треска. Трудове на Института по полиомиелит и вирусен енцефалит, том 22, c. 2, с. 5, М., 1974, библиогр.; Ендемични вирусни инфекции (хеморагична треска), изд. М. П. Чумакова, с. 226, М., 1965; Casals J. Антигенна прилика между вируса, причиняващ кримска хеморагична треска, и вирус Конго, Proc. Soc. Exp. Biol. (Н. Й.), кн. 131, стр. 233, 1969; Кауси О. Р. а. о. Вирус Конго от домашни животни, африкански таралеж и членестоноги в Нигерия, J. trop. Med. Hyg., V 19, с. 846, 1970; Донц М. А. a. о. Физико-химични характеристики, морфология и морфогенеза на вириони на причинителя на кримската хеморагична треска, Intervirology, v. 8 стр. 294, 1977, библиогр.; Porterfield J. S. a. о. Бунявируси и bunyaviridae, пак там, V 6, стр. 13, 1975-1976; Симпсън Д. I. a. о. Вирус Конго, вирус, описан с хит, описан в Африка, част 1, Е. Афр. Med. J., v. 44, с. 86, 1967; Woodall J. P., Williams M. C. a. Симпсън Д. I. Конго вирусът, вирус, описан с хит, описан в Африка, част 2, пак там, стр. 93.


М. П. Чумаков; K. M. Loban (patol., Pat. An., Clinic, лечение).

Кримска Конго хеморагична треска: особености на хода и лечението на патологията

Кримската хеморагична треска е много опасна патология. Навременната диагноза е изключително важна за започване на лечение. Течащите процеси са изпълнени с много сериозни последици. Заболяването има остро начало и протича с изразени прояви.

Какво е заболяване?

Кримската хеморагична треска е вирусно заболяване. Възбудителят принадлежи към рода на арбовирусите. Основният носител на инфекцията е кърлеж. Тази патология има висок процент фатални случаи. Заболяването е често срещано в топъл климат..

Тези, които се занимават със земеделие, са по-податливи на този вид треска. Според статистиката такова вирусно заболяване засяга главно млади мъже, по-рядко срещано при жените. При децата заболяването се открива в изолирани случаи и е изключително трудно поради слаба имунна система.

Рискът от разболяване пада през пролетта и лятото, когато кърлежите са особено активни.

Кримската хеморагична треска се появява поради ухапване от кърлеж

Заболяването се нарича още конго хеморагична треска - Крим, конго-кримска треска, централноазиатска хеморагична треска..

Начини на предаване и фактори на развитие

Основната причина за заболяването е проникването на бунявирус в кръвообращението, което се предава чрез смучене на кърлеж.

Температурата, благоприятна за живота на инфекциозния агент, е от 20 до 40 градуса, което му позволява да се настани доста удобно в тялото на насекомо и животно, както и на хора.

Съществува и метод за контактно предаване, когато кърлеж се смачка и заразени животни попаднат на повърхностите на раната от биологичен материал.

Бунявирус - причинител на кримската хеморагична треска

Тялото на повечето хора е много податливо на вируса. Можете да се заразите чрез некачествена стерилизация на медицински инструменти. Колкото по-слаб е имунният отговор, толкова по-тежък ще бъде протичането на заболяването. Вирусът е устойчив на неблагоприятни условия на околната среда и може да бъде унищожен само чрез кипене..

Кримската хеморагична треска е често срещана в много страни по света

Наличието на хронични инфекции е един от провокиращите фактори при острия ход на заболяването. С възрастта рискът от смърт се увеличава..

Симптоми на хеморагична треска

Инкубационният период (от инфекция до появата на първите признаци) на кримската хеморагична треска е от три до девет дни. След ухапване от кърлеж, картината на заболяването се развива много по-бързо, отколкото при друг метод на предаване. Сред първите признаци на заболяването се разграничават следните:

  • повишаване на телесната температура до високи числа;
  • силна слабост;
  • виене на свят;
  • втрисане.

Тогава ставни, мускулни и главоболие се присъединяват към клиничната картина. Появяват се гадене, повръщане и възпаление на конюнктивата. В бъдеще се присъединяват раздразнителността и агресията, което се замества от летаргия и апатия. През този период често телесната температура пада до нормални нива, след което отново рязко се повишава.

Повишаването на телесната температура е основният симптом на конго-кримската треска

С напредването на процеса от третия до шестия ден инфекцията засяга съдовото легло. В този случай се появяват кожни и други видове кръвоизливи. Тези прояви са фатални. Източникът на кървене може да бъде както лигавицата на носа, така и вътрешните органи. По кожата се появяват характерни обриви.

Тогава по правило се присъединяват объркване и ниско кръвно налягане. Човек може да изпадне в кома. Ако заболяването има благоприятен курс, тогава възстановяването настъпва на 7-ия ден с постепенно намаляване на тежестта на основните прояви.

Диагностични мерки

Диагнозата е важна. Необходимо е да се разграничи заболяването от менингококова инфекция, коремен тиф и грип. За това се прави кръвен тест за идентифициране на определени защитни протеинови антитела срещу вируса на кримската хеморагична треска. Освен това се провеждат много изследвания:

  1. Извършва се общ кръвен тест за идентифициране на аномалии в скоростта на утаяване на еритроцитите и броя на левкоцитите. Нивото на последното рязко се повишава. Освен това се намалява броят на тромбоцитите в кръвта..
  2. Общият анализ на урината показва състоянието на бъбреците и пикочната система, която често страда от подобно заболяване. Освен това е възможно да се определи наличието на кръв в урината.
  3. Полимеразната верижна реакция (PCR) ви позволява да идентифицирате вируса в изстъргване на клетки от лигавицата. Методът е един от най-надеждните и се основава на определянето на генетичния материал на патогена. За точна диагноза на заболяването се използва определянето на генетичния материал на вируса в кръвта.

В допълнение към всичко по-горе, лекарят изследва пациента и въз основа на набор от клинични признаци може да постави диагноза.

Основните методи на лечение: хоспитализация, лекарства

При наличие на кримска хеморагична треска се изисква спешна хоспитализация на пациента, за да се предотвратят животозастрашаващи последици. Лечението на болестта е симптоматично, тъй като няма лекарство, което би могло да унищожи вируса. В този случай често се използват следните групи лекарства:

  1. Антипиретичното. Използва се за намаляване на високи температури. Най-често се използват нестероидни противовъзпалителни средства, които не само облекчават топлината, но и облекчават неприятните симптоми на болка. Тези лекарства включват Ибупрофен и Нурофен..
  2. Кръвоспиращи. За предотвратяване на сериозни усложнения се използва аминокапронова киселина. Освен това, аскорбиновата киселина и етамизилатът се използват за предотвратяване на кървене. Тези средства укрепват съдовата стена и ускоряват сцеплението на тромбоцитите. Всички лекарства се прилагат интравенозно.
  3. Имуностимуланти. Тази група лекарства е необходима, за да се ускори лечебният процес и да се отървете от усложненията. Пациентът се инжектира с разтвор на имунен серум, което повишава устойчивостта на организма към вируса.
  4. Глюкокортикоиди. В тежки случаи на основния процес се използват Dexamethasone и Hydrocortisone. Тези бързодействащи лекарства помагат за премахване на тежки симптоми, намаляване на болката.
  5. Сърдечни гликозиди. Използва се за предотвратяване на недостатъчна контрактилитет на миокарда. Най-често се използват Дигоксин и Строфантин, които ви позволяват да регулирате дейността на сърдечния мускул. Тези лекарства са за предотвратяване на задръствания в белите дробове и други вътрешни органи..

