Белодробна емболия. Етиология. Клиника. Диагностика. лечение.

Оклузия на основния ствол на белодробната артерия или на нейните клони от различен калибър с тромб, който се е образувал предимно във вените на белодробната циркулация или в десните кухини на сърцето и е внесен в съдовото легло на белите дробове чрез кръвен поток.


Белодробната тромбоемболия (белодробна емболия) е третият най-често срещан вид патология на сърдечно-съдовата система след коронарна болест и инсулт.

етиология.

В по-голямата част от случаите (80-90%) причината за белодробната емболия е венозна тромбоза (флеботромбоза) в системата на долната вена (дълбоките вени на тазобедрената става и таза са най-ембологични). По-рядко това е тромбоза в басейна на горната кава на вената и сърдечните кухини.

Въпреки че белодробната емболия може да се развие при пациенти без предразполагащи рискови фактори, въпреки това обикновено е възможно да се идентифицират един или повече от тези фактори.

Най-значимите фактори (коефициент на коефициент над 10)

- Фрактура на шийката или крайника на бедрената кост
- Протезиране на бедрените и коленните стави
- Голяма обща операция
- Голяма контузия
- увреждане на гръбначния мозък
- Тромбофилия - тенденция за образуване на кръвни съсиреци в артериите и вените.

Курсът на белодробна емболия

Внезапно начало, болка зад гръдната кост, задух, спад на кръвното налягане, признаци на остро белодробно сърце на ЕКГ.

Прогресираща дихателна и дясна камерна недостатъчност, признаци на инфаркт пневмония, хемоптиза.

Повтарящи се епизоди на задух, немотивиран припадък, колапси, признаци на пневмония, плеврит, висока температура, поява или прогресия на сърдечна недостатъчност, признаци на подостър белодробен сърдечен пулс.

Клиника и диагностика.

Правилната и навременна диагностика на белодробна емболия до голяма степен е трудна поради липсата на типични прояви на заболяването.

Следователно, за да се постави диагноза, е необходимо да се вземе предвид целият набор от клинични, инструментални и лабораторни данни. От първостепенно значение при диагностицирането на белодробна емболия принадлежи триадата от симптоми, наличието на която до голяма степен определя правилната диагноза.

Това е задух (обикновено необясним), тахикардия (самостоятелно) и флеботромбоза.

1. Задухът в покой е класически признак, който винаги трябва да предупреждава по отношение на диагностицирането на белодробна емболия. Диспнеята, като правило, е тиха, без тракане на разстояние (бронхиална обструкция) или бълбукане (левокамерна недостатъчност), без сухи или мокри хрипове в белите дробове по време на аускултация, без участието на спомагателни мускули в дишането. Открива се в покой при определяне честотата на дихателните движения!

2. Болков синдром. Болковите усещания са изключително разнообразни и най-често се проявяват в 4 варианта - ангинален (клиника на остър инфаркт на миокарда), белодробно-неврален (клиника на остра пневмония), коремен (клиника на остри живи) и смесен.

3. Тахикардия в покой е прост и в същото време много важен симптом на белодробна емболия. Има компенсаторен и рефлексен характер (в резултат на повишено налягане в белодробната циркулация се нарушава оксигенацията на кръвта, концентрацията на карбохемигемоглобин в кръвта се повишава, което води до тахипия и тахикардия).

4. Тромбоза на дълбоките вени (DVT) в системата на долната кава на вената - е един от основните синдроми, позволяващ да се подозира белодробна емболия. относно

50% от пациентите с DVT по време на сканиране на белите дробове разкриват безсимптомна белодробна емболия.

Клиничната диагноза на ДВТ е проста и надеждна при локализацията на флеботромбозата в долната част на крака и бедрата (90% в честотата на развитие) и е изключително трудна в случаите на дълбока венозна тромбоза на таза и бедрото (10%). В първия случай е необходимо да се търси асиметрията на краката и бедрата с щателно и динамично измерване на обиколката им (задължителният минимален стандарт е 8 см по-нисък и 2 см над колянната става).

Това е важно, тъй като при флеботромбозата няма признаци на възпаление (което е особено характерно за тромбофлебита) и пациентите не се оплакват от болка, зачервяване и хипертермия на кожата в засегнатата област.

Инструментална диагностика

позволява визуализация на венозна тромбоза. За това е необходимо да се използва ултразвукова диагностика и контрастна флебография, докато само най-новите изследвания имат висока разделителна способност.

5. Остро белодробно сърце се развива поради рязко повишаване на налягането в белодробната артерия в резултат на тромбоза на нейните клонове и в резултат на това - развитие на остро претоварване на дясното сърце. Цианоза и признаци на десенкамерна недостатъчност (пулсация на цервикалните вени, уголемяване на черния дроб, акцент на 2-ия тон над белодробната артерия, систолен шум над проекцията на трикуспидалната клапа и белодробната артерия) са характерни.

ЕКГ - ви позволява инструментално да потвърдите претоварването на дясното сърце. В резултат на това е важно при диагностицирането на белодробна емболия, особено ако ЕКГ се записва многократно, в динамика. Характерно е "класическият" синдром S1-Q3-T3, отклонението на електрическата ос вдясно, появата на блокада на десния клон на снопа, P-pulmonale. В допълнение, синусовата тахикардия, отрицателните Т вълни в десните гръдни проводници (V1-V2), S-тип ЕКГ (наличието на дълбоки S зъби в левите гръдни проводници (V5-V6) се записват на ЕКГ.

6. Белодробният инфаркт е следствие от тромбоза на клоните на белодробната артерия.

7. Ехокардиография - позволява да се определи контрактилната способност на миокарда и тежестта на хипертонията на белодробното кръвообращение, както и да се изключат сърдечни дефекти и миокардна патология.

7. Ангиопулмонография - референтен метод, позволява да се определи дефекта на запълване в лумена на съда, "ампутацията" на съда.

8. Плазменият D-димер е разграждащ продукт на омрежен фибрин.

лечение.

Показания за тромболитична терапия за белодробна емболия

1. Кардиогенен шок;

2. Увеличаване на острата сърдечна недостатъчност на дясната камера;

3. Рецидив на тромбоемболизъм.

Според съвременните данни периодът на целесъобразност на тромболиза с белодробна емболия значително се разширява и е равен на 10 дни от момента на развитие на клиничните симптоми (разбира се, колкото по-рано се извърши тромболизата, толкова по-добре). В случай на кардиогенен шок (тромбоемболия в голям артериален ствол), стрептокиназа се прилага в доза 1500 LLC IU в / капе в продължение на 2 часа.

При стабилна хемодинамика стрептокиназата се прилага интравенозно 250 000 единици в продължение на 30 минути, за да неутрализира естествените инхибитори на фибринолизата и антителата към стрептокока (зареждаща доза). След това лекарството се прилага в доза от 100 000 единици на час за 12-24 часа.

В момента в клиничната практика се появи ново фибринолитично лекарство - тъканен активатор на плазминоген алтеплаза (actilis). С по-малко странични ефекти (в сравнение със стрептокиназа) това лекарство има по-изразен фибринолитичен ефект. Техниката за прилагане на лекарството за белодробна емболия е 100 mg (10 mg iv в потока за 2 минути, след това 90 mg iv в капката, за 2 часа).

Директна антикоагулантна терапия.

Хепарин - 5000 до 10 000 IU венозно, последвано от 2x 3-дневна непрекъсната инфузия (с помощта на инфузионна помпа) от приблизително 1000 IU хепарин на час. Скоростта на прилагане на хепарин е избрана по такъв начин, че да се увеличи активираното частично тромбопластиново време
(APTT) 1,5-2 пъти в сравнение с оригинала. Основното условие за успешна антикоагулантна терапия е ранното постигане на терапевтична хипокоагулация.

Понастоящем е за предпочитане да се използват хепарини с ниско молекулно тегло поради факта, че при сравнима клинична ефективност с конвенционалния нефракциониран хепарин, те имат по-опростен режим на приложение (1-2 пъти на ден).

В същото време не се изисква внимателен лабораторен контрол (APTT и тромбоцити), необходим за лечение с нефракциониран хепарин..

За тази цел Русия използва еноксапарин (клексан) 1 mg / kg на всеки 12 часа в продължение на 5-7 дни.

Продължителността на лечението с директни антикоагуланти е 7-10 дни, тъй като приблизително през тези периоди емболията се лизира.

Преди приложението на алтеплаза трябва да се прекрати инфузията на хепарин! 4-5 дни преди очакваното изтегляне на хепарин се предписва антикоагулант с варфарин с непряко действие.

Това лекарство има стабилен ефект върху коагулацията, използва се веднъж дневно..

