Хеморагична треска с бъбречен синдром

Хеморагичната треска с бъбречен синдром (HFRS) е остра вирусна зоонозна инфекция, която има естествено фокално естество, протичаща с тежка интоксикация, увреждане на ендотела на малките съдове, развитие на хеморагичен синдром и увреждане на бъбреците. Болестта има много имена: корейска, далекоизточна, манджурска, уралска, закарпатска, ярославска и тулска хеморагични трески, хеморагичен нефрозонефрит, скандинавска епидемична нефропатия, болест на Чурилов, миши треска.

Заболяването е описано за първи път по време на епидемична епидемия в Карибите през 1647 - 1648 година. Впоследствие тежки епидемии с висока смъртност многократно са регистрирани в Африка, Америка и Европа. По време на изграждането на Панамския канал по време на огнището са загинали над 10 хиляди души, повече от 1500 пациенти са умрели в Америка през 50-те години на миналия век, над 200 хиляди са се разболяли и над 30 хиляди са умрели в Етиопия през 60-те години.

Вирусната природа на хеморагичната треска е доказана от руския учен А. С. Смородинцев през 1940г. През 1954 г. М. П. Чумаков предлага да се нарече инфекцията „хеморагична треска с бъбречен синдром“ и през 1982 г. препоръчва на СЗО да премахне многобройни синоними, използвани като име в много страни. Вирусът за първи път е изолиран през 1976 г. от тъканите на гризачи от южнокорейския учен Н. У. Лий.

Преносители на патогени в природата са диви горски мишоподобни гризачи: в Европа - червени и червено-подкрепени полевки, в Далечния Изток - манджурски полеви мишки. Заразяването на човек се осъществява по въздух-прах, контактни и хранителни пътища. От човек на човек патогените не се предават. Факторът на предаване е урината и изпражненията на заразени животни.

В момента хеморагичната треска е широко разпространена в Евразия. В Русия болестта е на първо място сред естествените фокални инфекции, 95% от които са регистрирани в европейската й част. В районите на Средна Волга и Урал има най-активни огнища. Около 5 - 6 хиляди пациенти се регистрират годишно. Броят им расте всяка година..

Уместността на проблема HFRS се определя от следните фактори:

  • Непрекъснато увеличаване на честотата.
  • Разширяване на естествените местообитания.
  • Трудност при намирането.
  • По-чести тежки форми.
  • Висока смъртност (5 - 20%).
  • Висока остатъчна норма.
  • Сложността на превантивните мерки.
  • Големи икономически загуби поради дълги периоди на временна нетрудоспособност.

Фиг. 1. Мишоподобните гризачи са резервоарът и източникът на хантавируси - причинители на хеморагична треска с бъбречен синдром.

Причинителите на мишката треска са хантавируси

Фактът за вирусната природа на HFRS е доказан през 1944 г. от съветския учен А. А. Смородинцев, но вирусът е изолиран за първи път през 1976 г. от южнокорейския учен Н. У. Лий от тъканите на гризач и е наречен вируса Хантаан по името на река Хантаан.

Вирусът принадлежи към рода Hantavirus от семейство Bunyaviridae, който включва 30 патогена, генетично и серологично различни един от друг, причинявайки заболяване, подобно на хеморагична треска. Така вирусът Puumala циркулира в Европа (причинява епидемична нефропатия), вирусът Dubrava - на Балканите вирусът Seul се разпространява по целия континент.

Хеморагична треска е регистрирана по целия свят. В Руската федерация циркулират 8 вида хантавируси, от които 5 са ​​патогенни за хората - Добрава / Белград, Пуумала, Сеул, Хантаан и Сааремаа.

Вирусите, които причиняват миши треска, са разделени на няколко вида:

  • Източен тип. Вирусите циркулират в Далечния Изток на страната ни, в Китай, Япония и Корея. Причиняват се тежки форми на HFRS с висока (10 - 20%) смъртност. Резервоарът на инфекцията е полска мишка..
  • Западен тип. Вирусът циркулира в европейската част на Русия, Швеция, Норвегия, Финландия, Белгия, България, Полша, Унгария, Франция и др., Той причинява по-лека форма на заболяването с ниска (до 2%) смъртност. Резервоарът на инфекцията са червените и червените полевки.
  • Смята се, че има трети тип вирус, разпространен на Балканите. Резервоарът на инфекцията е мишката с жълто гърло..

При заразяване вирусите заразяват ендотела на кръвоносните съдове. В резултат на нарушение на неговата функция при пациенти се развива хеморагичен синдром.

Вирионите имат сферична форма, размер от 90 до 110 nm. Геномът е представен от едноверижна + РНК. Тя има 3 сегмента: L - голям, M - среден и S - малък. Липидна мембрана с включени протеини и гликопротеини.

Вирусът е нестабилен във външната среда: през лятото той трае няколко часа, през зимата - няколко дни. При температура от +50 0 С се съхраняват около 30 минути, при температура на домашен хладилник - до 12 часа. Те бързо се унищожават от дезинфектанти. Дълго време (до 3 месеца) те остават жизнеспособни по време на замразяване в глицерин и лиофилизация (сушене).

Примати, опосуми, лениви, преддвери, морски свинчета и бели мишки са чувствителни към вируси.

Фиг. 2. На снимката хантавирусите са причинители на хеморагична треска с бъбречен синдром..

Епидемиология на заболяването

HFRS (миши треска) е на първо място сред фокалните инфекции в Руската федерация, 95% от които са регистрирани в европейската му част. В районите на Средна Волга и Урал има най-активни огнища (Татария, Башкирия, Удмуртия, Уляновск и Самара). Около 5-6 хиляди души се разболяват годишно. Броят им расте всяка година. Записват се предимно спорадични огнища на HFRS, но понякога се откриват малки (10 - 20 души) и големи (30 - 100 души) огнища. В зависимост от щама на вируса, смъртността е от 5 до 20%.

Носители на вируси

Дивите мишоподобни гризачи (горски и полски мишки, леминги и някои насекомоядни животни) са резервоарът и източникът на инфекция.

  • В Далечния изток на нашата страна, в Китай, Япония и Корея, резервоарът на заразата са полеви и азиатски горски мишки, както и червено-сиви полевки.
  • В европейската част на Русия, Швеция, Финландия, Белгия, Франция и други червените и полеви храсти са резервоарът на инфекцията. Инфекцията им в ендемични огнища е 40 - 57%.
  • На Балканите мишката с жълто гърло е резервоарът на инфекцията.

При мишките инфекцията се проявява като носител на вируса. Те отделят патогени с урина, изпражнения и слюнка. Инфекцията на гризачите се случва главно през дихателните пътища.

Червената воле е основният носител на патогени в Европа. Животните в горите представляват най-голямата животинска популация. Те живеят в широколистни и смесени гори, богати на подраст и тревна растителност, хранят се с тревисти растения, клен, липа, бор, смърч и дъбови семена, както и плодове, гъби и насекоми. Когато се движат, животните проникват във всякакви сгради и приюти, срещани по пътя.

Фиг. 3. Полева ивичеста мишка (снимка вляво) и червена воле (снимка вдясно).

Как се случва инфекцията?

Екскретирайки се с урината, изпражненията и слюнката на заразени гризачи, вирусите навлизат в почвата, храната и околната среда. Патогените навлизат в човешкото тяло през лигавицата на дихателните пътища, храносмилателните органи, както и през увредените участъци на кожата и конюнктивата на окото.

  • Човек се заразява главно от въздушен прах (80% от случаите).
  • Вирусите навлизат в дихателните пътища с прах, върху който се е настанило изсъхнало изпражнение от животни.
  • Предаването на патогени е възможно при контакт с дрян, сено, слама, фураж и други заразени предмети от външната среда.
  • Вирусите могат да навлязат в човешкото тяло с храни, които не са подложени на топлинна обработка: моркови, зеле и др..

Основният фактор за предаването на инфекция са мръсни ръце, инфекцията от които навлиза в човешкото тяло при пушене, по време на хранене, почистване на селска къща след зимуване, работа върху личен парцел, събиране на дърва за огрев, сено и др..

HFRS агентите не се предават от човек на човек.

Сезонността

Хеморагичната треска с бъбречен синдром се регистрира в ендемични огнища през годината, но честотата на инфекцията се увеличава през пролетно-летния и есенно-зимния период, главно сред жителите на селските населени места. През лятото и есента, във връзка с работата в летни къщи и в гората, както и по време на пикници и туризъм, се регистрират групови огнища на треска..

Видове заболеваемост

  1. Горски тип HFRS се среща при посещение на гората по време на събирането на горски плодове и гъби. Среща се най-често.
  2. Типът домакинство се среща при хора (най-често деца и възрастни хора), живеещи в къщи, разположени в близост до гората или в гората.
  3. Индустриалният тип заболеваемост се среща при работници на нефтопроводи, сондажни инсталации, при работа в гората и др..
  4. Типът градинарство е по-често регистриран при летни жители и хора, живеещи в селските райони.
  5. Типът лагер се среща при хора, работещи и почиващи в пионерски лагери и домове за почивка.
  6. Земеделският вид се среща в работата по събирането на сено, слама, фураж и събиране на зеленчуци.

Рискови групи

  • селскостопански работници,
  • летни жители,
  • любители на пикник и туризъм,
  • военни по време на полеви учения.