За да се предотврати дехидратацията и отстраняването на токсините, се използват интравенозни инфузии на разтвор на албумин и натриев хлорид, като попълват дефицита на течности.

Лекарствата, използвани за терапия, на снимката

Аскорбиновата киселина укрепва съдовата стена. Строфантин се използва за предотвратяване на сърдечна недостатъчност. Дексаметазон облекчава силната болка и кожни прояви. Ибупрофен облекчава топлината и болката. Аминокапроновата киселина предотвратява кървенето

Прогноза на лечението и усложнения

С навременния подход към лечението и нормалното функциониране на имунната система прогнозата на заболяването е благоприятна. Вирусът обаче причинява повишена чувствителност на човек, така че в повечето случаи заболяването е изключително трудно. Лечението трябва да се провежда само в болница, тъй като смъртността е най-малко 40% от всички случаи.

Ранното започване на терапията през първите 3 дни след заразяването може да постигне добри резултати. На човек се прилага специфичен имуноглобулин. В резултат на това вероятността за възстановяване се увеличава няколко пъти. При всеки пациент заболяването протича с различна степен на тежест на клиничните прояви..

След треска се развива дълготраен имунитет. Инфекциозният токсичен шок, при който пациентът изпада в кома, се превръща в едно от опасните последици от заболяването.

Ваксина и други превантивни мерки

Основната мярка за борба с кримската хеморагична треска е ваксинацията. Ваксината съдържа генетичния материал на вируса. Когато навлезе в кръвта, имунната система произвежда защитни антитела. Жителите на южните страни трябва да носят защитно облекло при работа с говеда.

В пролетно-летния период се препоръчва използването на специални средства, които отблъскват кърлежите. Те трябва да се напръскат върху кожата и дрехите, за да се предотврати всмукването на паразита. Тази мярка е особено актуална за хората, работещи в областта на селското стопанство. Необходимо е редовно да се проверява тялото за кърлежи..

За борба с кримската хеморагична треска е необходимо да се предпазите от атаки на кърлежи

Човек, който отива на почивка в страни с топъл климат, се препоръчва да получи превантивна ваксинация, което ще им позволи да развият специфичен имунитет в организма.

Кримската хеморагична треска е сложно заболяване, което в началния етап може да бъде объркано с грипа. Симптомите обаче се засилват много бързо и стават изключително тежки. При първите признаци за наличието на болестта е необходимо спешно да се консултирате с лекар.

Кримска Конго хеморагична треска

Кримско-конгоанската хеморагична треска (febris heemrrhagica Crimee-Congo) е естествена огнищна болест на бунявирус, разпространена от кърлежи в субтропични и тропически райони на Азия, Африка и Европа, протичаща като двуфазна остра фебрилна болест с масивен хеморагичен синдром и множество поражения на органите. Болестта, наречена "кримска хеморагична треска", е описана за първи път през 1944 - 1945 г. в Крим от народния представител Чумаков и др., Който изолира причинителя на болестта и установи нейното предаване чрез кърлежи. През 1956 г. от пациент с хеморагична треска в Конго е изолиран вирус, който по-късно се оказва подобен на вируса на кримската хеморагична треска, поради което болестта получава двойно име от 1969 г. В следващите години подобни заболявания са открити в южните райони на бившия СССР, в Южна Европа, в Източна и Западна Африка, в Южна и Централна Азия. От 2012 г. в южните райони на Руската федерация сравнително забравени заболявания от треска Крим-Конго отново започват да се регистрират, често с фатален изход.

Етиология. Причинителят принадлежи към семейство Bunyaviridae, род Nairovirus. Вирионният геном е представен от едноверижна РНК. Сферичните вириони са с диаметър 92 - 96 nm. Вирусът се инактивира в рамките на 2 часа при нагряване до 45 ° С и моментално умира при варене, но е устойчив на лиофилизация. Смукащите мишки са чувствителни към инфекция, но вирусът се култивира по-добре върху бъбречните клетки на ембрионите на прасета, маймуни и сирийски хамстери. Вирусът се локализира главно в цитоплазмата. В лиофилизирано състояние тя запазва своята активност повече от 2 години..

Епидемиология. Кримската хеморагична треска е естествена фокусна инфекция с бунявирус. Естественият резервоар на вируса е диви (горски мишки, дребни птици, зайци, африкански таралежи и др.) И домашни (крави, овце, кози) животни и кърлежи от повече от 20 вида, при които се осъществява трансвариално предаване на вируси. Естественият механизъм на заразяване с човека е кръвта трансмисивни, реализирани чрез изсмукване на заразени кърлежи Hyalomma plumbeum (в Крим), Hyalomma anatolicum (в Централна Азия и Африка), както и Dermacentor spp. и Rhipicephalus spp. Възможно е инфекция с кръвен контакт при контакт с кръв, тъкани и кръв, съдържащи екскременти на заразени животни, както и нозокомиална инфекция при контакт с кръв и съдържащ кръв материал от болни хора, а понякога и с аерозолна инфекция (в лабораторни условия). Фиг. 1. Хиталома на акара. В ендемичните райони заболеваемостта е сезонна и се увеличава през лятото през периода на селскостопанските работи (май - август), като често придобива характер на местни огнища. Възприемчивостта е висока, контингентите с висок риск от заразяване са жители на селските райони, грижи се за животни, ветеринарни лекари, както и посетители на ендемичния фокус (неимунизирани лица).

Ендемичните огнища на CCHF са разположени в Крим, южните райони на европейската част на Русия (Астраханска и Ростовска област, Краснодарски и Ставрополски територии), Украйна, Южна Западна Европа, Близкия изток, Централна Азия, Китай и Африка. В 80% от случаите се разболяват хора на възраст от 20 до 60 години.