Механизмът на действие на косвените антикоагуланти е да инхибират синтеза на витамин К-зависими фактори на коагулацията на кръвта - II, VII, IX, X, както и естествени антикоагуланти - протеини С и S и Z в черния дроб.

Дори ако рисковите фактори за тромбоза на дълбоки вени и белодробна емболия са елиминирани, употребата на косвени антикоагуланти продължава 3-6 месеца.

Ако рисковите фактори за тромбоза продължават, тогава тази терапия, насочена към предотвратяване на повторни епизоди на тромбоемболия, се провежда за цял живот.

Дозата варфарин се избира в болница под контрола на INR (международно нормализирано съотношение), която трябва да варира от 2 до 3 единици.

Спешна медицина

Острата десенкамерна недостатъчност (остра белодробна сърцевина) се характеризира с остро разширяване на сърцето и белодробната артерия, изразена хипертония в тях, намаляване на контрактилната функция на дясното сърце, нарушаваме дифузията на газове в белите дробове и хипоксемия, застой в голям кръг на кръвообращението.

Етиология на десенкамерна недостатъчност

Най-честата причина за остра недостатъчност на дясната камера е масивна тромбоемболия на белодробната артерия (PE) и нейните клонове. Може да се развие и след мастна и ефирна емболия на белодробната артерия, продължителна атака на бронхиална астма, спонтанен пневмоторакс, бързо и значително натрупване на течност в плевралната кухина, обширна остра пневмония, масивна ателектаза на белите дробове, инфаркт на миокарда с локализация в дясната камера, междувентрикуларен септум или интервентрикуларен септум вентрикули, пробив на аортна аневризма в белодробната артерия.

Патогенеза на десенкамерна недостатъчност

Причината за белодробната емболия са сърдечно-съдови заболявания, най-често (според терапевтични и хирургични клиники) първичният тромботичен процес, възникващ от тях във вените, много по-рядко - тромбоза на десните кухини на сърцето и още по-рядко - локална, тромбоза в съдовете на белите дробове. Фактори, предразполагащи към развитие на периферна флеботромбоза или тромбофлебит с възможно последващо развитие на белодробна емболия: старост, хронична сърдечно-съдова или мозъчно-съдова патология, хирургични процедури, следродилния период, костни наранявания, злокачествени новообразувания (при почти 32% от пациентите), структурни (вродени или придобити) ) нарушения на стената на вената, продължително обездвижване на крайника.

С белодробна емболия се развива (или се влошава преди това) хипертония на белодробната циркулация, в резултат на което белодробното сърце се формира или симптомите му се засилват, ако се е образувало по-рано.

В патогенезата на хипертония на белодробната циркулация обикновено се разграничават два основни фактора: увеличаване на работата на дясната камера и стесняване на съдовото легло. И двата фактора обаче участват по-често..

Механичната обструкция, както е известно, се влошава от рефлекторно-спастичната реакция на белодробните съдове. Следните рефлекси са от първостепенно значение в патогенезата на белодробна хипертония и остра белодробна сърцевина при белодробна емболия:

  • 1) интрапулмонален вазовазал, водещ до дифузно стесняване на прекапилярите, бронхопулмонални артериовенозни анастомози;
  • 2) кардиопулмонална с моментално спиране на сърцето или забавяне на сърдечния ритъм;
  • 3) белодробно-съдова В. В. Ларина с понижение на налягането в белодробната циркулация.

С белодробна емболия сърдечната дейност рязко се влошава. Това се дължи на няколко причини:

  • 1) в случай на хипертония на белодробната циркулация дясната камера, която не е подготвена от хипертрофия, има прекомерно натоварване;
  • 2) наблюдаваното намаляване на притока в лявото сърце води до намаляване на систолното изхвърляне, намаляване на налягането в аортата и влошаване на коронарната циркулация;
  • 3) намаляване на разликата в артериовенозно налягане във връзка с повишаване на налягането в дясното сърце (повишено налягане в тебезийните вени на сърцето и коронарния синус) води до ретроградна застой и лошо кръвоснабдяване на сърцето;
  • 4) развитието на хипоксемия в още по-голяма степен засилва сърдечното увреждане;
  • 5) рефлекторното стесняване на бронхите влошава вентилацията на белите дробове и засилва хипоксемията, намалява съотношението вентилация / перфузия.

Нарушение на метаболизма на серотонин, хистамин и катехоламини, постъпващи в кръвообращението при стресови ситуации, болка и разрушаване на белодробната тъкан, също има определено значение. Участието на кининовата система и простагландините (особено F2α) в развитието на хемодинамични и дихателни нарушения също е възможно. В острия период на белодробна емболия естествено се наблюдават нарушения на газовата дифузия, артериална хипоксемия и алвеоларна хиповентилация, които се влошават от маневриране на кръвта отдясно на ляво..

Всички тези фактори в крайна сметка определят увеличаването на белодробната съдова резистентност и на фона на засилената работа на дясната камера и увеличения приток на кръв допринасят за появата на белодробна хипертония. Директна последица от остра хипертония в белодробната циркулация е претоварване на дясното сърце (остър белодробен сърдечен синдром). Дясната камера бързо се увеличава в обема; с увеличаване на претоварването се развива неговата недостатъчност.

Трябва да се има предвид, че белодробната емболия често се развива на фона на предишна стабилна хипертония на белодробната циркулация при хора, страдащи от хронични заболявания на сърцето и дихателната система (митрална стеноза, хронична пневмония и др.). Това оставя определен отпечатък върху патогенезата и клиниката на ТЕЛ. Често при пациенти с остро белодробно сърце, възникнали на фона на хронични белодробни заболявания и белодробна хипертония, се появява белодробен оток. Задействащият механизъм на неговото развитие е различен, отколкото при остра левокамерна недостатъчност. Хипертонията на белодробната циркулация нарушава венозния и лимфния отток от белите дробове, повишава белодробното съдово съпротивление и повишава концентрацията на циркулиращите катехоламини, които увеличават притока на кръв към белодробната артериална система и в резултат на това увеличават хидростатичното налягане в белодробните капиляри. В допълнение, дихателната хипоксия, като еквивалент на острата десенкамерна недостатъчност, компенсира изразения задух, което помага да се намали отрицателното вътретораково налягане. Комбинацията от тези фактори, заедно с хронично нарушена проходимост на дихателните пътища и увеличаване на тяхната устойчивост, е достатъчна за развитието на белодробен оток. В бъдеще протичането му се определя не толкова от естеството на основното заболяване, колкото от отговора на компенсаторно-адаптивните механизми и степента на включване на нови патогенетични фактори, които влошават белодробната задръстване..

Клиничната картина на остра десенкамерна недостатъчност

Началото на заболяването обикновено е остро. Клиничната картина зависи от естеството на основния процес, степента на увреждане на белодробните съдове и тежестта на дихателната недостатъчност. Един от характерните симптоми на белодробна емболия и остра белодробна болест на сърцето е внезапното начало на задух. Също така има остра болка с кинжал зад гръдната кост, както при инфаркт на миокарда. Хемоптизата и болката в гърдите като признаци на развиващ се белодробен инфаркт в началото рядко се появяват. Замайване, гадене, повръщане, загуба на съзнание, спазми са признаци на циркулаторна хипоксия на мозъка и обикновено не са патогномонични за белодробна емболия. Обективният преглед често показва признаци на кардиогенен шок с понижаване на кръвното налягане, симптоми на хипоперфузия на периферната тъкан, цианоза, подуване на шийните вени (повишено венозно налягане), възможно е бързо подуване и болезненост на черния дроб, увеличена пулсация във второто и третото междуреберно пространство вляво. С аускултация над белодробната артерия 2-рият тон се засилва, появява се систоличен, а понякога и диастоличен шум; в процеса на кифоид често се чува ритъмът на галоп. С белодробен инфаркт често се определя шумът от плеврално триене и разширената белодробна артерия, когато се разтрие в перикарда, може да предизвика груб шум от триене върху белите дробове.

На ЕКГ признаците на претоварване на дясното сърце, разпад на електрическата ос на сърцето надясно, изместване на преходната зона вляво, появата на временна (пълна или непълна) блокада на десния клон на снопа са от решаващо значение. Често има синдром на S1Q3, ST сегмент, изместен е в отвори III, aVF, aVR, V1_2, а депресията му се проявява в I, II, aVL, V5-6, което може да се разглежда като инфаркт на миокарда. При II, III и VV отвеждания се появяват белодробни вълни Р. Често се откриват аритмии (предсърдно трептене и предсърдно мъждене, суправентрикуларна екстрасистола).