Фактори, влияещи върху влошаването на епидемиологичната ситуация:

  • Намаляване на обема на работа по унищожаване на гризачи.
  • Увеличението на броя на носителите на инфекция - мишоподобни гризачи.
  • Екстензивно застрояване на градини, градини и гаражи без превантивна дезинсекция.

Фиг. 4. Резервоарът и източник на инфекция са диви гризачи - горски и полски мишки.

Как се развива HFRS?

  1. Патогените в човешкото тяло проникват през лигавиците на дихателните пътища, стомашно-чревния тракт, увредената кожа и конюнктивата на окото. След това вирусите се улавят от макрофаги - ВЕИ клетки, където се репликират. Този период се нарича инкубация. Продължителността му е от 7 до 46 дни.
  2. На 4-ия - 5-ия ден на заболяването патогените проникват в кръвообращението и се разпространяват в цялото тяло (виремия). Развива се инфекциозно-токсичен синдром.
  3. На следващо място, патогените се заселват върху съдовия ендотел (вътрешна стена). Нейното поражение се проявява с развитието на хеморагичен синдром. Повишената пропускливост на съдовата стена води до факта, че течната част от кръвта отива в тъканта. Развитието на хиповолемия се проявява с спад на кръвното налягане, повишаване на вискозитета на кръвта, нарушена микроциркулация, тъканна хипоксия и нарушена коагулация на кръвта (коагулопатия). Капките на броя на тромбоцитите в кръвта. В този период на 1 - 4 дни е възможно развитието на DIC и инфекциозен токсичен шок.
  4. В отговор на масивна виремия и образуването на голям брой антигени, които възникват в резултат на разрушаване на тъканите, отговор на имунната система.
  5. Отстоявайки се с урина, вирусите увреждат бъбреците. Развива се подуване и унищожаване на органи, секрецията на урина е затруднена. Увреждането на бъбреците възниква като остър тубулоинтерстициален нефрит. През този период, на 4 - 11 дни, рискът от развитие на остра бъбречна недостатъчност и неблагоприятен резултат е висок.
  6. При благоприятен резултат от HFRS от 11 до 30 дни се отбелязва обратна, положителна динамика. Функцията на бъбреците се възстановява постепенно, електролитният състав на кръвта се нормализира, уринирането се възстановява, което се проявява чрез полиурия (отделяне на голямо количество урина) и изохипостенурия (намаляване на плътността на урината).
  7. Здравето се възстановява напълно в рамките на 1 - 3 години.

Фиг. 5. Снимката показва концентрацията на вируси в съдовия ендотел.

Симптоми на хеморагична треска

HFRS може да има типичен (83% от случаите) и атипичен ход (коремен вариант - 5% от случаите, безболезнен - ​​12%). Според тежестта на заболяването има леко, умерено и тежко протичане. При остро протичане треската продължава 30 дни, при продължителен курс - до 45 дни. Заболяването не се повтаря и не придобива хроничен курс.

Заболяването се характеризира с цикличен ход:

  1. Инкубационният (първоначален) период продължава от 7 до 46 дни (обикновено 12 до 18 дни).
  2. Понякога периодът на продрома предхожда появата на самата болест, която продължава не повече от 2 до 3 дни. Пациентът е загрижен за летаргия, болки в мускулите и ставите, умора, болки в гърлото.
  3. Стадийът на треска продължава 2 до 3 дни..
  4. Олигуричният стадий трае от 3 до 9 - 11 дни на заболяване.
  5. Периодът на ранно възстановяване или полиурия продължава от 12 до 30 дни от заболяване.
  6. Периодът на късна реконвалесценция (късно възстановяване) започва от 25-30 дни на заболяване и може да продължи от 1 до 3 години.

Фиг. 6. Симптоми на HFRS (миши треска) в началния (фебрилен) период: зачервяване на лицето, шията и очите.

Симптоми на HFRS в началния (фебрилен) период

Заболяването започва остро, с висока (до 40 0 ​​С) телесна температура и втрисане, силно главоболие, мускулно-ставна болка, гадене и повръщане, изчезва апетитът, забелязва се хиперемия на фаринкса и запушване на носа, зрението става замъглено - „мъгла пред очите“.

Телесната температура продължава 2-12 дни (средно 6 дни) и след това се понижава до субфебрилни числа без повтарящи се покачвания. Максималното покачване се наблюдава следобед и дори сутрин. Когато температурата спадне, общото състояние на пациента се влошава. Подобрение се отбелязва само с лек курс на HFRS. Понякога има случаи, когато телесната температура се повишава само до субфебрилни числа.

На 3 - 4 дни има признаци и симптоми на хеморагичен синдром:

  • Мекото небце придобива яркочервен цвят, на лигавицата се появява хеморагичен енантема. Езикът в корена е покрит с кафяво покритие.
  • При 15 - 30% от пациентите се появява субконюнктивален кръвоизлив. Очертанията на предметите стават размити, пред очите има усещане за мъгла или мрежа.
  • Петехиален обрив се появява в горната част на гърдите, подмишницата, над и под ключичната област, вътрешната повърхност на раменете, лопатките, лицето и шията. Понякога обривът е разположен под формата на ленти и вериги („удари с камшик“).
  • При преглед на пациентите може да се наблюдава „синдром на качулката“: лицето, шията и горната част на гърдите са хиперемирани, лицето и шията са подпухнали, очните ябълки са червени („заешки очи“).
  • Кожата е суха и гореща на пипане..
  • Има тъпа болка в лумбалната област и протеин в урината. Специфичната тежест на урината е намалена. Пациентите имат силна жажда и сухота в устата, гадене и повръщане.
  • Кръвното налягане намалява, пулсът намалява.
  • Има болки в корема. Първоначалният (фебрилен) период на HFRS продължава от 2 до 3 дни. На фона на висока температура е възможно развитието на инфекциозна токсична енцефалопатия и инфекциозен токсичен шок.

Фиг. 7. Хеморагичен обрив при миши треска (HFRS).

Фиг. 8. В някои случаи обрив с миши треска в резултат на надраскване или дразнене с дрехи е подреден под формата на ивици ("камшик удар") - снимка вдясно.

Симптоми на HFRS в олигуричен стадий

Олигуричният стадий се развива в 65% от случаите и продължава от 3 до 9 - 11 дни HFRS. През този период се развива остро увреждане на бъбреците. Количеството освободена урина намалява рязко, телесната температура спада, но състоянието на пациента се влошава.

Прояви на хеморагичен синдром

Проявите на хеморагичен синдром се засилват. Петехиалният обрив по кожата става по-обилен. 10% от пациентите имат кръвотечение от носа, стомашно-чревния тракт и матката. Синдром на бъбреците се развива.

Симптоми на увреждане на бъбреците

В лумбалната област има болки. Те са постоянни, от болки до силни, изтощителни. Отбелязва се олигурия (намаляване на количеството отделена урина), до анурия (липса на екскреция с урина). Урината се отделя на малки порции, има цвета на месни наклони, специфичната й тежест намалява, жаждата се натрупва. Пациентите през този период пият огромно количество течност. Отбелязва се паста на шията и лицето. Няма периферни отоци, тъй като течността е локализирана в свободни пъпни и ретроперитонеални влакна. Азотемията прогресира. В някои случаи се развиват уремия и кома. Масовата протеинурия на урината се отбелязва в урината, появяват се кръв и цилиндри, в кръвта има повишено съдържание на урея, калий, креатинин, а количеството на калций, натрий и хлорид е намалено. Опасните усложнения в този стадий на треска са остра бъбречна и надбъбречна недостатъчност.

Симптоми на увреждане на корема

С развитието на тежка HFRS след развитието на бъбречен синдром се появяват коремни болки и повръщане, което на моменти придобива неконтролируем характер. Повръщането често се случва дори при малки количества вода..

Болките са локализирани около пъпа и в епигастриума, често болезнени. Поради кръвоизлив в ретроперитонеалната тъкан и вътрешните органи. По-често има склонност към запек, по-рядко - хлабави изпражнения. Далакът е с нормални размери. Понякога се отбелязва леко уголемяване на черния дроб..

Нарушения на сърдечно-съдовата система

Пациентите имат намалена сърдечна честота и склонност към хипотония. Сърдечните тонове стават глухи. Често хипотонията се заменя с хипертония и обратно, което изисква постоянно наблюдение на пациентите, тъй като развитата колапс води до смърт.

Симптоми на HFRS с увреждане на белите дробове

Белите дробове са засегнати от респираторни инфекции. Обикновено се развива бронхит (25% от случаите), рядко пневмония (2% от случаите).

Симптоми на HFRS с увреждане на нервната система

С поражението на вегетативната нервна система при пациенти се появява брадикардия, болка в нервния сплит - епигастриума и пъпната област. При увреждане на централната нервна система се развива токсична енцефалопатия и понякога се засягат мембраните на мозъка. Пациентите са обезпокоени от силно главоболие, развива се ступор и делириум, често се отбелязват халюцинации и припадъци.

Фиг. 9. Симптоми на HFRS - хеморагичен енантема върху лигавицата на небцето и субконюнктивален кръвоизлив.