Патогенеза и патологична анатомия. Входната врата към инфекцията е увредена кожа на мястото на ухапване от кърлеж или контакт с кръвта на пациент (човек или животно), съдържащ вируса по време на височината на болестта. След инокулиране на вируса той се репликира в клетките на ретикулохистиоцитната система, последван от масивна вторична виремия и множествено разпространение на органи. Това води до развитие на неспецифичен общ токсичен синдром, признаци на увреждане на вътрешните органи и повишена пропускливост на капилярната стена с появата на тромбохеморагичен синдром с различна тежест. В резултат на увреждане на ендотелиоцитите, увреждане на костния мозък с инхибиране на левкопоезата и образуването на тромбоцити, както и развитието на тромбохеморагичен синдром, има множество обширни кръвоизливи в кожата, лигавиците, белите дробове и други вътрешни органи. При патоморфологично изследване се откриват множество кръвоизливи в лигавиците на стомаха и червата, както и в мозъка и неговите мембрани, където кръвоизливите достигат до 1,0 - 1,5 см, увреждайки мозъчното вещество (малки кръвоизливи през целия мозъчен материал). Кръвоизливите се намират в други органи (бели дробове, бъбреци и др.). Характерни са дистрофични и некротични промени в миокарда, хепатоцитите, нефроцитите. Не само менингите, но и мозъчната тъкан могат да бъдат засегнати. Реконвалесцентите формират имунитет.

КЛИНИЧНИ МАНИФЕСТАЦИИ И ТЕКУЩО.

Инкубационният период за трансмисивна инфекция продължава от 1 до 3 дни (до 9), а за инфекция с контакт с кръвта продължава от 5 до 6 дни (до 14). Началният период (фебрилен) продължава от 3 до 6 дни (до 7). Продромални явления не съществуват. Заболяването започва внезапно с повишаване на телесната температура до 39 - 40 ° C (понякога с огромни студени тръпки), пулсът изостава от температурата, забавя се (брадикардия до 40 удара). Обикновено пациентите са развълнувани, лицето, лигавиците, шията и горната част на гърдите са хиперемирани, устните са сухи, често се отбелязва херпес лабиалис. На фона на висока температура пациентите се оплакват от главоболие, слабост, слабост, болка в епигастриума, мускулите и ставите, фотофобия. Понякога има леки катарални явления от горните дихателни пътища. Сухата уста и многократното повръщане, изтощаващи пациента и не свързани с храненето, са много характерни, което ни кара да мислим за увреждане на стомаха и вегетативната нервна система на слънчевия сплит; коремни болки са чести, диария е възможна. Гореизложеното се дължи на неспецифичен общ токсичен отговор на виремия. При редица пациенти се определя болка в долната част на гърба и при удари по протежение на лумбалната област. Хематологичните промени в този период се проявяват чрез левкопения с неутрофилно изместване на левкоцитната формула наляво, тромбоцитопения и увеличаване на СУЕ. Много пациенти имат генерализирано увеличение на лимфните възли. Постоянен симптом на CCHF е треската, която продължава средно от 7 до 8 дни (до 10 до 12 дни). Температурната крива е особено характерна за тази хеморагична треска. По-специално, с появата на хеморагичен синдром се отбелязва понижаване на телесната температура до субфебрилна, след 1 - 2 дни телесната температура отново се повишава, което причинява "неравномерната" крива на температурата, характерна за това заболяване. Тоест, болестта се характеризира с двуфазен курс с развитието на изтрита, лека, умерена и тежка форма на заболяването.

Пиковият период (хеморагичен) често се развива след краткосрочно, в рамките на 1 - 2 дни, понижение на температурата, последвано от повишаване и поява на хеморагичен обрив.

На този етап от заболяването се открива изразен хеморагичен синдром под формата на петехиален обрив по страничните части на багажника, в областта на големи гънки и крайници.

В началото обривът се появява по подмишниците, лактите, по вътрешната повърхност на бедрата, а след това се разпространява върху цялата кожа и лигавиците (енантема, кръвоизлив в конюнктивата). Лицето става бледо, подпухнало, появява се акроцианоза, цианоза, големи кръвоизливи в кожата.

При тежки форми на CCHF се наблюдават пурпура, екхимоза, кървене от венците, носа, стомаха, матката, червата, белите дробове (хемоптиза), кръвоизливи в местата на инжектиране са типични. Брадикардията се заменя с тахикардия, кръвното налягане намалява, появява се олигурия.

Фиг. 2. Множество кръвоизливи на ръката. Пациентите са депресирани, бледи, лицето става подпухнало, откриват се акроцианоза, тахикардия и тежка артериална хипотония. Прогностично неблагоприятният вид на масивно стомашно и чревно кървене. Състоянието на пациентите става още по-тежко, нарушено съзнание. В 10 - 25% от случаите се отбелязват менингеални симптоми, възможни са заблуди и възбуда на пациентите, конвулсии с последващо развитие на кома. Черният дроб често е увеличен и болезнен при палпация, възможни са жълтеница и хиперферментемия. При тежки форми на заболяването често се развива олигурия, албуминурия, микрогематурия, хипостенурия, азотемия, положителен симптом на Пастернацки. Хемограмата на пациентите в този период се характеризира с анемия, левкопения (по-рядко левкоцитоза), изразена от тромбоцитопения (до 40 000 на μl). СУЕ непроменен, протромбин намален. В същото време често се откриват повишаване на хематокрита, остатъчния азот, аминотрансферазната активност и признаци на метаболитна ацидоза. Значителна тромбоцитопения и висок хематокрит могат да показват лоша прогноза. В урината - еритроцитурия, протеинурия.

Смъртта може да настъпи на 2-рата седмица от заболяването в резултат на развитието на шок, бъбречно-чернодробна и дихателна недостатъчност. Продължителността на фебрилния период е от 4 до 12 дни. Периодът на реконвалесценция е дълъг, до 1-3 месеца, той се характеризира с астеничен симптомен комплекс. При някои пациенти работоспособността се възстановява в рамките на 1 година - 2 години. Абортивни форми на CCHF без хеморагичен синдром, но с температурна крива, характерна за CCHF (двукриста), често се наблюдават в ендемични области. Прогноза. Заболяването е присъщо на тежък курс. Смъртността варира от 1 - 5 до 10 - 15%, а при инфекция с кръвен контакт достига 60 - 90%. Диагностика. CCHF може да се предположи при развитие на остро фебрилно заболяване с последващо възникване (след температурна ремисия) на прогресиращ хеморагичен синдром при хора с висок риск от инфекция или при пациенти, които са имали контакт с съдържащ кръв кръв от пациенти от ендемични огнища. Често се поставя клинична диагноза, като се вземат предвид ендемичните данни. Важна подкрепа за диагнозата са епигастралната болка, брадикардия в началния период на заболяването, многократно повръщане. Промените в периферната кръв са характерни: левкопения с ляво изместване, тромбоцитопения, нормална ROHE.

За специфична диагноза се използват вирусологични и серологични методи..

Вирусът се изолира от кръвта на пациентите в началния период на заболяването (седмица 1), използвайки клетъчни линии на животински ембриони в лаборатории с ниво на безопасност IV.

Възможно е да се открият вирусни антигени в тъканите на мъртви хора чрез имунохистохимични методи. Откриване на вирусна РНК в кръвта на пациенти, използващи PCR.