Няма характерни рентгенологични симптоми в началото на заболяването. Впоследствие може да се определи разширяване на багажника на белодробната артерия, разширяване на дясната камера, изпъкналост на дясната арка и горната кава на вената. С белодробна емболия - рентгенова снимка на запушването на големи клони. Рентгенологични симптоми на запушване на големи клони на белодробната артерия без развитие на белодробен инфаркт:

1) издуването на белодробния конус и разширяването на сянката на сърцето вдясно поради дясното предсърдие;
2) рязко разширяване на корена на белия дроб (по-рядко двустранно), неговото отрязване, деформация, фрагментация;
3) ампутация на нивото на устието на лобарната артерия с регионално изчезване или отслабване на съдовия модел;
4) локално просветление на дискообразна ателектаза в белите дробове;
5) високо стоене на диафрагмата отстрани на лезията. Белодробният инфаркт се рентгенологично характеризира с конусовидна фокусна точка на уплътняване на белодробната тъкан с върха, насочен към портала на белия дроб. За да се разкрие такава картина обаче, са необходими внимателни търсения и правилният избор на позиция за снимката. Често има намаляване на прозрачността на белия дроб с неопределена форма, трудно различимо от фокална пневмония.

При диагностицирането на тежестта на сърдечната недостатъчност на дясната камера, първостепенно значение се дава на инвазивните хемодинамични изследвания с озвучаване на дясното сърце, белодробна артерия и последваща белодробна артериография. В началото на заболяването има пряка корелация между обема на увреждане на съдовете на белите дробове и интракардиалното налягане. Централното венозно налягане също се повишава и надвишава нормалното ниво от 0,7-0,9 kPa (5-7 mm Hg) с 1,5-2, или дори 3 пъти. Систоличното налягане в дясната камера и белодробната артерия се повишава до 5,3-8 kPa (40-60 mmHg), DDLA също се увеличава (до 20-24 miHg), докато налягането се "клинира" в белодробните капиляри остава нормално (1,1-1,5 kPa - 8-11 mm Hg). Такива разлики в нивото на налягане в различни части на съдовете на белодробната циркулация (особено между DDL и налягането на „задръстване“) са важни диагностични критерии за белодробна емболия. С напредването на сърдечната недостатъчност систоличното налягане в дясното сърце и белодробните артерии намалява, заедно с това намалява и сърдечната продукция. В случаите на бърза лиза на съсиреци и възстановяване на проходимостта в артериалното легло, белодробната хипертония също намалява, обаче, сърдечният обем се увеличава. По аналогия с функционалните криви, функциите на лявата камера могат да бъдат конструирани еднакви за дясната.

При пациенти с остра десенкамерна недостатъчност артериалната кръв р02 намалява под 10,7 kPa (80 mmHg). От сравнително значение при диагностицирането на белодробна емболия е сравнителното определяне на р02 на артериалната кръв при дишане в атмосферен въздух и 100% кислород за 30 минути. Намаляването на р02 в артериалната кръв под 8,7 kPa (65 mmHg) и липсата на значително увеличение по време на дишане със 100% кислород (обикновено до 40-53 kPa - 300-400 mmHg) е много вероятно да покаже на TELA.

Диагностика и диференциална диагностика

Диагнозата на остро белодробно сърце се основава на бърза оценка на клиничната ситуация, използването на ЕКГ и радиография за експресна информация, озвучаване на дясното сърце и белодробната артерия, последвано от селективна ангиопулмонография, и изследване на газовия състав на артериалната кръв. За да се разграничи основното заболяване, причинило остра десенкамерна недостатъчност, е препоръчително да се използва рентгенова томография на белите дробове, радиоизотопно сканиране на белите дробове, определяне на артериално-алвеоларен градиент на рСО2 (който се увеличава с белодробна емболия) и алвеоларно-артериален градиент на pO2 при дишане със 100% кислород, за изследване на кръвен серум, за изследване на кръвта в серум продукти на разпадане на фибриноген.

Най-често вместо белодробна емболия се диагностицира инфаркт на миокарда. За да се изясни диагнозата белодробна емболия, се анализира подробно анамнезата на заболяването, изясняват се фактори, предразполагащи към развитието на тромбоза. Характерни признаци на белодробна емболия: появата на внезапна силна болка в кинжала, тахипнея, треска, ЕКГ промени с признаци на дилатация и претоварване на дясната камера. Допълнителни данни могат да бъдат получени чрез ангиография, белодробни сканирания, кръвни газове и ензимни тестове. И така, с белодробна емболия активността на тоталната лактатна дехидрогеназа (LDH) и LDH3 се увеличава с незначителни промени в креатинфосфокиназата (CPK) и MV изоензима на CPK..

Значителни диагностични трудности възникват при усложнения от остър белодробен инфаркт на миокарда. В тези случаи усилията трябва да са насочени към идентифициране на промените с помощта на общи клинични и рентгенологични изследвания (повишена цианоза, разширяване или изместване на границите на сърцето вдясно, поява на акцент от 2 тон над белодробната артерия и ритъм на галоп в ксифоидния процес, слушане на шум от триене на плевра, перикард и др. подуване на черния дроб и др.), изследване на хемодинамични параметри (повишена сърдечна честота, поява на аритмии, повишено и след това понижено кръвно налягане, повишено налягане в дясното сърце и белодробна артерия), газовият състав на кръвта (обостряне на хипоксемия), ензимна активност.

Лечение на остра дясна камерна недостатъчност

На първо място е необходимо да се намалят проявите на хипоксия чрез прилагане на 100% кислород с помощта на маска през дихателен апарат при поток от газ 10-15 l / min. В същото време трябва да се открие основната причина, която доведе до такова грозно усложнение. При наличие на пневмоторакс или натрупване на течност в плевралната кухина е необходимо да се източи. В случай на непрекъснат пристъп на бронхиална астма се препоръчва белодробна ателектаза, обширна пневмония, дренаж и рехабилитация на трахеобронхиалното дърво, включително, според показанията, ендотрахеална интубация и механична вентилация при положително експираторно налягане.

Специфично консервативно лечение за белодробна емболия е ранната употреба на тромболитични агенти (стрептокиназа, фибрин-лизин) и директни антикоагуланти (хепарин), последвано от преход към индиректни антикоагуланти.

За спиране на болката се използват лекарства. На пациенти с хронични белодробни заболявания или бронхиална астма не трябва да се предписва морфин хидрохлорид. За елиминиране на симптомите на бронхоспазъм се използва аминофилин, както и периферни вазодилататори и блокиращи ганглионите средства при стриктно наблюдение на хемодинамичните параметри. При високо венозно налягане и нормално или високо кръвно налягане е показано кръвопускане и употребата на диуретични лекарства. В същото време на пациентите с шокови явления е необходимо да се прилагат венозни инфузии на симпатомиметични амини, предимно стимулатори на бета-адренергични рецептори (изадрин, изопрел, допамин), които разширяват съдовете на белите дробове и намаляват бронхоспазма. Предпочитание трябва да се даде на предшественика на норепинефрин - допа-мин, който, без да причинява тахикардия (за разлика от изадрин), увеличава сърдечната продукция, подобрява бъбречния кръвоток и намалява общата периферна и белодробна резистентност. Прилага се в доза от 1,5 до 10 mcg / kg / min за 4-24 часа.

Сърдечни гликозиди, глюкокортикоиди и антихистамини също се предписват на пациенти с остра десенкамерна недостатъчност. При масивна белодробна тромбоемболия и шокови явления, които не подлежат на консервативни методи на лечение, след ангиография е необходимо да се реши въпросът за спешната емболектомия в условия на кардиопулмонален байпас.

Трябва също така да се има предвид, че с развитието на белодробен оток и масивен белодробен тромбоемболизъм, морфинов хидрохлорид и сърдечни гликозиди са противопоказани. Намаляването на обема на циркулиращата кръв (кръвопускане, употребата на диуретични лекарства) трябва да се извършва под контрола на кръвното налягане и налягането в дясното сърце.

Прогнозата за остра дясна камерна недостатъчност, особено причинена от белодробна емболия или миокарден инфаркт на дясна камера, винаги е сериозна, въпреки че в момента в 80-90% от случаите на белодробна емболия резултатът е благоприятен. Въпреки това, дори и с. малки белодробни тромбоемболии е трудно да се предскаже резултата, тъй като те могат да бъдат предшественици на масивен тромбоемболизъм. Масивната белодробна емболия, въпреки че е по-рядка от немасова, много често бързо води до смърт.

Превенцията се състои главно в предотвратяване на развитието на белодробна емболия, т.е. в превенцията и рационалното лечение на венозна тромбоза. За предотвратяване на периферна тромбоза и белодробна емболия се използват директни и косвени антикоагуланти в адекватни дози и се лекуват заболявания, които допринасят за развитието на това усложнение.

Спешни състояния в клиниката на вътрешните болести. Грицюк А.И., 1985г.