Симптоми на HFRS в ранната фаза на възстановяване - полиурия

При благоприятна прогноза, от 12-ия ден на заболяването започва да се възстановява. Състоянието на пациента се подобрява. Урината се отделя в големи количества - от 3 до 10 литра на ден. Всички симптоми, развили се в предишния етап, постепенно изчезват. При недостатъчна инфузионна терапия може да настъпи дехидратация. Етапът на полиурия или ранно възстановяване продължава от 12 до 30 дни на заболяване. Слабостта и леката полиурия се запазват няколко месеца.

Симптоми на HFRS във фазата на късното възстановяване

Периодът на късна реконвалесценция (късно възстановяване) започва от 25-30 дни треска и продължава от 1 до 3 години. Концентрационната способност на бъбречните тубули се възстановява за дълго време - в продължение на много месеци. На този етап пациентът трябва внимателно да спазва всички медицински препоръки. Симптоми като слабост, умора, мускулна болка, емоционална лабилност и загуба на апетит продължават да притесняват пациентите. Симптомите на вегетативно-съдова дистония (нестабилност на пулса, колебания на кръвното налягане, понякога синусова аритмия, изпотяване) и диенцефаличен синдром (дисменорея, намалена потентност, нарушение на съня и плешивост) се съобщават отдавна. При 1% от пациентите се отбелязват необратими фиброзни промени в бъбречния паренхим и сърдечния мускул.

Фиг. 10. Хиперемия на лицето и шията с HFRS.

Усложнения на HFRS

Хеморагична треска с бъбречен синдром протича с различна тежест:

  • 24% е лека форма на заболяването.
  • 52% - умерено.
  • 21% - тежък.
  • 3% - много тежък.

Усложненията могат да се развият на всеки от тези етапи. Колкото по-тежко е заболяването, толкова по-голяма е вероятността от сериозни последици. Основните от тях са:

  • Инфекциозен токсичен шок (21%).
  • Азотемична уремия и кома (поради шлака на тялото).
  • В началния етап на треска се развива остра сърдечно-съдова недостатъчност в резултат на развитието на токсичен токсичен шок или кръвоизлив в надбъбречните жлези..
  • Хеморагични усложнения (45%): кръвоизливи (ретроперитонеални, стомашни, чревни, маточни и др.) И кръвоизливи (в надбъбречните жлези, аденохипофиза, мозъчен и сърдечен мускул, разкъсване на бъбречната капсула и др.).
  • Бактериални усложнения (22%): пиелонефрит, пневмония, абсцес, флегмон.
  • Нефросклероза, миокардна дистрофия, панкреатит, орхит.

Фиг. 11. Ужасни усложнения на HFRS: мозъчен кръвоизлив (снимка вляво) и спукване на бъбречната капсула (снимка вдясно).

Фиг. 12. Кръвоизлив на хипофизата при миши треска (HFRS).

След HFRS се формира траен имунитет през целия живот..

Диагностика на хеморагична треска

Диагнозата на HFRS се установява въз основа на данни от епидемиологично изследване, клиничната картина на заболяването и данни от лабораторни методи за изследване..

  1. Анамнеза: пребиваване в местообитанието на гризачи и наличието на информация за контакт със заразени материали.
  2. Клинична картина: остро начало, висока температура, зачервяване на лицето и шията, субконюнктивални кръвоизливи, признаци на бъбречна недостатъчност.
  3. Лабораторна диагностика:
  • Вирусологична диагноза (отнема много време).
  • Молекулярно генетично (PCR и секвениране).
  • Серологична диагностика (откриване на специфични антитела): MFA (метод на флуоресцентни антитела) и ELISA (ензимен имуноанализ).
  • Общи клинични и биохимични анализи.
  • Инструментални методи на изследване.
  1. Диференциална диагноза. HFRS трябва да се разграничава от други хеморагични трески, грип, коремен тиф, лептоспироза, сепсис, енцефалит, остър гломерулонефрит, пиелонефрит, "токсичен бъбрек", заболявания на коремните органи.

Фиг. 13. Симптоми на HFRS в началния (фебрилен) период - симптом на "заешки очи" или "узрели череши".

HFRS лечение (миши треска)

Хеморагичната треска протича циклично. Олигуричният стадий е последван от стадия на полиурия и след това идва реконвалесценция (възстановяване). Прекомерно активните и неразумни мерки за лечение, проведени в острия период, често са причина за неблагоприятни резултати..

  1. Хоспитализацията на пациентите се провежда в соматични болници с опит в лечението на пациенти с хеморагична треска.
  2. Режимът е нежна охрана. В олигуричен етап - строги легла.
  3. Диета: маса номер 4. Храната не е гореща, не е груба. Храната е частична, на малки порции. Достатъчно количество течност под формата на минерална вода Esentuki № 4, Borjomi, плодови напитки, мусове и сокове, разредени с вода. В олигуричен етап количеството на течността трябва да бъде ограничено, в периода на полиурия - без.
  4. Саниране на кухината и движението на червата ежедневно. Измерване на ежедневното отделяне на урина на всеки 3 часа (пиян / екскретирано).
  5. Няма специфична терапия за HFRS. През първите 3 до 5 дни треска се използват специфичен имуноглобулин, хиперимунна плазма, Виразол, Рибавирин, Реаферон, Амиксин, Йодантипирин.
  6. По време на олигуричния период индуктотермията е показана за 2-5 дни върху бъбречната област. При тежка бъбречна недостатъчност се предписват почистващи клизми 1 до 2 пъти на ден, показани са ултрафилтрация на кръвта и хемодиализа.

Показания за хемодиализа:

  • С олигурия и липсата на тенденция за увеличаване на отделянето на урина с 12 - 13 дни от началото на заболяването.
  • С анурия с продължителност повече от 2 дни.

Глюкокортикоидите се прилагат парентерално:

  • С олигурия и липсата на тенденция за увеличаване на диурезата с 11 - 12 дни от началото на заболяването.
  • С анурия продължава повече от един ден.
  1. В полиуричния етап водно-електролитното състояние се регулира. Количеството инжектирана течност на ден не трябва да надвишава количеството течност, отделено за същия период с повече от 500 - 700 мл. Предпочитат се кристалоидните разтвори (глюкоза, натриев хлорид). Колоидни разтвори (плазма и реополиглюкин) се прилагат само по здравословни причини.
  2. Тежките хеморагични прояви спират според общите подходи. Според жизненоважните индикации за загуба на кръв се извършва кръвопреливане. В случай на шок се провежда антишокова терапия, албуминът се прилага интравенозно.
  3. С развитието на DIC се въвеждат свежа плазма и плазмени заместители.
  4. За укрепване на съдовата стена са показани рутин и аскорбинова киселина..
  5. Кръвоносната недостатъчност се елиминира с въвеждането на кордиамин, коргликон, полиглицин. Прилага се кислородна терапия. За възстановяване на микроциркулацията е показано въвеждането на камбанки, аминофилин, трентал.
  6. Антибиотиците се прилагат само когато има заплаха от бактериални усложнения.
  7. Антипиретици, обезболяващи, гадене и повръщане се използват като симптоматично лечение..

Фиг. 14. 22-годишен мъж с хеморагична треска.

Превенция на миши треска

Високото антигенно и генетично разнообразие на патогенни хантавируси и спорадичният характер на огнища на хеморагични трески създава трудности при разработването на ефективни ваксини. За целите на профилактиката се препоръчва йодантипиринът да се прилага съгласно схемата, който има имуномодулиращи, противовъзпалителни и антивирусни ефекти..

Неспецифичната профилактика на HFRS включва борба срещу гризачи, защита на обекти от околната среда (сено, зърно, жилища) от нахлуването на гризачи и предотвратяване на замърсяване на водата и храните.

Лични предпазни мерки срещу гризачи:

  1. Защита на територията от гризачи:
  • територията в съседство с жилището трябва да бъде освободена от храсти и гъсталаци от плевели;
  • ями за боклук трябва да се организират най-малко на 100 метра от имота;
  • съхранението на слама трябва да се подрежда далеч от дома.
  1. За да събирате дървесина в гората, за почистване на селската къща, гараж и беседки трябва да бъде в ръкавици. При нанизване на слама, сено и клони трябва да се използват респиратори или марлеви превръзки. Не берете гризачи.
  2. Съхранявайте храната извън обсега на гризачите. Замърсените продукти са строго забранени за ядене. В селища, разположени в близост до гората, съхраняването на храна трябва да се организира в специални складове, защитени от нахлуване на гризачи.
  3. Спазвайте стриктно личната хигиена, включително когато живеете в къщи, нощувате в гората и по време на пикници.
  4. Не лагерувайте близо до зърнените полета.
  5. Не посещавайте райони, където се отчита хеморагична треска за ходене.

Фиг. 15. Унищожаването на мишки и плъхове в жилищни сгради.

Хеморагична треска

Терминът "хеморагична треска" обединява група инфекциозни заболявания, в резултат на което има токсично увреждане на стените на кръвоносните съдове и развитие на хеморагичен синдром. Заболяването се характеризира с обща интоксикация на организма и развитие на множество патологии на органите. Нека разгледаме по-подробно основните симптоми, лечение и методи за предотвратяване на хеморагична треска..

Причини за хеморагична треска

Следните вируси причиняват заболяването: Filoviridae, Arenaviridae, Bunyaviridae, Togaviridae. Всички тези вируси имат едно общо - връзка с човешки съдови ендотелни клетки. Преносители на тези вируси са кърлежите и комарите. Някои видове хеморагична треска се предават по хранителни, контактно-битови и водни пътища.