Серодиагностиката в ранните стадии на заболяването (след 5-6-ия ден) се основава на определянето на специфични IgM антитела в кръвния серум на пациенти, използващи ELISA; в по-късните стадии на заболяването се открива повишаване на титъра на антителата в RSK, RTGA, RSK и MPA. Методът IF, радиоимунен и PCR са обещаващи. Когато се оценяват резултатите от серологичните проучвания, трябва да се има предвид, че антивирусният IgM може да продължи 4 месеца, а анти-IgG - 5 години след CCHF. Диференциалната диагноза се провежда с други хеморагични трески, лептоспироза, вирусен енцефалит, менингококцемия, тиф и сепсис. Смъртността в различни региони на Руската федерация варира от 1 - 5% до 60 - 80%. ЛЕЧЕНИЕ. Пациентите с CCHF трябва да се лекуват в болница за инфекциозни заболявания, а в тежки случаи на заболяването - в ICU със спазване на профилактика на инфекция с кръвна контакт.

Лечението на CCHF трябва да бъде цялостно. Провежда се детоксикация и антишокова терапия, предписват се преливания на прясно замразена кръвна плазма.

Положителният ефект от използването на специфична серотерапия чрез прилагане на кръвен серум за пациенти със CCHF, взети след 20 до 45 дни от началото на заболяването, е доказан: серумът се прилага в 20 ml за 3 последователни дни интрамускулно (Чумаков М. П., 1944).

Методът е ефективен дори при тежки форми с масивно чревно кървене, но е ограничен поради трудността да се намерят такива донори. Високият терапевтичен ефект от интравенозната употреба на рибавирин.

В началния етап се прилага детоксикационна терапия с 5% разтвор на глюкоза, полиионни разтвори до 1,5 литра на ден; аскорбинова киселина се въвежда до 10 ml 5% разтвор, рутин. Показано е преливане на плазма, хемодеза от 100-200 мл на ден. За да се намали съдовата пропускливост и интоксикация, преднизонът се прилага интравенозно до 100-120 mg на ден, предписват се симптоматични средства. По време на кървенето е показано въвеждането на аминокапронова киселина и фибриноген (под контрола на коагулограма). При поява на кървене задължително се прави трансфузия до 500 - 700 мл прясна цитрирана пълна кръв; впоследствие, като се вземе предвид хемограмата, се използва отделно приложение на еритроцитни, левкоцитни и тромбоцитни маси. Изчисляването на обема на инжектираната кръв и нейните фракции се извършва, като се вземат предвид общата загуба на кръв и дефицитът на отделните й компоненти. Преките кръвопреливания от донор (близък роднина или доброволец) не са широко разпространени поради риска от донорска инфекция по време на процедурата. По време на периода на реконвалесценция се посочва укрепваща терапия и комплекс от витамини. Реконвалесцентите трябва да бъдат щадящи дълго време. Тези, които са имали леки форми на заболяването, се освобождават от работа за 10 - 20 дни, умерени - 1 - 1,5 месеца, тежки форми - до 2 месеца.Прогнозата се подобрява леко при адекватно лечение рано. В случай на усложнения те се лекуват в зависимост от вида на усложненията. На пациенти с пневмония и други фокални инфекции се прилага антибиотична терапия. В не сложни случаи не е посочено.

Предотвратяване Във фокуса на CCHF трябва да се предприеме набор от мерки за борба с кърлежите и защита на хората от нападение от репеленти (смазване на кожата с диетил метилтуламид - DETA, импрегниране на дрехи с перметрин).

За да се предотврати заразяване с кръв от животни или болни хора, се използват бариерни методи за защита (гумени ръкавици). В лаборатории се предприемат мерки за предотвратяване на аерогенна инфекция на персонала, съдържащ кръвта материал от пациентите се дезинфекцира преди биохимично или микроскопско изследване.

В Русия е била разработена инактивирана ваксина от мозъка на заразени бели мишки на смукачи или плъхове, която е била използвана според епидемиологични показания. Клиничното изследване на пациенти със заболяване се поставя за 1 до 3 години. Трябва да се избягват прегряването и хипотермията..

Лечение на треска в Крим Конго

Кримско-Конго треска (централноазиатска, узбекска, българска хеморагична треска, карахалак) е остра арбовирусна природна фокусна, зоонотична болест, предавана от ixodid кърлежи и дървесни въшки. Характеризира се с остро начало, двувълнова треска, тежка интоксикация и тромбохеморагичен синдром.

Въпреки че се смята, че първото споменаване на хеморагична треска е известно от хроники от XII век на територията на днешен Таджикистан, едва през тридесетте години на XX век в Крим за първи път са описани подробно случаи на сериозно заболяване, наречено „остра инфекциозна токсикоза“. През 1944-1945г по време на огнище (смъртността достига 10%) под ръководството на M.P. За първи път в света вирусът Чумакова е изолиран от кръвта на пациенти и кърлежи, доказана е нозологичната независимост на болестта, наречена „кримска хеморагична треска“, която впоследствие беше призната от международната медицинска общност. През 1956 г. вирус, идентичен по антигенен състав, е изолиран в Конго от кръвта на пациент с хеморагична треска, в резултат на което болестта най-накрая получи съвременното име „Кримско-Конго хеморагична треска“.

Освен това беше установено, че случаите с подобни клинични симптоми се срещат и в други региони. Най-тежките огнища са регистрирани през 1995 г. в Обединените арабски емирства (смъртност - до 73%), през 1980 г. - в Ирак (смъртност - до 64% ).

Нозореалното лечение на хеморагичната треска в Крим и Конго е доста голямо и съответства на районите на разпространение на иксодидните кърлежи и дървесните въшки. Заболяването е регистрирано в страните от Югоизточна, Централна и Централна Азия, Югоизточна и Централна Европа, Африка, Средиземно море, басейн на Черно море.

Уместността на това заболяване за Украйна се обяснява с наличието на естествени огнища, където резервоарът и носителят на инфекцията могат да бъдат определени иксодидни кърлежи, а допълнителният резервоар са различни диви и домашни животни..

Той е най-разпространен в югоизточния регион на Украйна, включително Крим, и много рядко се регистрира в гористите североизточни райони. В други региони на Украйна тази треска не се проявява в дивата природа и сред хората. Има вероятност от въвеждане на инфекция от неблагоприятни региони.

Вниманието на клиницистите към това заболяване се дължи на трудностите при разпознаването на болестта в ранните етапи, тежестта на протичането и високата смъртност, която при определени обстоятелства достига 30%.

Причинителят на хеморагичната треска в Крим-Конго е вирус, съдържащ РНК. Локализира се главно в цитоплазмата, нестабилен е към околната среда, при кипене се инактивира моментално, чувствителен към етер, хлороформ, дезинфекционни разтвори.

Лиофилизирана култура се запазва повече от 2 години. Чувствителни към вируса са бъбречните клетки на ембриона на прасета, сирийски хамстери, маймуни.

Възрастни лабораторни животни (плъхове, мишки) не страдат от Кримско-Конго хеморагична треска, но страдат от асимптоматична инфекция, кърлежите са способни да трансверсално предават вируса.

Резервоарът на вируса са и диви дребни бозайници - горски мишки, дребни гофри, кафяв заек, ушен таралеж, птици (по-специално, граци), домашни животни (крави, овце, кози). Механизмът на предаване на вируса е трансмисивен, той се реализира чрез ухапване от кърлеж и дървени въшки. Не е изключена възможността за предаване на прах във въздуха.