ДЕКОДИРАНЕ НА ЕКГ

Изпълнителен секретар на Руското дружество на сомнолозите

Сертифициран сомнолог - специалист по медицина на съня, Европейско общество за изследвания на съня

тел. тълпа +7 903 792 26 47

имейл адрес [email protected]

Уговорете среща по телефона. +7 903 792 26 47, прием в клиниката на Федералния научно-клиничен център по оториноларингология FMBA на адрес: Москва, магистрала Волоколамск 30, сграда. 2 (M Sokol, Schukinskaya, MCC Streshnevo)
FNCCO FMBA в Каталога на сомнологичните центрове

СЪЗДАВЕТЕ НОВО ПОСЛАНИЕ.

Но вие сте неоторизиран потребител.

Ако сте се регистрирали по-рано, тогава "влезте" (форма за вход в горната дясна част на сайта). Ако това е първият ви път тук, регистрирайте се.

Ако се регистрирате, ще можете да проследявате отговорите на вашите съобщения в бъдеще, да продължите диалога в интересни теми с други потребители и консултанти. Освен това регистрацията ще ви позволи да водите лична кореспонденция с консултанти и други потребители на сайта.

Електрокардиографски синдроми и явления

И. Гьоте: „Човек вижда само това, което знае“. Медицината, като неточна наука, често разчита на интуитивно емпиричния компонент на лекарските знания. Медицинската диагноза далеч не винаги се поставя еднозначно, често е вероятностна. Електрокардиографията е пример за инструментална диагностика, характеризираща се с ниска специфичност в много клинични ситуации, което води до несъответствия в интерпретацията на електрокардиограмите. В такива двусмислени ситуации синдромният подход трябва да бъде признат за оптимален, което позволява да се „моделира“ тактиката на лечение още преди нозологичната диагноза. Както знаете, синдромът е набор от симптоми, комбинирани от обща етиология. Освен това трябва да се открои концепцията за явление, което буквално означава рядко, необичайно явление. При ЕКГ диагностика явлението принуждава лекаря да обърне внимание на факта, което дава възможност да се установи наличието на причинно-следствена връзка с голяма вероятност.

Синдром на Кехкер - реверсия на отрицателни Т вълни при пациенти с остър инфаркт на миокарда, като проява на фалшиво отрицателна динамика на ЕКГ.

Синдромът на Кехкер се появява на 2-5-ия ден от инфаркт на миокарда; Той не е свързан с ретромбоза и появата (усилването) на клинични признаци на левокамерна недостатъчност. С други думи, това не е рецидив на инфаркт на миокарда. Продължителността на синдрома на Кехкер по правило не надвишава 3 дни. Впоследствие картината на ЕКГ се връща към оригиналната: Т вълната става отрицателна или изоелектрична. Причините за този модел на ЕКГ са неизвестни. Впечатлен съм от гледната точка, че това е проява на епистенокардичен перикардит; въпреки това, характерна перикардна болка при този синдром не се наблюдава. Правилното тълкуване на синдрома на Кехкер избягва ненужните медицински интервенции: тромболиза или PCI. Разпространение:

1 на 50 случая на инфаркт на миокарда.

Феномен на Chaterrier (синоним: феномен на паметта) - неспецифични промени в крайната част на вентрикуларния комплекс (главно вълната Т) при спонтанни контракции, възникващи при продължително артефактно (изкуствено) стимулиране на дясна камера.

Изкуствената камерна стимулация е придружена от нарушение на геометрията на тяхното свиване. При повече или по-малко продължителна стимулация (от 2-3 месеца) при спонтанни контракции промените в QRS комплекса могат да се появят под формата на отрицателни Т вълни в много отвеждания на ЕКГ. Подобна динамика имитира исхемични промени. От друга страна, при наличието на наистина болки в стенокардия, това явление прави почти невъзможно да се диагностицира малък огнищен миокарден инфаркт. Правилното тълкуване на феномена Chaterrier избягва ненужни хоспитализации и необосновани медицински интервенции.

Важно е да се разбере, че феноменът Chaterrier може да се появи не само на фона на продължителна изкуствена сърдечна стимулация - това е основната причина, но не и единствената. В случай на хронична блокада на блока на клончето на снопа, с честа камерна екстрасистола или с феномена WPW, крайната част на камерния комплекс при нормални контракции също може да се промени - образуват се отрицателни или нискоамплитудни Т вълни..

По този начин, всички дългосрочни нарушения в геометрията на вентрикуларната контракция поради анормално провеждане на интравентрикуларния импулс могат да бъдат придружени от феномена на Chaterrier.

VT1 ˃ VT6 синдром. Забелязано е, че на ЕКГ на здрави хора амплитудата на Т вълната във V6 винаги е по-голяма от амплитудата на Т вълната във V1 с около 1,5-2 пъти. Освен това полярността на Т вълната във V1 няма значение. Нарушаването на това съотношение, когато величините на амплитудите на Т вълната във V1 и V6 са "подравнени" или Т в V1 надвишава Т в V 6, е отклонение от нормата. Този синдром се наблюдава най-често с хипертония (понякога това е най-ранният признак на хипертрофия на миокарда на ЛС) и с различни клинични форми на исхемична болест на сърцето. Това също може да бъде ранен признак на интоксикация от дигиталис..

Клиничното значение на този синдром: ви позволява да подозирате "не нормата" и, ако е необходимо, да продължите диагностичното търсене "от просто до сложно".

Синдром на недостатъчен растеж на зъб от R от V1 до V3. В повечето случаи амплитудата на R вълната в "правилните" гръдни проводници се увеличава, а за да доведе V3, тя достига най-малко 3 mm. В ситуации, когато амплитудата на R вълната във V3 е по-малка от 3 mm, е законно да се говори за синдрома на недостатъчен растеж на R вълната от V1 до V3. Този синдром може да бъде разделен на 2 категории:

1. Няма други аномалии на ЕКГ.

Той е характерен за следните клинични ситуации:

- нормален вариант (по-често с хиперстенична конституция),

- признак на хипертрофия на миокарда на НН,

- погрешно местоположение на гръдните електроди (V1-V3) върху интеркосталното пространство по-горе.

2. Има и други отклонения в ЕКГ.

Той е характерен за следните клинични ситуации:

- инфаркт на миокарда в движение (в този случай ще има динамика на ЕКГ, характерна за инфаркт на миокарда в отворите V1 - V3),

- тежка хипертрофия на миокарда на LV с други ЕКГ критерии за хипертрофия,

- блокада на LDL (пълна или непълна), блокада на предния клон на LDL,

- S-тип на дясна камера, хипертрофия (рядко).

Затруднение при интерпретирането на синдрома на недостатъчен растеж на R вълната от V1 до V3 възниква като правило, ако той е диагностициран като независим, безсимптомно ЕКГ модел и няма други отклонения на ЕКГ. При правилно приложени гръдни електроди и липсата на кардиологична анамнеза, основната му причина е умерена хипертрофия на миокарда на LV.

Късо-дълго-кратко явление. Както знаете, преждевременното свиване на сърцето се нарича екстрасистола. Интервалът на свързване на допълнително възбуждане е по-кратък от краткия интервал между основните контракции. След това следва компенсаторна пауза (дълга), която е придружена от удължаване на сърдечната рефракторност и увеличаване на нейната дисперсия (дисперсия на рефракторност). В тази връзка, веднага след пост-екстрасистоличното свиване на синусите, съществува вероятност от друга екстрасистола (кратка) - „продуктът“ на огнеупорна дисперсия. Механизмът на "повтарящите се" екстрасистоли: повторно въвеждане или ранна постдеполяризация. Примери:

Явлението късо-дълго-късо при пациент с функционална бради-зависима екстрасистола, което няма особено клинично значение в случая:

Явлението късо-дълго-късо при пациент с тежък синдром на нощна апнея, затлъстяване и хипертония 3 супени лъжици. Както можете да видите, след компенсаторна пауза се появи сдвоена полиморфна камерна екстрасистола. При този пациент явлението кратко-дълго-късо може да предизвика полиморфна камерна тахикардия и да доведе до внезапна смърт:

Явлението късо-дълго-късо при пациент с дълъг Q-T синдром: Пирует тип VT. Понякога при този синдром явлението късо-дълго-късо е предпоставка за започване на камерна тахиаритмия:

При пациенти с функционална екстрасистола явлението късо-дълго-кратко няма клинично значение; тя само „улеснява“ появата на екстрасистола, свързана с бради. При пациенти с тежко органично увреждане на сърцето и каналопатия, това явление може да даде началото на животозастрашаващи нарушения на камерния ритъм..

Явлението "пропаст" (пропаст) в поведението. Този термин се отнася до периода в сърдечния цикъл, през който преждевременният импулс става невъзможен (или забавен), въпреки че се провеждат импулси с по-малка преждевременност. Разликите в рефрактерността на различни нива на сърдечната проводима система създават електрофизиологична основа за това явление..