Човек има доста висока податливост към хеморагични трески. Лицата, чиято професионална дейност е в постоянен контакт с дивата природа, са особено податливи на болести..

Механизмът на увреждане при хеморагични трески

  • увреждане на кръвоносните съдове от вирус или негов метаболитен продукт;
  • възпаление и нарушаване целостта на стените на кръвоносните съдове, отделяне на биологично активни вещества в лумена;
  • развитието на DIC поради дефицит на кървене (едновременна коагулация на кръвта в някои съдове и ниска коагулация в други).

Всички тези симптоми на хеморагични трески причиняват недостиг на кислород в тъканите (хипоксия), има нарушение на сърцето, мозъка, бъбреците, белите дробове и значителна загуба на кръв.

Тежестта на заболяването зависи от неговия вид, както и от характеристиките на човешкото тяло и степента на активност на неговия имунитет. Предимно хеморагичните трески завършват до пълно възстановяване, но настъпват и смъртни случаи.

Симптоми на хеморагична треска

В повечето случаи всички видове хеморагични трески имат подобен ход. Инкубационният период е 1-3 седмици, последван от начален период (2-7 дни), пиков период (до 2 седмици) и период на реконвалесценция (до няколко седмици).

В началния стадий на заболяването се наблюдава интоксикация на тялото и треска, което е придружено от халюцинации, делириум и загуба на съзнание. На фона на обща интоксикация токсичният кръвоизлив е характерен симптом на хеморагичната треска. Забелязват се нарушение на сърдечния ритъм и понижаване на кръвното налягане. Пълна кръвна картина показва левкопения и увеличаваща се тромбоцитопения.

Непосредствено преди началото на големия сезон състоянието на пациента се нормализира за кратко, след което се наблюдава увеличаване на токсикозата, нарушава се хемодинамиката и се появяват множество нарушения на органите. По време на периода на реконвалесценция се наблюдава постепенно намаляване на симптомите на хеморагична треска и възстановяване на нормалното състояние на телесните системи..

Хеморагичната треска допринася за развитието на тежки усложнения, често застрашаващи живота на пациента: кома, остра бъбречна недостатъчност, токсичен токсичен шок.

Диагностика на хеморагични трески

Основата за диагнозата на хеморагични трески са данните от епидемиологичен анализ и клиничната картина. Специфичната диагностика се извършва по следните методи:

  • ензимен имуноанализ (ELISA);
  • серологични изследвания (RNIF, RSK);
  • вирусологичен метод;
  • откриване на вирусни антигени (PCR).

Основната характеристика на хеморагичните трески е тромбоцитопенията и наличието на червени кръвни клетки в изпражненията и урината, както и наличието на симптоми на анемия. Положителният анализ на изпражненията за окултна кръв е показателен за кървене по стомашно-чревния тракт..

Основните симптоми на хеморагична треска с бъбречен синдром са анеозинофилия, левкопения, повишено съдържание на прободни неутрофили. Протеинът и цилиндрите се отбелязват в урината, а остатъчният азот се наблюдава в кръвта.

Лечение на хеморагична треска

При всякакъв вид хеморагична треска пациентът трябва спешно да бъде хоспитализиран. При лечението на треска на пациента се предписва строга почивка в леглото. Трябва да се консумират лесно усвоими полутечни и висококалорични ястия, максимално наситени с витамини: плодови и ягодови сокове, зеленчукови отвари, плодови напитки, инфузии от шипка. Не забравяйте да предпишете витаминна терапия. В продължение на четири дни трябва да приемате викасол (витамин К).

В допълнение, интравенозно се предписва глюкозен разтвор и по време на треска могат да се преливат малки количества кръв. При необходимост се предписват препарати от желязо, камполон и антианемин. Комплексното лечение включва антихистамини. Пациентът се изписва от болницата само след окончателно възстановяване, след което той се наблюдава в амбулаторно състояние известно време..

Предотвратяване на хеморагична треска

На първо място, за предотвратяване на хеморагични трески е необходимо да се предприемат мерки, насочени към унищожаване на вектороносители и предотвратяване на ухапвания. За целта на места с естествено разпространение почистете добре подготвените за населеното място райони от кърлежи и комари.

На места, където епидемията е особено широко разпространена, се препоръчва да се носят тесни дрехи, ръкавици, ботуши, както и специални антимикробни маски и гащеризони. Препоръчителни репеленти в горите.

Някои видове хеморагични трески се ваксинират..

Хеморагична треска

Вирусната хеморагична треска (GL) е слабо диференцирана група от остри вирусни инфекции, при които най-яркият симптом е хеморагичният синдром. В медицината са известни 15 подвида от такива заболявания. Всички те са сходни по своя курс и са обединени от хеморагичен синдром (откъдето идва и името на групата).

Причини

Заболяването може да провокира:

  • bunyaviruses;
  • тогавируси;
  • аренавируси;
  • филовируси;
  • флавивируси.

Тази група заболявания се характеризира с естествени огнища. Това предполага, че те са най-често срещани на места, където живеят много животни, както и вирусоносители, които включват комари и кърлежи. Векторни животни:

  • гризачи (миши треска);
  • протеини
  • маймуна;
  • прилепите.

Но си струва да се отбележи фактът, че такива пътища на разпространение са характерни за неразположенията - парентерално и въздушно прах, вода, храна.

Механизъм за развитие

  • кръвоносните съдове са повредени от вируси;
  • стените им са разрушени и възпалени. Биологично активните вещества се отделят в лумена;
  • Развива се ICE синдром.

В резултат на развитието на всички тези процеси се наблюдава тъканна хипоксия, в резултат на което се нарушава работата на важни органи в човешкото тяло. Настъпва и масивна кръвозагуба. Заслужава да се отбележи фактът, че тежестта на патологията зависи от вида на патологията, която е ударила човека, от активността на имунната система, както и от характеристиките на тялото на пациента. Но най-често подобни заболявания са много трудни и дори при навременно започнато лечение не се изключва фатален изход.

симптоматика

Симптомите на патология директно зависят от нейния вид. Най-често срещаната конго-кримска хеморагична треска, омска хеморагична треска, хеморагична треска при Ебола, горна болест на Киасанур, треска Ласа.

Конго-кримска хеморагична треска

Настъпването на кримската хеморагична треска винаги е остро. Наблюдават се следните симптоми:

  • бързо повишаване на температурата до високи числа;
  • стомашни болки;
  • остри главоболия;
  • гадене;
  • повръщане
  • липса на апетит.

Всички горепосочени симптоми се появяват в продължение на два дни, след което има понижение на температурата. Но скоро има зачервяване на кожата, конюнктивална хиперемия. След това температурата отново се повишава и хеморагичният стадий на кримската хеморагична треска настъпва с характерните си симптоми:

  • енантема е маркирана на небето;
  • петехиален обрив;
  • могат да се появят големи огнища на кръвоизлив;
  • кървене от матката, червата, венците;
  • тахикардия;
  • артериална хипотония;
  • увеличен черен дроб без жълтеница;
  • в случай на тежко протичане на патологията се наблюдават симптоми на увреждане на централната нервна система.

С навременното лечение на кримската хеморагична треска пациентът може да бъде спасен. Смъртността от кримска хеморагична треска - 2–50%.

Омска хеморагична треска

Инкубационният период с развитието на Омска хеморагична треска е от 2 до 8 дни. Наблюдават се следните симптоми:

  • температурата се повишава бързо;
  • силно главоболие;
  • умерени кръвотечения от носа;
  • повръщане
  • хеморагичен обрив. Струва си да се отбележи, че при Омска хеморагична треска няма силно кървене;
  • бронхопневмония;
  • тромбоцитопения;
  • се развива стомашно-чревно кървене.

Най-често след стабилизиране на температурата с Омска хеморагична треска може да се появи рецидив на треска за 7-15 дни.

Гора болест Кясанур

Началото на патологията е остро - температурата се повишава и се появява силно главоболие. Освен това се появяват следните симптоми:

  • тежка миалгия;
  • силна слабост;
  • поражение на бронхиолите.

Ласа треска

Инкубационният период е от 7 до 14 дни. При 50% от пациентите заболяването протича в много сериозна форма. Симптоми:

  • повишаване на температурата;
  • тежка интоксикация;
  • лицето и шията набъбват;
  • microhematuria;
  • обилно кървене от матката, венците, носа и др..

Почти всички пациенти развиват хиповолемичен шок, който е придружен от бъбречна недостатъчност. Скоро се развива и дихателна недостатъчност. Могат да се появят и неврологични нарушения..

Хеморагична треска при ебола

Хеморагичната треска при ебола има инкубационен период от 4 до 7 дни. Започва остро.

Симптоми на хеморагична треска при Ебола:

  • болка в челото;
  • повръщане
  • миалгия;
  • макулопапуларен обрив;
  • скротален оток;
  • подуване на срамните устни;
  • конюнктивит;
  • GI кървене
  • сълзна депресия;
  • ICE;
  • тромбоцитопения.

Ако хеморагичната треска при Ебола не бъде открита своевременно и лечението й не е започнало, тогава в повечето случаи настъпва фатален изход.