Инфекцията е възможна в лабораторни и болнични условия, както и при контакт с мъртво животно. Със заразен прах във въздуха, с кръвта на заразен човек, вирусите могат да навлязат в тялото чрез микротравми. Кърлежите задържат вируса за цял живот, човек е заразен по време на треската. По-често хората на възраст 20-60 години са заети в селското стопанство (80% от случаите).

Заболяването се характеризира със сезонност от май до септември (в северните райони), която се определя от периодите на най-висока активност на кърлежите и селскостопанска работа. Възприемчивостта на хората е висока. След заболяването обикновено се формира стабилен имунитет, но в някои случаи постинфекциозният имунитет не надвишава 2 години.

Вирусът прониква през кожата с ухапване от кърлеж или поради микротравми при контакт с кръвта на болни хора (с нозокомиална инфекция). На мястото на входната порта на инфекцията не се наблюдават значителни промени.

След навлизане в кръвта вирусът се натрупва в клетките на SMF, където се размножава, последван от масивна виремия. Вирусът има вазотропно действие, а също така засяга хипоталамичния регион и надбъбречната кора.

При вторична, по-масивна виремия се появяват признаци на обща интоксикация, съдовият ендотел се уврежда и се развива синдром на DIC с различна тежест.

Важна роля в патогенезата на хеморагичната треска Крим-Конго принадлежи на действието на имунните комплекси. Много въпроси от патогенезата на това заболяване все още не са напълно изяснени. Морфологичните промени се характеризират с хеморагични прояви с различна интензивност:

  • кръвоизливи в кожата;
  • в черния дроб - повишено кръвоснабдяване, оток, еозинофилна некроза (телата на Съветсман);
  • в сърцето - дистрофични промени, кръвоизливи в епикарда, перикарда, ендокарда;
  • в храносмилателния канал - множество кръвоизливи в лигавиците, често присъствието на кръв в лумена им при липса на възпалителни промени;
  • в белите дробове - кръвоизливи и оток;
  • в бъбреците и надбъбречните жлези - кръвоизливи, гранулирана дистрофия;
  • в мозъка - оток, хиперемия на мембраните, кръвоизливи с диаметър 1 - 1,5 cm с разрушаване на мозъчната субстанция.

Необходимо е да се оцени тежестта на заболяването (лека, умерена, тежка) според тежестта на общо токсичните, хеморагичните синдроми и естеството на увреждане на органите и системите през целия период на заболяването. Инкубационният период е 1-14 дни (средно 2-7 дни). Заболяването започва внезапно, пациентите могат да посочат часа на възникването му. Има три периода:

  • начален (прехеморагичен);
  • хеморагичен;
  • период на реконвалесценция.

В началния период се развиват общи токсични прояви:

  • бързо повишаване на телесната температура до 39-41 ° C;
  • силен втрисане;
  • Силно главоболие;
  • болка в ставите, мускулите, долната част на гърба;
  • болки в тялото.

Подуване на корема, диария, повръщане, които не са свързани с приема на храна, коремна болка.

Течните прояви са замаяност, нарушено съзнание, тежка миалгия, възпаление на горните дихателни пътища.

При преглед, хиперемия на лицето, шията, устата на гърлото, горната част на гърдите; съдова инжекция на склера и конюнктива; суха уста често положителен симптом на Пастернацки.

От сърдечно-съдовата система се наблюдават относителна брадикардия, хипотония, глухота на сърдечните звуци.

Първоначалният период трае от 1 до 7 дни (средно 3-4 дни), след това телесната температура пада до субфебрилна за 1-2 дни.

През този период се развива хеморагичен синдром, последван от повишаване на телесната температура до фебрилна. Такава крива на температурата на две вълни е характерен признак на хеморагичната треска в Крим и Конго.

В леки и умерени случаи, треската често има една вълна.

Хеморагичният период съответства на периода на височината на заболяването, започва от 6-7-ия ден на заболяването и продължава от 1 до 10 дни. Тежестта на ДВГ определя тежестта и прогнозата на заболяването.

Обривът по кожата първо е петехиален, по това време се появява енантема върху лигавиците на орофаринкса, след това се появява хеморагичен обрив по кожата и лигавиците, хематоми на местата на инжектиране, кървене от различни локализации (стомашно-чревно кървене, прогностични неблагоприятни признаци, макрогематурия). Продължителността на кървенето е 1-10 дни. Лицевата хиперемия отстъпва на бледността, подпухналото лице, устните са цианотични, възниква акроцианоза.

Характерните прояви на този период са коремна болка, повръщане, диария, увеличен и болезнен черен дроб, положителен симптом на Пастернацки, в някои случаи олигурия, анурия.

Брадикардията се заменя с тахикардия (което показва тежък курс), понякога с аритмия сърдечните звуци са глухи, кръвното налягане е понижено.

В 10-25% от случаите се появяват менингеални симптоми, вероятно делириум; поведението на пациента често се променя (той е сънлив, неспокоен, агресивен).

Нормализирането на телесната температура и спирането на кървенето характеризира прехода към период на реконвалесценция. Астенизацията продължава дълго време (до 1-3 месеца), пулсът е лабилен, има хипотония.

Алопеция и моно- или полиневрит могат да останат след възстановяване..

Някои пациенти могат да развият леки форми на заболяването, протичащи без ясно изразен тромбохеморагичен синдром, но те обикновено остават неоткрити.

Лечението на треска в Крим Конго се провежда безпроблемно в болница.

Предпоставка е изолацията на пациента в съответствие с правилата, насочени към защита на медицинския персонал от инфекция от кръвта на пациента, унищожаване на носители.

В случай на развитие на DIC, лечението се провежда в отделението за интензивно лечение. Придържайте се към внимателно транспортиране и пълна физическа почивка до края на периода на хеморагични прояви.

Не е разработено ефективно етиотропно лечение. В ранните стадии на заболяването е възможно да се използва рибавирин (2 g на ден, курсът на лечение е 3-5 дни). Положителен ефект беше получен при интравенозно приложение на имунната плазма, серумните възстановители, хиперимунен гамаглобулин - всички те се използват по здравословни причини.

Както при всички хеморагични трески, патогенетичната терапия е важна. Провежда се интензивна детоксикация; е необходимо внимателно да се следи състоянието на водния баланс и необходимостта от въвеждане на диуретици, GCS. Съществува заплаха от оток.

В същото време се използват хемостатични препарати - 5% аминокапронова киселина, фибриноген, калциев хлорид, етамзилат - под постоянен контрол на системата за коагулация на кръвта. В случай на хеморагичен синдром се извършва кръвопреливане (за предпочитане прясно клетъчно), плазма, както и маса на червени кръвни клетки или тромбоцити.

Предписват се десенсибилизиращи, сърдечно-съдови агенти, лекарства, които укрепват съдовата стена. В случай на развитие на оток или бактериално усложнение на Крим-Конго треска са антибиотици.