На първия ЕКГ виждаме ранна предсърдна екстрасистола, извършена върху вентрикулите без аберация. На втория ЕКГ интервалът на адхезия на предсърдната екстрасистола е по-дълъг, но екстрасистолата се провежда върху вентрикулите със закъснение (аберация).

Най-вече феноменът на пропастта се преживява от сърдечни ИФИ.

Феноменът на Ашман е кратка циклична аберация (блокада на 3-та фаза), която възниква, когато рефрактерният период на AV връзката се увеличава, поради внезапното удължаване на интервала между двете предишни контракции. Колкото по-дълъг е интервалът между контракциите, толкова по-голяма е вероятността за отклоняваща се проводимост (или блокиране) на следващия суправентрикуларен импулс.

Класически пример за явлението Ашман при предсърдно мъждене:

Явление на Ашман, възникнало след пост-екстрасистолична компенсаторна пауза:

Блокиране на предсърдната екстрасистола, което възниква след спонтанно удължаване на интервала между синусовите контракции:

Клиничното значение на феномена на Ашман: правилната му интерпретация избягва свръхдиагностика на а) камерна екстрасистола и б) нарушения на органичната проводимост в AV съединението.

Феноменът за спиране и рестартиране е непрекъснато повтарящ се курс на пароксизмална предсърдно мъждене, когато след един пристъп, след 1-2 синусови контракции, започва нова пароксизма.

Характерна е за вагусно зависимата предсърдна мъждене. От една страна, феноменът отразява високата извънматочна активност на мускулните съединения на белодробните вени, от друга - високата профибрилаторна готовност на предсърдния миокард.

Феноменът на латентна камерна проводимост. В допълнение към ретроградното възбуждане на предсърдията, съществува вероятност вентрикуларният импулс да проникне в AV връзката на различни дълбочини с неговото изпускане (удължаване на рефракторността, блокада). В резултат на това следващите суправентрикуларни импулси (обикновено от 1 до 3) ще бъдат забавени (аберализирани) или блокирани.

Скрито проводимост на VA поради ZhE, което води до функционален AV блок 1-ви.

Скрито проводимост на VA поради ZhE, което води до функционален AV блок 2 ст.

Скрито проводимост на VA поради PVC, придружено от отложена (компенсирана) компенсаторна пауза:

Клинично значение на латентната VA проводимост: правилното тълкуване на това явление дава възможност да се разграничат функционалните AV блокади от органичните.

D свързване на AV възела. При повечето хора AV възелът е хомогенен. В някои от тях AV възелът е електрофизиологично разделен на зона с бърза и бавна проводимост (дисоциирана). Ако човекът е субективно здрав, това явление няма клинично значение. Въпреки това, при някои пациенти дисоциацията на AV възела е придружена от развитието на пароксизми на възлова реципрочна AV тахикардия. Суправентрикуларната екстрасистола действа като спусък за тахикардия, която се осъществява по бързия път и само ретроградно се движи по бавния път - примката за повторно влизане се затваря. Феноменът на дисоциация на AV възела е надеждно установен с EFI на сърцето. Обаче понякога признаците на дисоциативно заболяване могат да бъдат открити на нормален ЕКГ..

Помислете следния клиничен случай. 30-годишен пациент с оплаквания от немотивирани пристъпи на сърдечна дейност. Извършва се ежедневно наблюдение на ЕКГ.

Фрагмент от ЕКГ - вариант на нормата:

Фрагмент от ЕКГ - AV блок 1 супена лъжица. на фона на синусова тахикардия - абсолютно не е типична за нормата:

Фрагмент от ЕКГ - AV блок 2 с. Л., Тип 1. Обръща се внимание на "бързото" удължаване на P-R интервала с последваща загуба на камерната вълна:

Еднократното увеличаване на интервала P-R с повече от 80 ms ни кара да мислим за дисоциацията на AV възела в зони с различна честота на пулса. Това виждаме в този пример. Впоследствие пациентът претърпя EFI на сърцето: AV-възловата реципрочна тахикардия беше проверена. Извършена е аблация на бавния път на AV възела с добър клиничен ефект..

По този начин, признаци на дисоциация на AV възела върху повърхностния ЕКГ (редуване на нормални и удължени интервали P-R; еднократно увеличаване на P-R интервала в периода на Венкебах с повече от 80 ms), заедно с аритмична анамнеза, позволяват да се установи диагноза дори преди сърдечния EFI.

Феноменът на екстрасистола от Кент лъч. При цялата на пръв поглед невероятност на това явление не е толкова рядко. Кентът на Кент служи не само като допълнителен начин за провеждане на импулс от предсърдията към вентрикулите, но също така е в състояние да притежава автоматизъм (спонтанна диастолна деполяризация). Екстрасистола от снопа Кент може да се подозира, като се комбинират на ЕКГ признаците на явлението WPW с късна диастолна ектопия, която имитира камерна екстрасистола. В този случай разширеният вентрикуларен комплекс представлява непрекъсната делта вълна.

Помислете следния клиничен пример. 42-годишна жена се оплака от атаки на немотивиран сърдечен ритъм. Извършен е двудневен мониторинг на ЕКГ. В първия ден на изследването са регистрирани около 500 "разширени" камерни комплекса, появяващи се в късна диастола и изчезващи с увеличаване на сърдечната честота. На пръв поглед безобидна функционална камерна екстрасистола. Въпреки това, късната диастолна камерна екстрасистола, тъй като е зависима от калций, се появява главно на фона на тахисистола или веднага след нейното приключване. В този случай късните камерни комплекси се записват при нормална сърдечна честота и с брадикардия, което вече е само по себе си странно..

Ситуацията стана напълно ясна на втория ден от наблюдението, когато се проявиха признаци на прекъсваща камерна предсекзитация. Стана ясно, че късните диастолни камерни комплекси не са нищо повече от екстрасистола от сноп от Кент.

Клинично значение на екстрасистола от сноп от Кент: правилно тълкуване на това явление елиминира диагнозата на камерната екстрасистола и насочва медицинския диагностичен процес в необходимата посока.

Феноменът на латентна атриовентрикуларна проводимост. Наблюдава се със суправентрикуларни тахиаритмии, особено с предсърдно мъждене. Същността на явлението е, че суправентрикуларните импулси, пристигащи често и неправилно в AV връзката, проникват в нея на различни дълбочини; освободете го, преди да стигне до вентрикулите. В резултат на това 1) провеждането на следващите суправентрикуларни импулси се забавя, 2) заместващият ектопичен импулс се забавя (изпада).

На повърхностен ЕКГ феноменът на скритата AV-проводимост може да бъде обсъден въз основа на следните симптоми:

- редуване на къси и дълги интервали R - R с предсърдно мъждене:

- липсата на хлъзгащи комплекси през прекалено дълги интервали R-R с предсърдно мъждене:

- липсата на хлъзгащи комплекси по време на многосекундна пауза при възстановяване на синусов ритъм:

- по време на прехода на редовно предсърдно трептене към неправилно или предсърдно мъждене:

Феноменът на екстрасистола на ствола. Екстрасистолата от дисталните участъци на AV връзката (снопът от Него) е вид камерна екстрасистола и се нарича "ствол". Аз определям този вид екстрасистола като аритмично явление, първо, поради относителната си рядкост, второ, поради външната прилика с типична париетална камерна екстрасистола и трето, поради нейната рефракционност към традиционните антиаритмични лекарства.

Клинични и електрокардиографски признаци на стволова екстрасистола: 1) комплексът QRS по-често има надвентрикуларен вид или е леко разширен поради спорадична аберация или поради близостта до проксималната част на един от краката на снопчето на His; 2) ретроградно активиране на предсърдието не е характерно; 3) интервалът на адхезия е променлив, тъй като локализацията на ствола на екстрасистоличния фокус предполага деполяризация, зависима от калций - тоест, анормален автоматизъм; 4) абсолютна рефрактерност към антиаритмици от клас I и III.

С помощта на стволови екстрасистоли добър клиничен ефект може да се постигне само при продължителна употреба на антиаритмични лекарства от клас II или IV.

Феноменът на излишната проводимост - задържането на импулс вместо очакваната му блокада (аберация).

Вероятен механизъм: предсърден импулс улавя LDL в неговата свръхестествена фаза.

Вероятен механизъм: стойността на спонтанния диастоличен потенциал в системата на Хис-Пуркинье е максимална веднага след края на реполяризацията на "синусовите" контракции (в нашия случай те се разширяват поради блокадата на LDL), следователно ранните предсърдни импулси имат най-голям шанс за "нормално" провеждане.