Хеморагична треска с бъбречен синдром

За хеморагичната треска с бъбречен синдром (миши треска) е характерна появата на висока температура, петехиален обрив, протеинурия и незначителни хеморагични прояви. Възстановяването на пациента протича сравнително спокойно. Заслужава да се отбележи фактът, че най-често при пациенти хеморагичната треска с бъбречен синдром (миши) преминава през 4 етапа на развитие:

  • фебрилен стадий. Има повишаване на телесната температура, зачервяване на кожата, както и неразположение. Продължителността на периода е от 3 до 8 дни, след което има петехиален обрив, тромбоцитопения, протеинурия;
  • антихипертензивен етап. Продължителност - до 3 дни. Телесната температура в този случай постепенно намалява. Поради загуба на течност се наблюдава изразена хемоконцентрация. Протеинурията се увеличава;
  • олигуричен етап. Продължителност - до 5 дни. На този етап на хеморагична треска с бъбречен синдром се отделя малко количество урина, което съдържа много протеин, както и повръщане, гадене, дехидратация. Кръвното налягане намалява;
  • диуретичен стадий на хеморагична треска с бъбречен синдром. Бъбречната концентрация е ниска. Но си струва да се отбележи, че бързото отстраняване на течности може да доведе до дехидратация и шок..

Усложнения

Опасността от хеморагична треска с бъбречен синдром, омска хеморагична треска и други видове е, че развитието им може да доведе до необратими състояния:

  • инфекциозен токсичен шок (особено при хеморагична треска с бъбречен синдром);
  • бъбречна недостатъчност;
  • кома;
  • кръвоизливи в органи;
  • фатален изход.

Диагностика

Основата за диагнозата е симптоматиката, както и индикация дали пациентът е бил в някакви неблагоприятни райони, имал ли е контакт с насекоми или животни. За да се постави точната диагноза и да се определи плана за лечение, трябва да се открият вируси и антитела към тях в кръвта на пациента. За тази цел се извършва следното:

  • общ анализ на кръвта;
  • общ анализ на урината (особено важен за хеморагична треска с бъбречен синдром или Омска хеморагична треска);
  • серологични тестове;
  • кръвна биохимия;
  • PCR методи за откриване на вируси и антитела към тях.

лечение

Пациентите се лекуват само в болнични условия. Пациентът е спешно хоспитализиран. Терапията се свежда до симптоматично лечение:

  • почивка на легло;
  • по време на лечението е важно да се спазва диета. Трябва да приемате полутечна храносмилаема храна;
  • витаминна терапия;
  • пийте колкото е възможно повече течност;
  • ако пациентът има тежка интоксикация, тогава му е указано да влиза / в солеви разтвори, глюкозен разтвор;
  • важен момент в лечението е преливане на кръвни компоненти;
  • хемодиализа. Този метод на лечение е приложим, ако се наблюдава увреждане на бъбреците..

Симптоми на хеморагична треска

Хеморагична треска

GL може да причини 6 патогена от групата на арбовирусите, разпространени от членестоноги, 4 тогавируси от групата на флавовируси и 3 представители на бунявируси.

Причинителите на GL най-често проникват в човешкото тяло с помощта на носители (комари, комари, кърлежи), но в някои случаи инфекцията може да настъпи чрез контакт със заразени животни, техните екскременти, болни хора (HFRS, Rift, Ebola и др.). Разпространението на GL е ограничено до определени региони, в които има благоприятни условия за оцеляване на вирусите. И така, естествени огнища на CHF съществуват в Крим, област Ростов, Астрахан; Omsk GL се среща в някои райони на Омската и Новосибирска области, болест на Киасанур - в щата Майсур в Индия.

GL се характеризира предимно с повишено кървене. В този случай началото на заболяването може да бъде както остро, така и постепенно. Често симптоматиката на свръхинфекция, която продължава около 3 дни, се заменя с кратък период на ремисия в продължение на няколко часа, последван от внезапно внезапно влошаване на състоянието. Сред клиничните прояви на този критичен период са най-типичните

са склонни към кървене, особено кръвоизливи по кожата, кървене от носа, кървене от венците, хеморагичен конюнктивит; типично вътрешно кървене, проявяващо се с кърваво повръщане, избелени, хематурия, метрорагия.

Друга отличителна черта на GL е честата поява на сърдечно-съдов синдром при пациенти с остри нарушения на съдовия тонус, до развитието на шок и колапс - обратим или необратим. Други прояви на GL включват дехидратация, уремия, чернодробна кома, хемолиза, жълтеница, увреждане на нервната система и вторична бактериална инфекция. В същото време, с всеки от GL може да се различи определена специфичност на органа. И така, за жълта треска са характерни увреждания на черния дроб и появата на жълтеница, за треска на Денга - стави, мускули и сухожилия, Марбургска треска - развитието на диария, хеморагична треска с бъбречен синдром - увреждане на бъбреците и др..

Честотата на човешкия GL може да бъде спорадична или епидемична. Сред всички известни клинични форми хеморагичната треска с бъбречен синдром, кримската и омската хеморагична треска са от най-голямо значение за Русия.

Хеморагична треска с бъбречен синдром

Хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS) е остро инфекциозно вирусно заболяване от зоонотичен характер, характеризиращо се със системни лезии на малки съдове (артерии и вени), хеморагична диатеза, хемодинамични нарушения и увреждане на бъбреците с развитието на остра бъбречна недостатъчност (остра бъбречна недостатъчност).

Етиология. Причинителите на HFRS са арбовируси (хунта вируси) - Хантаан, Пумул, Сеуи, Добрава. Най-тежкото протичане е характерно за вируса Хантаан, разпространен в руския Далечен Изток. Вирусът на Добрава, открит в Югоизточна Европа, е генетично близък до Хантаан и също причинява тежки заболявания.

Пумулният вирус причинява по-леко заболяване, наречено "епидемична нефропатия", което е разпространено главно в няколко скандинавски страни. През 1993 г. в 4 американски щата се наблюдава огнище на белодробен синдром с висока смъртност на лова-вирус (повече от 50%). Заболяването е причинено от Sin Nombre, нов серотип на ловните вируси. Тогава бяха идентифицирани редица други подобни вируси в САЩ и Южна Америка..

Епидемиология. За първи път клиничното представяне на HFRS е описано в началото на 30-те години. в Далечния Изток. Освен това огнищата му са открити в Калининградска, Тулска, Московска области и Урал.

Резервоарът и източникът на предаване на ловни вируси са различни видове гризачи (полеви и горски мишки, плъхове), при които инфекцията се предава хоризонтално и вертикално.

От гризачите към хората предаването на HLHPS вируса се осъществява чрез аспирационни, хранителни и контактни методи. В този случай пътят въздух-прах се счита за основен. Алиментарен път на инфекция, причинен от консумация на храни, заразени с изпражнения на гризачи.

Пиковата честота е тясно свързана с инфекцията и броя на гризачите. Могат да възникнат както епидемични огнища, така и спорадични случаи..

Хората с предимно млада и средна възраст, които се занимават със селскостопанска работа, се разболяват от HFRS. Описани са епидемични огнища сред децата..

Патогенеза. HFRS вирусът, нахлуващ в съдовия ендотел, причинява увреждане. В този случай се отделят биологично активни вещества, които драстично променят съдовата пропускливост и допринасят за освобождаването на течната част от кръвта извън съдовото легло. Развиващият се дефицит в обема на циркулиращата плазма се придружава от понижаване на кръвното налягане и развитие на хиповолемичен шок. Увреждането на ендотела води до активиране на фактора Хагеман и стартиране на системата за коагулация на кръвта, образуването на DIC, което изостря множествените дисфункции на органите при пациенти с HFRS.

Pathomorphology. Патоморфологичните промени се характеризират с изразено увреждане на кръвоносните съдове - в стените на артериолите, капилярите и особено на венулите се развиват огнищни дистрофични, едематозно-разрушителни и некробиотични промени. Освен това, изразените възпалителни промени (васкулит) отсъстват.

Съдовото увреждане е придружено от увеличаване на съдовата пропускливост, кръвоизливи и нарушения на кръвообращението в различни органи. Най-изразените патоморфологични промени се откриват в бъбреците, хипофизата и надбъбречните жлези, дясното предсърдие и централната нервна система.

При аутопсия бъбреците са уголемени, имат отпусната консистенция. Разделът показва остра граница между бледия кортикален слой и яркочервеното, изпълнено с кръв мозъчно вещество. Микроскопското изследване на морфологичните промени се счита за остър тубулоинтерстициален нефрит.

Наред с промените в бъбреците се установяват редовни аномалии при мъртвите в предната хипофизна жлеза (задната почти не страда), въпреки че в някои случаи се наблюдават некрози и кръвоизливи и в двете хипофизни жлези..

В допълнение към хипофизната жлеза, се откриват промени в надбъбречните жлези, щитовидната жлеза, панкреатичния островен апарат, централната нервна система, миокарда, белите дробове и стомашно-чревния тракт.

Класификация. В ежедневната практика можете да използвате класификацията на HFRS, предложена от Z.V. Сиротина и В.Ф. Учайкин (1998):

Класификация на HFRS при деца

Във форма на гравитация

По характера на усложненията

разкъсване или разкъсване

бъбречна кора,

Пример за диагностика:

1. Основно: хеморагична треска с бъбречен синдром, типична, умерена форма, гладко протичане. 2. Основно: хеморагична треска с бъбречен синдром, типично, тежко, негладко протичане.

Усложнения: остра бъбречна недостатъчност, десностранна полисегментарна пневмония, етап II DN.