Тежките усложнения на хеморагичната треска се развиват по време на колапса на заболяването и често са свързани със състояния, които застрашават живота на пациента. Тези условия включват:

Сравнително по-рядко и по-късно могат да възникнат усложнения поради прикрепването на вторична инфекция:

Лечението на Крим-Конго треска у дома е забранено. При първите подозрения за заболяването, при наличие на епидемиологични критерии, е показана спешна хоспитализация с последваща диагноза в болница.

В болниците и лабораториите е необходимо да се предотврати инфекция от пациенти и техния биологичен материал. Трябва да се вземат мерки на всички етапи от прегледа на пациента, като същевременно се вземат материали, провеждат се лабораторни изследвания и др..

В огнищата на инфекция се извършва окончателна дезинфекция. Общата превенция на треската на Крим и Конго е да се предприемат мерки за борба с кърлежите и защита на хората от тях. Интервенциите на огнища включват също дератизация и контрол на вредителите.

За специфична профилактика на човешкото заболяване според епидемичните индикации в ендемичните региони се използва ваксина, деактивирана от формалин, от мозъка на заразените смученици на бели мишки или бели плъхове.

Контингент от рисковата група:

  • селскостопански работници,
  • лесовъди,
  • лабораторни работници, работещи с патогенни култури.

За спешна профилактика се използва специфичен имуноглобулин..

  • Рибавирин - в ранните стадии на заболяването по 2 g на ден, курсът на лечение е 3-5 дни. Положителен ефект беше получен при венозно приложение
  • Имунна плазма - 150-200 ml венозно.
  • Възстановява кръвен серум - 60-100 мл венозно.
  • 5% аминокапронова киселина, фибриноген, калциев хлорид, етамзилат - хемостатици, използвани по индивидуални показания в дозировки, определени от лекуващия лекар.

Причинителят на треска засяга организма системно, често провокира масивни кръвоизливи (включително вътрешни) и други усложнения. тъй като лечението на болестта трябва да е професионално, народните лекарства нямат механизъм за обратния ефект върху вируса.

Крим-Конго треска влияе негативно на бременността, тъй като случаят с треска при бременна жена предполага необходимостта от хоспитализация, симптоматично лечение (тъй като етиотропният не е разработен), обаче никой не може да гарантира бременността, както и раждането на здраво бебе.

  • имунолог
  • Заразна болест
  • Семеен доктор

Важни клинични и епидемиологични критерии за установяване на диагнозата са:

  • епидемиологичен фон:
    • остават в ендемични региони,
    • сезонност,
    • честота на заболеваемост;
  • характерни клинични симптоми:
    • остро начало,
    • ранна интоксикация,
    • изразен DIC,
    • двувълнова крива на температурата,
    • левкопения, анемия и др..

По време на лабораторно изследване от първите дни на заболяването се откриват значителна левкопения, неутропения с преминаване към малки форми, тромбоцитопения, анеозинофилия, хипохромна анемия, умерено увеличаване на СУЕ. Високият хематокрит може да показва лоша прогноза, а левкоцитозата може да показва бактериални усложнения..

В урината се наблюдават протеинурия, микро- и макрогематурия. При наличие на изразени мозъчни, менингеални симптоми в цереброспиналната течност могат да се открият свежи и променени червени кръвни клетки. Биохимичните параметри се характеризират с умерено повишаване на активността на AlAT, AsAT, билирубин (поради непряко увеличение на нивото на директния билирубин е неблагоприятен признак).

Определете много високо съдържание на фибриноген, неговите продукти на разграждане; в тежки случаи - умерено повишаване на концентрацията на урея, остатъчен азот, креатинин.

Специфичната диагноза е важен и надежден компонент за потвърждаване на клинична диагноза, но на практика се използва рядко..

Откриването на вируса в кръвта е възможно през първите 2-3 дни от заболяването; тя се провежда в специализирани лаборатории по метода RNIF, както и чрез заразяване на лабораторни животни или върху тъканна култура.

Серологичните реакции са по-ретроспективни, тъй като антителата се появяват сравнително късно: те извършват RSK, pH и ги оценяват в динамиката на увеличаване на титъра.

Информацията е предназначена единствено за образователни цели. Не се самолекувайте; За всички въпроси относно дефиницията на заболяването и методите на лечение се консултирайте с вашия лекар. EUROLAB не носи отговорност за последствията, причинени от използването на информацията, публикувана на портала.

Кримско-Конго хеморагична треска

Кримско-Конго хеморагична треска Кримско-Конго хеморагична треска (CCHF), (синоним: Централна Азия, Узбек, Българска хеморагична треска, Карахалак, Английски.

Централна азиатска хеморагична треска) е остър арбовирус, естествено фокално, зоонотично заболяване, което се предава от ixodid кърлежи и, по-рядко, от ухапване на молци.

Проявява се с остро начало, двувълнова треска, тежка интоксикация и тромбохеморагичен синдром / синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC).

История

Въпреки че се смята, че първото споменаване на тази хеморагична треска в аналите на XII век. от територията на днешен Таджикистан, но едва през ХХ век, през тридесетте години в Крим, за първи път бяха описани подробно случаи на сериозно заболяване, наречено „остра инфекциозна токсикоза“..

През 1944-1945г По време на огнище (смъртността достига 10%) под наблюдението на M. P.

Вирусът Чумакова, изолиран от кръвта на пациентите и от иксодидните кърлежи, оказа нозологична независимост на болестта, наречена „кримска хеморагична треска“, която беше призната по-нататък от международната медицинска общност.

През 1956 г. в Конго е изолиран вирус, идентичен по антигенен състав, от кръвта на пациента, хеморагична треска, в резултат на което болестта в крайна сметка получи съвременното име - хеморагична треска Крим-Конго,.

уместност

Нозореалното разпространение на хеморагичната треска в Крим и Конго е доста широко и съответства на регионите на разпространение на иксодидните кърлежи от рода Hyalomma и хапещите молци Culicoides.

Заболяването е регистрирано в страните от Югоизточна Азия, Централна Азия, Югоизточна и Централна Европа, Африка, Средиземно море, Черноморски басейн.

Като цяло болестта се разпространява на юг от 50-ия северен паралел.

Значението на тази треска за Украйна се обяснява с наличието на естествени огнища, при които определени иксодидни кърлежи могат да бъдат резервоар и носител на инфекцията, а различни диви и домашни животни могат да бъдат допълнителен резервоар..

Най-често срещаната треска в югоизточна Украйна, включително разбира се на полуостров Крим, е много рядка в гористите райони на североизточна Украйна. В други региони на Украйна не се среща както в дивата природа, така и при хората..

Има голяма вероятност от въвеждане на инфекция от ендемични региони. Вниманието на клиницистите към това заболяване се дължи на сложността на разпознаването на болестта в ранните етапи, тежестта на протичането и смъртността, която при определени обстоятелства достига 30%.