Пример № 3 (обратен феномен на Ашман):

Вероятен механизъм: феноменът на „пропаст” (неуспех) в провеждането; скъсяване на огнеустойчивостта при промяна на дължината на предишния цикъл.

Явлението синусова пауза. Внезапните синусови паузи на ЕКГ не винаги могат да се тълкуват еднозначно. Понякога, за правилното тълкуване на феномена, освен задълбочен анализ на самата кардиограма, е необходима цялостна клинична и анамнестична оценка. Примери:

Паузите със синусова аритмия могат да бъдат толкова изразени, че съществува погрешно схващане за наличието на СА-блокада. Трябва да се помни, че синусовата аритмия протича безсимптомно; характерно главно за млади и средни хора, включително субективно здрави; се появява (засилва се) с брадикардия (обикновено през нощта); самите паузи никога не са твърде дълги, като по този начин не провокират появата на хлъзгащи комплекси; сърдечните невротични симптоми са чест клиничен спътник.

- Синоатриална блокада от 2-ра степен:

Трябва да разберете какъв тип блокада: 1-ва или 2-ра. Това е въпрос на принцип, тъй като прогнозата е различна. СА блокада по чл. 2, тип 1 често се открива в покой (особено през нощта) при млади здрави индивиди; в класически случаи, клинично-електрокардиографски, той се предхожда от периодични издания на Wenckibach; като правило размерът на паузата не надвишава удвоения R-R интервал от предишните контракции; наличието на хлъзгащи комплекси не е характерно; няма синкопална история.

CA блокада 2 с. Л., Тип 2 се появява внезапно без периодични издания на Wenckibach; често има съпътстваща органична лезия на миокарда, открита инструментално; при възрастни индивиди, без очевидни промени в сърцето с ECHO, основната причина е кардиосклерозата; паузата може да бъде по-дълга от два пъти интервала R-R на предишните контракции; често се появяват плъзгащи комплекси; синкопална история или еквиваленти е характерна.

- Блокирана предсърдна екстрасистола:

По правило причинява трудности при диагностицирането само ако броят на блокираните екстрасистоли е малък, а броят на редовни (неблокирани) не надвишава статистическата норма - това притъпява бдителността на лекаря. Елементарната грижа при анализа на ЕКГ ще потвърди надеждно блокираната предсърдна екстрасистола. Според моя опит свръхблокираният извънматочен зъб P винаги деформира Т вълната до една или друга степен, което дава възможност да се диагностицира това явление без EFI.

- Екстрасистола на скрит ствол:

Споменавайки скритата екстрасистола в този раздел, отдавам почит на изключителната необичайност на това явление. Това е стволова екстрасистола, чието провеждане е блокирано антеро- и ретроградно. По този начин не се вижда на повърхността ЕКГ. Диагнозата му е възможна само с електрокардиография на снопчето на Него. На горната фигура стволовият екстрасистол се провокира изкуствено: стимул S. Както можете да видите, S стимулите не се простират извън AV връзките и следователно не се виждат на ЕКГ. Третият наложен стимул причинява преходен AV блок от 2-ра степен („фалшив“ AV блок). На външен ЕКГ може да се подозира скрита стволова екстрасистола, ако има комбинация от конвенционални (жични) AV екстрасистоли и внезапни сърдечни паузи според типа AV блок 2 супени лъжици..

Феноменът на бради-зависимата блокада (аберация на дълъг цикъл, фаза IV). Аберацията с нарастваща недоносеност не изненадва никого - тъй като е свързана с бързо увеличаване на сърдечната честота, когато рефрактерността в проводящата система все още не е имала време да се съкрати. Много по-необичайна е аберацията, когато сърдечната честота е намалена, когато периодът на рефракция изглежда умишлено приключи..

Основата за аберацията с дълъг цикъл е способността на клетките на Хис-Пуркиньо да спонтанна диастолна деполяризация. Следователно, ако има пауза в работата на сърцето, мембранният потенциал в някои части на системата за сърдечна проводимост може да достигне потенциала за покой („критична хипополяризация“), което се забавя или прави невъзможно провеждането на друг импулс. Трябва да се разбере, че подобна ситуация почти винаги отразява органичната патология на провеждащата система, когато първоначално клетките на AV съединението са в състояние на хипополяризация (ниска стойност на максималния диастоличен потенциал). Феноменът на бради-зависимата блокада не е характерен за здраво сърце и често предхожда груби нарушения на проводимостта.

Феноменът на потискане на свръхдрайв - буквално означава: потискане на пейсмейкърите с по-чести импулси. Това явление се основава на хиперполяризацията на автоматичните клетки поради факта, че те претърпяват активиране по-често, отколкото собствената им честота на възбуждане. Можем да наблюдаваме това физиологично явление на ЕКГ на всеки здрав човек, когато синусовият възел подчинява всички пейсмейкъри надолу по течението. Колкото по-висока е честотата на синусовия ритъм, толкова по-малка е вероятността от поява на хетеротопни импулси, включително екстрасистола. От друга страна, ако честотата на пулса на извънматочния фокус надвишава автоматизма на синусовия възел, тогава самият синусов възел ще претърпи суперчестотно потискане. Последният факт често привлича медицинска помощ, тъй като паузата след възстановяването на синусовия ритъм може да бъде прекомерно дълга. Например:

С EFI дисфункцията на синусовия възел се открива чрез феномена "свръхпотискане".

Феноменът на ранно екстрасистолично свиване. Ранно наречена камерна екстрасистола тип R на Т и предсърдна екстрасистола тип Р на Т.

С цялата вероятност от появата на такива екстрасистоли при здрав човек (особено предсърдни), трябва да се помни, че колкото по-къса е преждевременността на допълнителното възбуждане, толкова по-малко типична е тя за нормален миокард. Следователно, за първи път срещащ ранна екстрасистола, е необходимо клинично и поучително да се оцени наличието на дисперсия на миокардна рефракторност - тоест вероятността от предизвикване на тахиаритмия чрез екстрасистола. Ранната предсърдна екстрасистола, базирана на мускулни съединения на устите на белодробните вени, често започва да се открива при хора на средна възраст. Най-често се проявява според рефлексния механизъм в рамките на екстракардиалното заболяване поради неправилен начин на живот. И ако причината за аритмията не бъде елиминирана, рано или късно ранната предсърдна екстрасистола започва да започва предсърдно мъждене. Комбинацията от ранна предсърдна екстрасистола, дилатация на лявото предсърдие и хипертония (или латентна артериална хипертония) е най-надеждният клиничен предвестник на появата на бъдеща предсърдна тахиаритмия. При хора в старческа възраст в повечето случаи се регистрира предсърдна предсърдна екстрасистола..

Много по-голяма отговорност носи лекарят при клиничния анализ на ранната камерна екстрасистола - тъй като животозастрашаващите камерни аритмии почти винаги се инициират от феномена R на T. При здрав човек ранната камерна екстрасистола може да бъде записана само на фона на често срещан ритъм; когато се намали, тя става средно диастолна:

Изолираният R феномен на Т на фона на нормо- или брадикардия винаги е подозрителен за своя специален електрофизиологичен произход: ранна постдеполяризация. Както знаете, в здравия миокард няма условия за ранна постдеполяризация (особено във вентрикуларния миокард). Следователно, ако очевидните причини за ранна камерна екстрасистола под формата на остри или хронични органични увреждания на миокарда са отхвърлени, е необходимо да се изключат други - вродени. Нека ви напомня, при така наречените електрически сърдечни заболявания ранната камерна екстрасистола дълго време може да бъде единствената проява на скрита патология.

Явлението на U вълната на ЕКГ. Все още няма консенсус за произхода на вълната U. Въпросът за неговата клинична значимост остава спорен. Има няколко теории за произхода му:

1) U-вълна, причинена от късни потенциали, които следват след собствени действия.
2) U вълната се причинява от потенциали в резултат на разтягане на мускулите на вентрикулите в периода на бързо запълване на вентрикулите в ранната фаза на диастола.
3) U вълна, причинена от потенциали, индуцирани от забавена късна реполяризация, когато стените на лявата камера са опънати по време на диастола.
4) U вълна, причинена от реполяризация на папиларни мускули или влакна на Purkinje.
5) U вълната се причинява от електрически трептения, причинени от механична вълна с достатъчна интензивност в устието на вените, след като нормалният артериален импулс премине през затворения контур на „артериалната вена“.

По този начин всички теории се основават на наличието на определени късни трептения, които за кратко време изместват трансмембранния потенциал на миокарда по време на ранната диастола към хипополяризация. Теорията под № 2 е по-близка до мен. Умерено хипополяризираният миокард има повишена възбудимост - както знаете, U вълната на ЕКГ хронологично съвпада с така наречената свръхестествена фаза на сърдечния цикъл, в която, например, лесно се появява екстрасистола.