Клиника. Инкубационният период за HFRS е средно от 2 до 4 седмици.

Заболяването започва остро и се придружава от висока температура, втрисане, главоболие, тежка обща слабост и болки в цялото тяло. Възможни са оплаквания от зрителни увреждания („мъгла“ пред очите), коремни болки, особено в долната част на гърба, гадене, мъчителна хълцане и повръщане. Пациентите могат да отбележат намаляване на уринирането.

Характерно е появата на пациентите - подпухнало хиперемично лице, склерит, конюнктивит.

След третия ден, рядко от първите дни на заболяването, появата на случаен или строго линеен хеморагичен обрив в малка точка върху кожата на страничните повърхности на гръдния кош, вътрешната повърхност на раменете, в надключичната и подклавичната области. Може да се появят носните кръвоизливи, кръвоизливи на мястото на инжектиране, в склерата.

Ако възникне кръвоизлив в мозъка, надбъбречните жлези умират.

От страна на сърдечно-съдовата система в разгара на заболяването се наблюдават брадикардия, камерна екстрасистола, понякога предсърдно мъждене, понижение на кръвното налягане, до колапс или хиповолемичен шок..

Развитието на остра бъбречна недостатъчност е придружено от повишаване нивото на урея, креатинин в кръвта, изместване на киселинно-алкалното съединение към ацидоза, хипонатриемия и увеличаване на съдържанието на магнезий в кръвния серум. В този случай съдържанието на калий остава нормално или леко се увеличава.

До края на 2-рата седмица на заболяването олигурията се заменя с полиурия. С възстановяването на стойността на диурезата състоянието на пациентите се подобрява. Хиперемия на кожата, малки заострени кръвоизливи по кожата изчезват, кръвоизливите в подкожната тъкан отшумяват, кръвното налягане се повишава и брадикардията изчезва. Поради загуба на течности и повишен катаболизъм, телесното тегло се намалява. Освен това нерегламентираната загуба на натрий и калий в урината може да се прояви клинично чрез обща и мускулна слабост, гадене, коремна болка, мускулни потрепвания и парестезии, тахикардия и хипотония.

Периодът на реконвалесценция започва с забележимо подобрение на общото състояние на пациентите, придружено от изчезването на азотемия. Възстановяването на бъбречната функция настъпва в рамките на 1-3 месеца, а понякога и много по-дълго. През годината след заболяването, реконвалесцентите могат да имат признаци на астеничен синдром, главоболие, загуба на паметта, вегетоваскуларни нарушения, фокални неврологични симптоми.

Промените в общия анализ на кръвта в първите дни на заболяването се характеризират с левкопения, по-рядко левкоцитоза, появата на плазмени клетки, наличието на които има важна диагностична стойност.

В утайката на урината се намират малко количество пресни или излужени червени кръвни клетки, малко протеини и бъбречни клетки.

При тежки инфекции в острия период нивата на урея и креатинин в кръвта могат да се повишат.

Прогресирането на патологичния процес се придружава от появата в кръвта на неутрофилна левкоцитоза, с изместване наляво към пробождане, по-рядко млади форми и миелоцити. Повишеното съдържание на плазмените клетки продължава.

В урината се усилва хематурия, цилиндрурия, много клетки от бъбречния епител, отбелязва се умерена протеинурия. При някои пациенти загубата на протеин в урината може да бъде значителна. В този случай в урината се откриват фибринови люспи, преминаването на които понякога причинява бъбречни колики.

Периодът на реконвалесценция се характеризира с намаляване на нивото на урея и креатинин, нормализиране на броя на левкоцитите, еритроцитите и хемоглобина в периферната кръв, постепенното изчезване на патологичните промени в общия анализ на урината.

Диференциална диагноза. Наличието на треска, хеморагичен синдром при HFRS изисква изключване на такива инфекциозни заболявания като:

• лептоспироза; • грип; • менингококкемия; • пневмококемия; • сепсис; • други хеморагични трески (като се вземе предвид регионалната патология).

Алгоритъмът за диференциална диагностика на заболявания, придружени от синдрома "Хеморагична екзантема"

- Кримска хеморагична треска;

- Омска хеморагична треска; HFRS

- недостиг на витамин С и Р

- Кримска хеморагична треска;

- Омска хеморагична треска;

- недостиг на витамин С и Р

Да внезапно бурно начало Не

- Кримска хеморагична треска;

- Омска хеморагична треска;

Появата на екзантема на 3-тия ден и по-късно

- Кримска хеморагична треска;

Остра бъбречна недостатъчност!

- Кримска хеморагична треска

Хиперемия на лицето, шията, гърдите, орофарингеалната лигавица, конюнктивит

Кримска хеморагична треска

Окончателната диагноза се поставя според резултатите от бактериологично, вирусологично и серологично изследване

Звездообразен хеморагичен обрив с некроза в центъра

За да се изясни етиологията позволява бактериоскопия на кръвта и цереброспиналната течност в "гъста капка", бактериологично изследване на кръвта и цереброспиналната течност, серологични изследвания при сдвоени серуми

Лабораторна диагностика. Понастоящем етиологията на заболяването при HFRS може да бъде дешифрирана с помощта на реакцията на имунофлуоресценция (RIF). За диагностициране с помощта на сдвоен серум, взети на интервали от 5-7 дни. В същото време увеличаването на титъра на антивирусните антитела с 4 или повече пъти позволява диагнозата HFRS. При наличието на подходяща клиника, висок начален титър може да има и определена диагностична стойност, тъй като специфични антитела към вируса се появяват 3-4 дни след началото на заболяването.

Използвайки молекулярно клониране и експресия на протеина на ловешкия вирус, беше създадена друга диагностична система - EL1SA и IgG и IgM ELISA комплекти с рекомбинантни антигени, които позволяват ранна идентификация на вирусни подтипове.

Лечението на пациенти с HFRS се провежда само в болница и трябва да бъде:

- етиотропни; - патогенетичен; - симптоматично.

Като етиотропна терапия могат да се използват анандин, специфичен имуноглобулин, хиперимунна плазма, интерферонови препарати и неговите индуктори (амиксин и др.)..

Централното място е заето от патогенетична терапия, насочена към борба с интоксикация и хеморагични прояви (Таблица 10.2). Нещо повече, лечението е най-ефективно в мултидисциплинарни болници, като предоставя не само специализирана нефрологична помощ, но и обезщетение за реанимация.

Във връзка със заплахата от тежки усложнения (колапс, кървене, разкъсване или разкъсване на кортикалното вещество на бъбрека), лечението трябва да започне на предспитологичен етап, а транспортирането на пациенти до болницата трябва да бъде възможно най-леко.

Важно място в лечението на пациенти с HFRS е диетичната терапия, която включва назначаването на лесно смилаема храна, съдържаща всички необходими съставки. Протеиново ограничение, произведено при тежка азотемия.

За борба с повръщането могат да се използват подкожни инжекции на 2,5% разтвор на хлорпромазин, 2,5% разтвор на пиполфен, 0,1% разтвор на атропин и дроперидол във възрастови дозировки..

При хиперкоагулация, изразена в началния период на заболяването, хепаринът се прилага интравенозно под контрола на хемостазата. Трябва да се помни, че неконтролираното приложение на това лекарство за HFRS може да увеличи проявите на хеморагична диатеза. Във фазата на „коагулопатия на консумацията“ се използва замразена плазма. Прекъснатата селективна плазмафереза ​​има благоприятен ефект при лечението..

Лечението на остра бъбречна недостатъчност при повечето пациенти се провежда консервативно, със строг мониторинг на водно-електролитния метаболизъм и CBS.

Тактика на комплексна терапия на HFRS

- стриктна почивка на легло в продължение на 2 седмици;

- диета терапия (таблица 7);

- ненаркотични аналгетици според показанията (аналгин, кеторол, диклофенак и др.);

- антиеметици според показанията (пиполфен, хлорпромазин, дроперидол и др.);

- лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвния и вътреорганен кръвен поток, рероза (камбани, агапурин, трентал и др.);

- калциеви препарати перос;

- аскорбинова киселина в големи дози

Инфузионна терапия, като се вземат предвид дневните нужди от физиологична течност, текущи патологични загуби, отделяне на урина:

- 5% разтвор на глюкоза;

- 10-ти разтвор на глюкоза;

- албумин, 10% разтвор;

- стриктна почивка на легло в продължение на 2 седмици - диета терапия;

- антивирусни средства (специфичен имуноглобулин, анандин, амиксин);

- инхибитори на протеазата (kontrikal; гордокс, трасилол и др.);

- препарати от невровегетативна блокада;

- ненаркотични аналгетици според показанията;

- антиеметици според показанията;

- лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвния и вътреорганен кръвен поток;

- препарати от парентерални калциеви перо;

- аскорбинова киселина в големи дози;

- 5% разтвор на униториол;

- антибиотици, които нямат парентерален нефротоксичен ефект (пеницилини, макролиди, тетрациклин)

Ограничаване на инфузията, като се взема предвид ежедневната диуреза. Строго отчитане на количеството инжектирана и изтеглена течност. Дискретна плазмафереза ​​според показанията

Същата обаче дозата на лекарствата може да бъде ревизирана в зависимост от размера на дневната диуреза. Леспенефрил според показанията per os.

Ентеросорбция (смекта, полифепан и др.)