Заболявания с подобни клинични симптоми се регистрират в други региони. Тежки огнища са съобщени в ОАЕ (1995 г.) със смъртност до 73%, Ирак (през 1980 г.) До 64%.

През последните години се появяват нови огнища на болестта в няколко балкански страни, в северозападна Русия, в Турция. От 2002 г. насам Турция преживява най-много регистрирани случаи в повече от 2500 случая..

Потенциалните причини за появата или връщането на хеморагична треска в Крим и Конго в регионите, от които тя някога е изчезнала, включват климатичните промени, които значително влияят на размножителния характер на кърлежите Hyalomma, както и антропогенните фактори (например, промени в земеделието и лова). Имайки предвид многобройните кърлежи, животни - източници на инфекция, благоприятен климат и параметри на околната среда в други страни от Южна Европа, Средиземноморието, Крим-Конго, хеморагичната треска е типичен пример за онези болести, пренасяни от вектори, които вероятно могат да се разпространят в онези страни около Средиземноморския басейн, където те не са се появявали преди.

етиология

Причинителят на хеморагичната треска в Крим-Конго е вирусът на хеморагична треска от Кримско-Конго (Haemorragogenes chumakovi), вирус, съдържащ РНК и принадлежи към семейство Bunyaviridae.

Възрастни лабораторни животни (плъхове, мишки) не получават хеморагична треска от Крим и Конго, но страдат от асимптоматична инфекция.

епидемиология

Основният носител и резервоар на инфекция са иксодидните кърлежи, главно от рода Hyalomma, по-рядко - Culicoides хапащи молци, който е отговорен за образуването на ендемични огнища.

Кърлежите са способни трансвариално да предават вируса.

Резервоарът на вируса са и дребни диви бозайници - горски мишки, дребни птици, кафяв заек, ушен таралеж, птици (в частност, мошеници), домашни рогати животни - крави, овце, кози.

Механизъм на предаване и фактори

Механизмът на предаване на вируса се предава чрез ухапване от кърлеж или ухапване на мошки. Не е изключена възможността за предаване на прах във въздуха.

Инфекцията е възможна в лабораторни и болнични условия, както и при контакт с мъртво животно.

Със заразения прах във въздуха, с кръвта на заразен човек, вирусите са в състояние да навлязат в човешкото тяло чрез микротравми. Кърлежите пазят вируса за цял живот, човек е заразен по време на треска.

Податлив контингент и имунитет

По-често хората, заети в селското стопанство на възраст 20-60 години, са болни (80% от случаите). Сезонността - от май до септември в Украйна, се определя от периодите на най-висока активност на кърлежи и селскостопанска работа. Възприемчивостта на хората е висока, след заболяване обикновено се формира стабилен имунитет.

Патогенеза

Вирусът прониква през кожата с ухапване от кърлеж или поради леки наранявания при контакт с кръвта на болни хора (с нозокомиална инфекция). Не се наблюдават значителни промени на мястото на портите на инфекцията.

Вирусът навлиза в кръвта и се натрупва в клетките на фагоцитната система на макрофага; той се размножава, последван от масивна виремия. Вирусът има вазотропно действие, а също така уврежда хипоталамичния регион на мозъка и надбъбречната кора.

При вторична, по-масивна виремия се наблюдават признаци на обща интоксикация, съдови ендотелни лезии и се развива различна тежест на DIC. Важна роля в патогенезата на хеморагичната треска Крим-Конго играят имунните комплекси.

Много въпроси от патогенезата на това заболяване в момента са неизследвани и не са изяснени..

Патологичните промени се характеризират с хеморагични прояви с различна интензивност: в кожата - кръвоизливи в черния дроб - повишено кръвоснабдяване, оток, еозинофилна некроза (телата на Съвет на човека), в сърцето - дистрофични промени, кръвоизливи в епикарда / висцералния перикард, перикардната система, ендокарда, в ендокардиума в лигавиците, често присъствието на кръв в лумена на стомаха, червата, но няма възпалителни промени. В белите дробове - кръвоизливи и оток, в бъбреците и надбъбречните жлези - кръвоизливи, гранулирана дистрофия, в мозъка - оток, мозъчните мембрани са хиперемирани, кръвоизливи с диаметър 1-1,5 см с разрушаване на мозъчната субстанция.

класификация

Общоприета клинична класификация на заболяването не е разработена, съгласно МКБ-10 „Кримско-Конго хеморагична треска“ A98.0.

Необходимо е да се оцени тежестта на заболяването (лека, умерена, тежка).

Тежестта на състоянието се оценява от тежестта на общо токсичните, хеморагичните синдроми и естеството на увреждане на органите и системите през целия период на заболяването. В клиничния курс има:

  1. начален (преддеморален) период;
  2. хеморагичен;
  3. период на реконвалесценция.

Начален период

Инкубационният период е 1-14 дни (средно 2-7 дни). Няма продроми. Заболяването започва внезапно. Пациентите дори могат да посочат точното време на началото на клиничните прояви. В началния период се развиват общи токсични прояви. Има бързо повишаване на температурата до 39-41ºС, понякога с изразителни студени тръпки.

Силно главоболие, болка в ставите, мускулите, долната част на гърба, болки в тялото. Възможно е подуване на корема, диария, повръщане, което не е свързано с приема на храна, коремна болка. Течни прояви - замаяност, нарушено съзнание, силна мускулна болка, възпаление на горните дихателни пътища.

При преглед се отбелязва хиперемия на лицето, шията, орофаринкса, горната част на гърдите; инжектиране на кръвоносни съдове на склерата и конюнктивата, сухота в устата, често положително (болезнено) потупване по гърба в долната част на гърба. От сърдечно-съдовата система - относителна брадикардия, хипотония, глухи сърдечни звуци.

Първоначалният период трае от 1 до 7 дни (средно 3-4 дни), след това телесната температура пада до субфебрилна за 1-2 дни, в този период започва хеморагичният синдром, последван от повишаване на телесната температура отново до високи числа.

Такава крива на температурата на две вълни е характерен признак на хеморагичната треска в Крим и Конго. В леки и умерени случаи - треска по-често без втора вълна.

Хеморагичен период

Съответства на периода на височината на заболяването, започва от 3-7 дни на заболяване и продължава от 1 до 10 дни. Експресивността на DIC определя тежестта и прогнозата на заболяването. Има редица клинични симптоми..

Обривът по кожата е първо петехиален, по това време обрив (енантема) се появява по лигавиците на орофаринкса, след това се появява хеморагичен обрив по кожата и лигавиците, хематоми на местата на инжектиране, кървене от различни локализации (стомашно-чревно кървене е прогностично неблагоприятен признак, макроматурия). Продължителността на кървенето е 1-10 дни. Лицевата хиперемия отстъпва на бледността, тя е лицето подпухнало, устните са цианотични, акроцианозата е. През този период са характерни болки в корема, повръщане, диария, черният дроб е увеличен и болезнен, болезнена колотиния в долната част на гърба, в някои случаи олигурия, дори анурия. Брадикардията се заменя с тахикардия (което показва труден ход), понякога с аритмия сърдечните звуци са глухи, кръвното налягане е понижено. В 10-25% от случаите - менингеални симптоми, вероятно делириум; често поведението на пациента се променя - той става сънлив, въпреки че такова отпускане е краткотрайно и често през деня се променя на тревожност и агресивност.