Несигурната (и според мен незначителна) е клиничната стойност на U вълната. Обикновено U вълната е малък (около 1,5-2,5 mm на ЕКГ), положителен, нежен зъб, след 0,02-0,04 секунди след вълната Т. Най-добре се визуализира в отворите V3, V4. Често U вълната изобщо не се открива или не е „слоена“ на вълната T. И например със сърдечна честота над 95-100 удара в минута, нейното откриване е почти невъзможно поради суперпозицията на предсърдната вълна Р. Смята се, че обикновено тя има най-голямата амплитуда при здрави индивиди в млада възраст. Теоретично обаче може да възникне във всяка клинична ситуация, като се увеличава амплитудата с тахисистола:

Смята се, че отрицателната U вълна абсолютно не е характерна за нормата. Отрицателното U-трептене почти винаги е свързано с някакъв вид патология. Друго нещо е, че диагностичната стойност на такова обръщане може да бъде съвсем различна:

Феноменът на ускорените идиовентрикуларни ритми. Правилно е да се говори за заместващата ("спестяваща") роля на вентрикуларния ритъм само в онези случаи, когато той се появява на фона на спиране на сърцето по време на "пароксизмална" SA или AV блокада или при пасивна AV дисоциация. В други ситуации имаме работа с ускорен идиовентрикуларен ритъм (URI), който изглежда немотивиран („активен“). Честотата му не надвишава 110-120 в минута, в противен случай се диагностицира камерна тахикардия. Има няколко причини за появата на SSI:

- синдром на реперфузия при остър миокарден инфаркт,

- известни органични сърдечни заболявания с намалена систолна функция на лявата камера (в контекста на потенциално злокачествена ектопия на Бигър),

- идиопатични случаи при здрави индивиди.

Най-често SSI се появяват при остър миокарден инфаркт в момента на пълна или частична реканализация на коронарната артерия. В такава ситуация голямо количество калций навлиза в зашеметените кардиомиоцити, което измества трансмембранния потенциал до праговото ниво (хипополяризация на клетката); в резултат кардиомиоцитите придобиват свойството на автоматизация. Важно е да се знае, че SSI не са надежден критерий за успешна реперфузия: реканализацията може да бъде частична или периодична. В съчетание с други клинични признаци обаче прогностичната стойност на SID като маркер за възстановяване на коронарния кръвен поток е доста висока. Случаите на "реперфузия" камерна фибрилация са много редки. Примери:

Синдромът на реперфузия се среща главно от болнични лекари, работещи в кардиореанимация; поликлиники кардиолози или лекари с функционална диагностика често се справят с други причини за OID.

Дигиталната интоксикация като причина за SID се наблюдава по-рядко през последните години. Просто трябва да помните за нея..

Идентифицирането на SID при пациенти с органично увреждане на сърцето на фона на систолна дисфункция на лявата камера е от голямо клинично значение. Във всяка ситуация всяка камерна ектопия трябва да се разглежда като потенциално злокачествена - тя със сигурност увеличава риска от внезапна сърдечна смърт чрез започване на камерна фибрилация, особено ако се появи в периода на възстановяване след упражнение. Пример:

Още преди 10-15 години, когато регистрираха IRI при хора без органично увреждане на сърцето, кардиолозите издадоха присъда за „несигурната“ клинична прогноза - такива субекти бяха под лекарски патронаж. Дългосрочните наблюдения на тях обаче показаха, че PID не увеличава риска от внезапна сърдечна смърт и в такива случаи са "козметични" аритмии. URIs при здрави индивиди често са свързани с други сърдечни и некардиални отклонения: феномен WPW, допълнителни акорди, синдром на ранна камерна реполяризация и прояви на синдром на дисплазия на съединителната тъкан. Клиничното значение на PID ще се определя от субективната поносимост на аритмията и нейния ефект върху интракардиалната хемодинамика (вероятността от аритмогенна дилатация на сърцето). Примери:

Лекарите не трябва да се бъркат с такива параметри на VIR като честотна променливост и полиморфизъм на камерните комплекси. Неравномерността на ритъма се определя от вътрешния автоматизъм на извънматочния център или блокадата на изхода с периодиката на Венкебах. Привидното политопично естество на ектопичните комплекси всъщност не е нищо повече от аберрантно провеждане на вълнение. Общоприето е, че анормалният автоматизъм е механизмът на SID при здрави индивиди..

В диференциалната диагноза на ускорените камерни ритми, феномена на Ашман, феномена WPW и блокадата на групата на Него.

Феноменът на миопотенциалното инхибиране е вариант на свръхчувствителен пейсмейкър към потенциала на скелетните мускули на гърдите, раменния пояс, коремните мускули или диафрагмата. В резултат на това детектиращият електрод, възприемайки екстракардиалните сигнали, дава команда да инхибира следващия артефактен импулс - има сърдечна пауза, която може да доведе до припадък на пациента. По правило миопотенциалното инхибиране се провокира от някои действия, например от активна работа с ръце. Това явление е характерно за пейсмейкърите с монополярна конфигурация на електрода; през последните години те са имплантирани все по-малко. Примери:

Опции за корекция на миопотенциалното инхибиране: 1) понижаване на прага на чувствителност на електрода, 2) препрограмиране на системата с биполярна сензорна опция, 3) замяна на електрода с нов, с биполярно ядро.

Явлението на псевдоделта вълна (фалшива Δ-вълна). Както е известно, делта вълната е специфичен признак на камерно предварително възбуждане, поради наличието на допълнителен път на антеградна проводимост без забавяне на импулса, характерен за AV възела. Обичайната ЕКГ картина под формата на делта вълна, разширяваща комплекса QRS и съкратена поради предварително възбуждане на P-Q интервала, се нарича феномен WPW. Въпреки това, понякога има „изкушение“ да се открие делта вълна там, където всъщност не е, и има камерна екстрасистола, чието начало е много подобно на предварително възбуждане. Това е така наречената псевдоделта вълна. Подобен камерен комплекс имитира непрекъсната делта вълна (синоними: непрекъсната антидромна проводимост, екстрасистола от сноп от Кент). Диагностична трудност възниква, ако камерна екстрасистола с псевдо делта вълна е записана на стандартен ЕКГ. При анализа на дългосрочния мониторинг на ЕКГ всичко става на мястото си: феноменът WPW с екстрасистола от лъча Кент (плътна делта вълна) винаги ще се комбинира с наличието на камерни комплекси с истинска делта вълна. Напротив, при регистриране на камерна екстрасистола с псевдоделта вълна, класическите признаци на феномена WPW (включително прекъсната предварителна възбуда) няма да бъдат открити. Примери:

По "ширината" на псевдоделта вълната може да се прецени локализацията на екстрасистолния фокус: ендокарден или епикарден. Алгоритъмът е следният: 1) ако псевдоделта вълната е повече от 50 ms, тогава можем да говорим за епикарден произход на ZhE, 2) ако псевдоделта вълната е по-малка от 50 ms, тогава обърнете внимание на най-краткия интервал на RS в екстрасистола на 12-канален ЕКГ : продължителността му под 115 ms показва локализация на ендокарда към фокуса, докато с продължителност от 115 ms или повече, те преминават към третата стъпка: наличието на q-вълна в aVL отвеждането, 3) наличието на q-вълна в aVL отвеждането показва епикардния произход на VE, неговата отсъствие - за ендокардиал. Например, в ЕКГ, представен по-долу, дори според най-грубите изчисления, ширината на псевдоделта вълната надвишава 50 ms:

Локализацията на екстрасистоличния фокус е интересна не само за инвазивните аритмолози: при чести епикардни екстрасистоли рискът от развитие на аритмогенна дилатация на сърцето е много по-висок.

Синдром на пост-тахикардит. При често сърдечен ритъм се мобилизира енергията на миокарда. Ако епизод на тахисистола трае твърде дълго или сърдечната честота е изключително висока, тогава вътреклетъчният метаболизъм е нарушен (не може да се справи с натоварването) - образува се преходна миокардна дистрофия. В този случай след края на тахикардията на ЕКГ можете да откриете неспецифични промени в реполяризацията, наречени пост-тахикардитен синдром. Теоретично след всяка тахикардия (синусова, суправентрикуларна или камерна) в периода на възстановяване може да се проявят прояви на пост-тахикардичен синдром. В класическата си форма това е преходно обръщане на Т вълната в предкардиални отвеждания. Практическият опит обаче показва, че промените на ЕКГ след тахикардия също могат да засегнат S-T сегмента. Затова в клиничната практика се откриват следните прояви на синдрома на пост-тахикардит:

- косо нагоре депресия на S-T сегмента с издутина нагоре (като "систолично претоварване"),

- "бавна" косо възходяща депресия на S-T сегмента,

- отрицателна T вълна.