Корекция на хидроионния баланс. Предназначение на минерална вода с високо съдържание на натриеви, калиеви соли

- Строга почивка на легло;

- витамини („Multitabs“, „Vibovit“, „Centrum“ и др.)

Инфузионна терапия, като се вземат предвид дневните нужди от физиологична течност, текущи патологични загуби, отделяне на урина:

- 5% разтвор на глюкоза;

- 10% разтвор на глюкоза;

- 10% разтвор на албумин;

- Строга почивка в леглото за 3 седмици

- антивирусни средства (специфичен имуноглобулин, анандит, амиксин)

- допмин според показанията;

- препарати от невровегетативна блокада;

- ненаркотични аналгетици според показанията;

- антиеметици според показанията;

- лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвния и вътреорганен кръвен поток;

- хепарин по време на хиперкоагулация за 1-2 дни под контрола на времето за коагулация или EcoG;

- парентерални калциеви препарати per os;

- кардиотропни лекарства (рибоксин, цитохром С);

- аскорбинова киселина в

- 5% разтвор на униториол;

- антибиотици, които нямат нефротоксичен ефект парентерално

Ограничаване на инфузията, като се взема предвид ежедневната диуреза. Строго отчитане на количеството инжектирана и изтеглена течност. Дискретна плазмафереза ​​Корекция на хидроионния баланс

Същата обаче дозата на лекарствата може да бъде ревизирана в зависимост от размера на дневната диуреза. Диуретични лекарства. При липса на ефекта от консервативната терапия, прехвърлете се в апарата за изкуствен бъбрек. Строга почивка на легло

Предназначение на минерална вода с високо съдържание на натриеви, калиеви соли

Няма консенсус относно стимулирането на диурезата с големи дози диуретици. Някои автори смятат, че при силно увреждане на тубулоинтерстициалната тъкан на бъбреците, склонността им към спонтанни разкъсвания и разкъсвания на кортикалното вещество, използването на диуретици може да доведе до негативни последици.

Активни тактики се изискват само в тежки случаи, когато съществува и най-големият риск от превишаване на адекватната терапия. Появата на спонтанни разкъсвания и разкъсвания на кортикалната субстанция на бъбреците на границата на олигуричния и полиуричния период служи като индикация за тяхното хирургично лечение.

В условията на остра бъбречна недостатъчност, която е в основата на цялата клиника на HFRS и намалена бъбречна екскреторна способност, дори лек излишък от обеми и дози инжектирани лекарства може да причини ятрогенни нарушения, които не са свързани със самата болест.

Резултати. Повечето пациенти се възстановяват напълно. Не са описани надеждни случаи на рецидив..

Смъртността от тази болест е най-висока в азиатските страни, където инфекцията се причинява от вируса Хантаан. В момента в района на Амур той е намалял от 10-15 на 7-8%. В европейските региони на Русия, където HFRS е по-малко тежък, смъртността варира от 0,1 - 1%.

Основните причини за смърт от HFRS са:

- инфекциозен токсичен (хиповолемичен) шок; - кръвоизливи в мозъка; - кръвоизливи в надбъбречните жлези (синдром на Уотерхаус - Фридрих сен); - кървене (често стомашно-чревен); - спонтанни разкъсвания на бъбреците.

Повечето смъртни случаи, дължащи се на тези причини, настъпват в ранните етапи, не по-късно от 10-12 дни на заболяване и тъй като те настъпват на фона на остра бъбречна недостатъчност, това послужи като основа за отделяне на уремия като причина за смърт за пациенти с HFRS.

Освен това при някои пациенти възстановяването може да настъпи с остатъчни ефекти под формата на хроничен пиелонефрит, артериална хипертония, енцефалопатия. Честотата и тежестта на остатъчните ефекти зависи от тежестта на HFRS.

Клиничен преглед. Клиничното наблюдение осигурява наблюдение на възстановяването на бъбречната функция, централната нервна система, други вътрешни органи, засегнати в острия период. Наблюдението трябва да се извършва от педиатър и нефролог.

Комплексът за изследване трябва да включва освен клинични данни, изследване на кръвта и урината, бактериологична култура на урина, определяне на латентна левкоцитурия съгласно метода на Нечипоренко и изчисляване на дневното количество урина. Особено внимание трябва да има ултразвук на бъбреците и ренорадиография, с които е възможно да се получи много ценна информация за състоянието на бъбреците.

Първият преглед се извършва месец след изписване от болницата. След това лица, които са имали лека форма на заболяването, се изследват на всеки 3 месеца, а при липса на патология - веднъж годишно. Реконвалесцентите на умерените и тежки форми на HFRS посещават лекар веднъж месечно, а при липса на отклонения - 2 пъти годишно.

Клиничното наблюдение спира след 3 години при липса на нарушения от страна на бъбреците и други органи.

Предотвратяване Специфичната профилактика включва използването на ваксина срещу различни серотипи на вируса Хантаан и имунизация на съответната популация. Опитът от подобна профилактика на болестите е натрупан в Южна Корея, КНДР и КНР.

Неспецифичната превенция се състои в предотвратяване на контакт с хората с гризачи, стриктно спазване на мерките за лична хигиена, санитарна и образователна работа сред населението, живеещо в районите, където се разпространява HFRS.

Кримска хеморагична треска

Кримска хеморагична треска (CHF) - естествено фокално арбовирусно заболяване, предавано от ixodid кърлежи и придружено от треска, тежки интоксикационни симптоми, хеморагичен синдром.

Етиология. Причинителят на CHF е вирус, съдържащ РНК, устойчив на ниски температури, изсушаване (персистира в продължение на 2 години), но бързо умира при варене. Наблюдава се увеличаване на патогенността на вируса след преминаване през човешкото тяло.

Епидемиология. Основният резервоар и източник на инфекция са животни (говеда, зайци и др.) И птици, от които са заразени и които са заразени с паразитни кърлежи. Предаването на вируса на хората се осъществява чрез ухапване от кърлеж. От човек на човек болестта не се предава. В същото време са възможни нозокомиални и семейни инфекции при контакт с кръвта на пациента. В тази връзка по време на кървене пациентите представляват специална опасност за околните.

CHF има естествен фокусен характер, по-често се среща спорадично, със сезонно покачване в топлия сезон.

Естествени огнища на инфекция съществуват в западната част на Кримския полуостров, област Ростов, Астрахан. Инфекцията обикновено се предхожда от селскостопанска работа на полето и ухапвания от кърлежи.

Независимо от възрастта, човек е силно податлив на ХСН. Смъртността при това заболяване варира от 8 до 50%.

Патогенеза. В патогенезата на ХСН водещо значение има увреждането на стените на малките кръвоносни съдове на черния дроб, бъбреците, кожата и централната нервна система, придружено от увеличаване на тяхната пропускливост..

Вирусът навлиза в човешкото тяло чрез ухапване от заразен кърлеж. Развитието на виремия съвпада с инфекциозните токсични прояви на началния период. Вирусът има вазотропия, което създава предпоставките за повишаване на пропускливостта на съдовите стени, нарушения на коагулацията и развитието на DIC. В допълнение, развитието на хеморагичен синдром допринася за потискането на растежа на клетките на костния мозък и нарушената функция на черния дроб.

Pathomorphology. В раздела се откриват множество кръвоизливи в лигавицата на стомаха, червата, белите дробове, конюнктивата и кожата.

Морфологичното изследване при пациенти разкрива признаци на едематозно-деструктивен капиляр с изразено генерализирано серозно-хеморагично възпаление, обширни дистрофични промени, фокална некроза.

Класификация. Досега няма общоприета класификация на ХСН, следователно при поставянето на диагноза може да се използва класификация, основана на принципите, предложени от А.А. Koltypin и допълнено от E.V. Лещински (1967)

Класификация на ХСН при деца

Във форма на гравитация

По характера на усложненията

- без коремно кървене;

- с коремно кървене

субклинични (без хеморагични прояви)

кървене; остра бъбречна чернодробна недостатъчност;

- без коремно кървене;

- с коремен отит;

белодробен оток; мозъчен оток;

Клиника. Инкубационният период продължава от 2 до 14 дни и е средно 3-6 дни.

ХСН се характеризира с бързо начало на заболяването, придружено от треска, хеморагичен синдром, който липсва само при 7–9% от пациентите. Телесната температура от първите часове на заболяването се повишава до 39-40 ° C и е придружена от втрисане.

Продължителността на фебрилния период е 7–9 дни, температурната крива има двукрил характер с „врязване” на 3-5-ия ден. Клинично се разграничават прехеморагичният период, периодът на хеморагични прояви и реконвалесценция.

Характерни за предхеморагичния период са оплакванията от главоболие, болки в ставите и мускулни болки, многократно повръщане, болки в долната част на гърба и корема. По-рядко са индикации за замаяност, жажда, сухота в устата, делириум, нарушено съзнание, болка в мускулите на прасеца.

Обективно изследване показва хиперемия на лицето, шията, горната част на гръдния кош, орофарингеалната лигавица и конюнктивата. От сърдечно-съдовата система се наблюдава понижение на кръвното налягане, относителна брадикардия. Продължителността на този период е от няколко часа до 6-8 дни.