възстановяване след болест

Нормализирането на телесната температура и спирането на кървенето характеризира прехода към възстановителен период (реконвалесценция). Астенизацията продължава дълго време (до 1-3 месеца).

Отделните пациенти могат да имат леки форми на заболяването, протичащи без ясно изразен тромбохеморагичен синдром, но тези форми като правило остават открити. Пулсът остава лабилен за дълго време, е хипотония, астения.

Алопеция и моно- или полиневрит могат да останат след възстановяване..

Усложнения

Най-сериозните усложнения се развиват в разгара на заболяването и са свързани със състояния, застрашаващи живота на пациента:

  • масивно кървене,
  • хиповолемия,
  • подуване на мозъка,
  • белодробен оток,
  • Синдром на Waterhouse-Frederiksen (остра надбъбречна недостатъчност),
  • остра чернодробна недостатъчност,
  • бъбречна недостатъчност,
  • тромбофлебит.

Сравнително по-рядко и по-късно могат да се появят усложнения, свързани с прикрепването на вторична инфекция - фокална пневмония, отит, сепсис. Прогнозата е сериозна. Смъртността е достатъчно висока, смъртта обикновено настъпва на 2-ра седмица от заболяването.

Клинична диагноза

Важни клинични и епидемиологични критерии за диагнозата са епидемиологичните предпоставки (престой в ендемични региони, ухапвания от кърлежи, сезон, честота на заболеваемост и др.) И характерни клинични симптоми: остро начало, ранна интоксикация и изразена DIC, двувълнова крива на температурата, левкопения, анемия и др..

Обща лабораторна диагностика

При лабораторен кръвен тест от първите дни на заболяването се откриват остра левкопения, неутропения с преминаване към млади форми, миелобласти, тромбоцитопения, анеозинофилия, хипохромна анемия, умерено увеличаване на СУЕ.

Високият хематокрит може да показва лоша прогноза, а левкоцитозата може да показва бактериални усложнения. В урината - протеинурия, микро- и макрогематурия.

При наличието на изразителни мозъчни, менингеални симптоми в цереброспиналната течност могат да се открият свежи и променени червени кръвни клетки..

Биохимичните параметри се характеризират с умерено повишаване на активността на аминотрансферази (ALT и AST), съдържание на билирубин (поради непряката му фракция), докато увеличаването на директния билирубин е неблагоприятен признак. Отбелязва се много високо съдържание на фибриноген и неговите продукти на разграждане. В тежки случаи умерено повишаване на нивото на урея, остатъчен азот, креатинин.

Специфична лабораторна диагностика

Надежден компонент за потвърждаване на клиничната диагноза също е важен, но рядко се използва в практическата работа..

Изолирането на вируса от кръвта е възможно през първите 2-3 дни от заболяването, проведено в специализирани лаборатории чрез заразяване на опитни животни или тъканна култура. За специфична диагностика използвайте PCR, RNIF.

Серологичните реакции са по-ретроспективни, тъй като антителата се появяват сравнително късно: те извършват реакцията на свързване на комплемента (CSC), реакцията на неутрализация (PH) и оценяват динамиката им на растеж.

Общи събития

По време на лечението е необходимо да се изолира пациентът в съответствие с правилата, насочени към защита на персонала от инфекция от кръвта на пациента, за да се унищожат носителите.

В случай на наличие на DIC, лечение в интензивното отделение. Придържайте се към внимателно транспортиране и пълна физическа почивка до края на периода на хеморагични прояви.

Въвеждането на лекарства се извършва интравенозно (iv).

Етиотропна терапия

Няма ефективно етиотропно лечение. В ранните стадии на заболяването може да се използва рибавирин (2 g на ден, курс - 3-5 дни). Положителен ефект беше получен при iv прилагане на имунната кръвна плазма (150-200 ml), серума (60-100 ml) от кръвта на възстановителни средства, хиперимунен гама глобулин (хетерогенен) - всички тези лекарства се използват по здравословни причини.

Патогенетично лечение

Както при всички хеморагични трески, патогенетичната терапия е важна. Провежда се интензивна детоксикация, необходимо е внимателно да се следи състоянието на водния баланс, ако е необходимо (заплаха от белодробен оток), се прилагат диуретици, GCS.

В същото време се използват хемостатични лекарства (5% аминокапронова киселина, фибриноген, калциев хлорид, етамзилат) с постоянно наблюдение на състоянието на кръвоизлива. При наличие на хеморагичен синдром - кръвопреливане (по-добро от т. Нар. Свижоцитратра), плазма, както и червена кръв и / или тромбоцитна маса.

Използват се десенсибилизиращи, сърдечно-съдови агенти, лекарства, които укрепват съдовата стена, с развитието на белодробен оток или бактериални усложнения - антибиотици.

Обща превенция

Той се състои в провеждане на мерки за борба с кърлежите и защита на хората от тях. Нуждаете се от навременна хоспитализация и изолация на пациентите.

В болниците и лабораториите е необходимо да се предотврати инфекция от пациенти и техния биологичен материал.

Трябва да се спазват предпазни мерки на всички етапи от прегледа на пациента, вземане на материал, при провеждане на лабораторни изследвания и други подобни. Крайната дезинфекция се извършва във огнищата.

Специфична профилактика

За да се предотврати човешкото заболяване според епидемичните индикации в ендемични области, се използва ваксина с инактивирана формалин от мозъка на бяла мишка или бял плъх, заразени с смукатели.

Контингентът на рисковата група са селскостопански работници, лесовъди, служители на лаборатории, работещи с патогенни култури. За спешна профилактика се използва специфичен имуноглобулин..

Дейностите в ендемичния фокус включват също дератизация и борба с вредителите.

Важно Е Да Се Знае От Дистония

  • Аневризма
    Списък на аналгетични ректални супозитории за хемороиди
    Доста често хемороидите се проявяват чрез бавен ход и в самото начало на заболяването не се отдава. Но в същото време вътре се развива възпалителен процес и за един ден човек може да започне да изпитва много силна болка.
  • Исхемия
    Еналаприл (Renitec)
    Отговорите на автора на сайта на типичните искания на посетителите на страницата:При сухота в устата и суха кашлица лечението с еналаприл трябва да се прекрати?Не знам за сухота в устата, а кашлицата е много типична за пациентите, приемащи Еналаприл дълго време (среща се почти във всяка трета).
  • Аневризма
    Анализ за гама глобулин (имуноглобулин)
    Тестът за гама глобулин се използва за определяне на нивото на имуноглобулини в кръвта. Имуноглобулините се наричат ​​още "имунни гама глобулини". Имуноглобулиновите антитела се произвеждат в организма в отговор на чужди вещества като бактерии, вируси и ракови клетки..