Когато се появи хеморагичен синдром, телесната температура намалява („прерязва“ температурната крива), общото състояние на пациентите рязко се влошава поради кървенето, което започва. В същото време върху кожата се появява петехиален или по-голям хеморагичен, често лек обрив, който не стърчи над повърхността на кожата, има тъмно черешов цвят. Симптомите на "турникет" и "щипка" са положителни. Екзантемата се локализира в раменния пояс, на гърба, бедрата, продължава 5-8 дни, след което бледнее и изчезва. Кървенето е възможно от носа, венците, фаринкса, стомаха, червата, белите дробове и матката. При много пациенти кървенето възниква едновременно от няколко органа. Има кръвоизливи в склерата, конюнктивата, мястото на инжектиране. Наред с хеморагичния синдром се увеличават летаргията, сънливостта, глухотата на сърдечните звуци, повръщането е често, възможно е загуба на съзнание. Брадикардията се заменя с тахикардия, което показва тежък ход на заболяването и кръвното налягане се понижава. Някои пациенти имат постоянен подуване на корема. Най-опасните за живота са обилните стомашно-чревни кръвоизливи с развитието на хиповолемичен шок и колапс. Хеморагичният синдром расте бързо, продължава не повече от седмица, няма рецидив.

През цялото време на заболяването може да се наблюдава умерена хепатомегалия, леко пожълтяване на кожата. Столът е по-често задържан. Острата бъбречна недостатъчност не е постоянен признак на ХСН, но при някои пациенти може да се регистрират олигурия и хиперазотемия. Увреждането на централната нервна система се проявява от сънливост, делириум, прогресивно затъмняване на съзнанието.

В общия анализ на кръвта левкопенията възниква с изместване на левкоцитната формула наляво към младежки форми, тромбоцитопения, понижение на нивото на протромбина. При някои пациенти трансаминазната активност се увеличава, появяват се албуминурия и хематурия.

Сред причините за неблагоприятен изход при ХСН, колапс, белодробен и церебрален оток, бъбречна чернодробна недостатъчност, мозъчен кръвоизлив, надбъбречни жлези.

Периодът на реконвалесценция е белязан от понижаване на телесната температура и спиране на кървенето. Общото състояние на пациентите постепенно се подобрява. Артериалната хипотония и астеноневротичният синдром се запазват дълго време и нормалният състав на периферната кръв се възстановява бавно. Някои деца могат да имат загуба на слуха, увреждане на паметта. Пълното възстановяване настъпва на 3-4-та седмица на заболяването, понякога по-късно.

Лабораторна диагностика. Предварителна диагноза се поставя въз основа на епидемиологична анамнеза, характерни клинични симптоми (бързо начало на заболяването, треска, хеморагични прояви), промени в общия анализ на кръвта (левкопения, тромбоцитопения).

Окончателната диагноза може да бъде потвърдена чрез изолиране на вируса от кръвта на пациентите чрез интрацеребрална инфекция на бели мишки. За серологична диагноза може да се използва RSK, RIGA, RIF, настроен в динамика, PCR

Програма за лабораторно изследване на CCHF

Прехеморагичен период: първите 3–7 дни от началото на заболяването

• Ежедневен мониторинг на хематологичните параметри (общ кръвен тест)

• Ежедневен мониторинг на тромбоцитите и определяне на агрегацията

• Удължена коагулограма с дефиницията на паракоагулационните тестове - с нарастващи смени на коагулограмата

• RT - PCR - РНК вирус CCHF

• ELISA - специфичен IgM

• Неутрофилия (58,6%), лимфопения (13%) - критерии за тежко протичане

• Бързо намаляване на тромбоцитите и агрегацията (6,6%) - заплаха от хеморагичен синдром

• Положителни тестове (58,3%)

Периодът на хеморагични прояви: 5-7 дни от началото на заболяването

• Ежедневен мониторинг на хематологичните параметри (общ кръвен тест)

• Ежедневен мониторинг на тромбоцитите и определяне на агрегацията

• Биохимични тестове (билирубин, ACT, ALT, креатин, урея)

• Левкопения до 0.7x10 9 l

• Инхибиране на агрегацията с ADP индуктори, адреналин, ристомицин (макс. 7-10 дни)

• Тромбоцитопения до 7,5x10%

• Диагностика на DIC

• Оценка на ефективността на терапията

• RT - PCR - РНК вирус CCHF

• И FA - специфични IgM и IgG

• ALT, ACT активност (до 2-3 N-30.1%)

Постхеморагичен период (реконвалесценция)

• Време за коагулация на Лий-Уайт

• Биохимични тестове (билирубин, ACT, ALT, креатин, урея)

• Контролирайте възстановяването на хемостазата

• Ефективност на led терапията

• Диагностика на пост-трансфузия на знойни усложнения

Диференциална диагноза. Отчитайки хеморагичния синдром, диференциалната диагноза на ХСН се извършва както с инфекциозни, така и с неинфекциозни заболявания.

Сред първите изискват изключения:

- други хеморагични трески (HFRS, Omsk GL, жълта треска и др.); - грип; - менингококкемия; - тиф; - лептоспироза; - сепсис.

Освен това трябва да се помни, че признаците на DIC могат да бъдат свързани с много инфекциозни заболявания, които протичат в тежки или изключително тежки форми. По отношение на неинфекциозните заболявания се изключва следното:

- вазопатии (хеморагичен васкулит и др.); - тромбоцитопатия (тромбоцитопенична пурпура и др.); - коагулопатии (хемофилия и др.); - остра левкемия.

Лечение. Ако има подозрение за наличието на ХСН, пациентите подлежат на задължителна хоспитализация и лечение в болница. Пациентите с тежки форми на заболяването трябва да бъдат в отделения за интензивно лечение или в отделения за интензивно лечение..

Като етиотропни средства могат да се използват рибавирин, интерферонови препарати или негови индуктори..

В случай на светкавица

I / O Ribavirin: зареждаща доза от 30 mg / kg (максимум 2 g), след това 16 mg / kg (максимална единична доза 1 g), на всеки 6 часа през първите 4 дни. Следващите 6 дни по 8 mg / kg на всеки 8 часа

Рибавирин перос: зареждаща доза от 2000 mg веднъж, след това 1200 mg на ден в 2 дози (ако пациентът тежи повече от 75 kg).

Ако теглото на пациента е по-малко от 75 кг, се използва специална схема: 1000 mg в 2 дози (400 mg сутрин и 600 mg вечер)

Дозите са същите като при възрастни.

Дозите са същите като при възрастни.

Дозите са същите като при възрастни на база телесно тегло.

Дозирайте веднъж 30 mg / kg, след това 15 mg / kg 2 пъти на ден

Патогенетичната терапия трябва да е насочена към премахване на токсините от тялото, борба с DIC, метаболитни нарушения, дихателна и сърдечно-съдова недостатъчност.

Детоксикационната терапия включва въвеждането на глюкозно-солеви разтвори с препарати от калий, аскорбинова киселина, 5-10% разтвор на албумин. Като хемостатични средства, които допринасят за облекчаване на хеморагичния синдром, се предписва 10% разтвор на калциев глюконат; 5% разтвор на аскорбинова киселина, прясно замразена плазма (всички фактори на коагулация, с изключение на тромбоцитите), криопреципитат (8-и коагулационен фактор, фибриноген). Обемът на инфузията, дозата и честотата на прилагане на патогенетична терапия зависи от формата на заболяването. Така че, възрастни с тежки форми се преливат с 600-800 мл плазма, като повтарянето на инжекции се повтаря на всеки 6-8 часа в половин доза. Криопреципитатът се прилага до 10 пъти на ден в единична доза от 25 ml. В случай на стомашно-чревно кървене, андрокс (азозон) се предписва 1–4 ml интрамускулно или интравенозно 3 пъти на ден, дицинон. Тежката тромбоцитопения служи като индикация за употребата на тромбомаса (интравенозна капка, 1 терапевтична доза от лекарството на 10 кг тегло на пациента на ден).

В допълнение към изброените лекарства широко се използват протеазни инхибитори, антихистамини, глюкокортикоиди, широкоспектърни антибиотици (според показанията).

Лечението трябва да се провежда при ежедневно наблюдение на коагулограмата и броя на тромбоцитите на периферната кръв два пъти на ден. В този случай трябва да се избягват ненужни медицински манипулации, придружени от травма на кожата и лигавиците, създавайки допълнителна заплаха от кървене. В тази връзка е препоръчително да се използва катетеризация на големите съдове, за да се осигури въвеждането на лекарства.

Важно Е Да Се Знае От Дистония

  • Аневризма
    Диспнея таблетки за възрастни хора
    Задух при сърдечна недостатъчност, лечението на която се усложнява от основното заболяванеСърдечната недостатъчност винаги е придружена от задух. Дори здравият човек след интензивно натоварване изпитва задух.
  • Налягане
    За колко време алкохолът се отстранява от тялото?
    Много от нас са запознати със ситуацията, когато сте пили няколко алкохолни напитки и се чудили, когато изтрезнете.Колко дълго остава алкохолът в организма и възможно ли е да се ускори процеса на неговото елиминиране?

За Нас

съдържаниеСтруктурна формулаРуско имеЛатинско наименование на веществото ПапаверинХимическо име1 - [(3,4-диметоксифенил) метил] -6,7-диметоксиизохинолин (като хидрохлорид)Брутна формулаФармакологична група на веществото ПапаверинНозологична класификация (ICD-10)CAS кодХарактеристики на веществото ПапаверинПапаверин хидрохлорид е бял кристален прах без мирис с леко горчив вкус.