Продължителността на синдрома след тахикардит е непредвидимо различна: от няколко минути до няколко дни. При упорита симпатикотония проявите на синдрома на посттахикардит могат да съществуват месеци и години. Класически пример е юношеският тип ЕКГ (отрицателни Т вълни в отворите V1-V3), характерен за подрастващите и младите хора с лабилна психика.

Накратко разгледайте възможностите за синдром на пост-тахикардит.

Косата депресия на S-T сегмента с издут нагоре след тахикардия обикновено се формира при индивиди с начални прояви на хипертрофия на миокарда на лявата камера; при такива пациенти стандартен ЕКГ в покой има напълно нормални параметри. Най-изразената депресия се наблюдава при отворите V5, V6. Всички знаят външния й вид:

По правило в рамките на не повече от час след епизод на тахикардия ЕКГ се нормализира. Ако хипертрофията на миокарда прогресира, тогава нормализирането на S-T сегмента се забавя с часове или дори дни и впоследствие проявите на систолното претоварване се „фиксират“ в покой.

Бавна, коса и възходяща депресия на S-T сегмента е рядкост. Най-често се появява след тахикардия на фона на функционални нарушения на миокарда като NDC.

Отрицателната Т вълна е най-често срещаният вариант на синдрома на пост-тахикардит. Той е изключително неспецифичен. Ще дам три примера.

- отрицателни Т вълни в предкардиални отводи при 21-годишно момче (може да се счита за юношески тип ЕКГ) на фона на персистираща симпатикотония:

- отрицателни Т вълни в гръдните води, образувани след камерна тахикардия:

- отрицателни Т вълни в гръдните води, образувани след суправентрикуларна тахикардия:

Клиничното значение на синдрома след тахикардит е голямо! Той е честа причина за неоправдани хоспитализации и медицински прегледи. Чрез имитиране на исхемични промени, особено в комбинация с кардиалгичен синдром, синдромът на пост-тахикардит може да "имитира" при коронарна патология. Запомни го! Успех в диагностиката!

B заключване на средния клон на левия крак на снопа на Него. При около 2/3 от хората, левият крак на снопа на Него не се разклонява на два клона, а на три: преден, заден и среден. В средния клон електрическото възбуждане се простира до предната част на MJP и част от предната стена на лявата камера.

Нейната изолирана блокада е изключително рядко явление. Ако обаче се случи, тогава част от MJP и предната стена на лявата камера се възбуждат ненормално - от страната на задната и страничната стена на лявата камера. В резултат на това в хоризонталната равнина общият електрически вектор ще бъде насочен напред, а в отворите V1-V3 се наблюдава образуването на високи R вълни (комплекси от типа qR, R или Rs). Това състояние трябва да бъде разграничено от:

- хипертрофия на дясната камера,

- заден базален миокарден инфаркт,

- нормален ЕКГ на деца от първите години от живота, когато по естествени причини потенциалите на дясната камера преобладават.

Блокада на медианния клон на левия крак на снопчето на Него може да възникне както в рамките на функционално нарушение на проводимостта, така и индиректно да отразява например атеросклеротичното увреждане на предната низходяща артерия, като е субклиничен ЕКГ маркер на IHD.

Авторът на тези редове няколко пъти през професионалната си кариера се е срещал с това нарушение на проводимостта. Ще дам едно такова наблюдение. Следната ЕКГ картина е потвърдена при пациент срещу силна болка в гърдите (фиг. A): косо издигане на S-T сегмента в отворите aVL, V2 и V3; антеропозиционен полублок и блокада на медианния клон на левия крак на снопа на Него (вълни с висока амплитуда в отворите V2, V3). Извън атаката ЕКГ се върна към нормалното си (фиг. Б).

Коронарната ангиография на пациента разкри спазъм на предната низходяща артерия в средната третина, възникнал при интракоронарно приложение на нитрати; концентрична коронарна атеросклероза отсъстваше. Диагностицирана с вазоспастична ангина пекторис. По този начин, блокадата на медианния клон се появи едва в момента на ангинална атака, отразявайки "дълбоката" исхемия на миокарда.

Синдром на псевдо пейсмейкър. Както знаете, синдромът на пейсмейкъра може да бъде предизвикан от хронично съществуващо нарушение на нормалната последователност на контракциите на предсърдията и вентрикулите, например поради вентрикулоатриална проводимост или недостатъчно дълго AV-забавяне; или нейното проявление е свързано с хемодинамична нееквивалентност на естествените (собствени) контракции на сърцето и наложени.

Под синдром на псевдо пейсмейкъра се разбира хемодинамично разстройство поради наличието на вентрикулоатриална проводимост или тежък AV блок от 1-ва степен с клинични прояви, подобни на синдрома на ECS, но при липса на пейсмейкър. Развитието на този "псевдо-синдром" най-често се наблюдава при дълго съществуваща AV блокада от 1 с.л., надвишаваща 350-400 ms, когато електрокардиографската вълна Р започва да припокрива интервала S-T на предишния камерен комплекс; докато предсърдната систола възниква на фона на затворена митрална клапа.

Нека ви дам литературно наблюдение. Пациентът е приет в клиниката със симптоми на декомпенсация на CHF 4 години след имплантирането на ECS в режим DDDR с базова честота на стимулация от 50 на минута. ЕКГ разкри синусов ритъм с AV блокада от 1 с.л. Продължителност около 600 ms:

Общият процент на предсърдна стимулация не надвишава 5%, камерна - 7%. В динамиката беше установено, че редки епизоди на наложен ритъм или Р-синхронна камерна стимулация са прекъснати от камерна екстрасистола, отново последвана от синусов ритъм с ясно изразен AV блок от 1 ст.:

Алгоритъмът на този пейсмейкър беше такъв, че след каквато и да е вентрикуларна контракция, започва предсърдно рефрактерна период от 450 ms и Р вълната се появява около 200 ms след камерния комплекс - тоест, много рано и следователно не е открита. Това доведе до почти пълно инхибиране на камерна стимулация. В този случай човек трябва или да съкрати предсърдно рефрактерния период, или да провокира развитието на пълна AV блокада. В допълнение към основната терапия за сърдечна недостатъчност, на този пациент е предписан Верапамил във високи дози, което чрез блокиране на AV проводимост води до камерни контракции, наложени 100% (P-синхронна стимулация). Медицинската AV блокада се оказа решаващ фактор - тя позволи да се премахне десинхронизацията при намаляване на предсърдията и вентрикулите, след което явленията на сърдечна недостатъчност бяха успели да спрат.

В този пример виждаме как продължително изразена AV блокада от 1 супена лъжица. може да причини сърдечна недостатъчност.

Понякога със синдрома на псевдо пейсмейкъра може да се наблюдава феноменът на „скачащата“ P вълна (P-пропуснат), когато на фона на силно изразено забавяне на AV проводимостта, вълната P не само „се разтваря“ в комплекса QRS, но и предшества.

Вентрикулофазна синусова аритмия - промяна в дължината на PP интервала под влияние на вентрикуларна контракция при липса на вентрикулоатриална проводимост. Традиционно се смята, че тази аритмия възниква, когато броят на синусовите вълни P надвишава броя на камерните QRS комплекси - тоест с AV блокада от 2-ра или 3-та степен. В този случай интервалът RR, който включва QRS комплекс, става по-кратък от интервала RR, свободен от камерна контракция:

В същото време вентрикулофазната аритмия на синусите може да се наблюдава с камерна екстрасистола, изкуствена камерна стимулация. Например:

Най-вероятният механизъм на това явление: предсърдно разсейване с камерна систола, предизвикващо механично стимулиране на синоаурикуларния възел.

Моделът на ранната камерна реполяризация. През последните години клиничният електрокардиографски подход към синдрома на ранната реполяризация на вентрикулите претърпя значителни промени. Според съгласуваното становище на експерти, при липса на клинични прояви (пароксизми на полиморфна камерна тахикардия или камерна фибрилация) този синдром може правилно да се нарече модел на ранна реполяризация на вентрикулите, като по този начин се подчертава неговата настояща доброкачественост в рамките на безобидна аномалия на ЕКГ. Терминът RLC синдром се препоръчва да се използва само при симптоматични пациенти, страдащи от припадък или претърпели внезапна сърдечна смърт чрез механизма на камерна тахиаритмия. Като се има предвид изключителната рядкост на този ход на феномена RX (

1 на 10 000 души), използването на термина модел трябва да се счита не само за приоритет, а за единствено правилно.

Диагностичните критерии за RLC са затегнати. Грешка е да се приеме, че вдлъбнатата кота на S-T сегмента е един от маркерите на RX. Единствено деформацията на низходящата част на R вълната подлежи на анализ: наличието на прорез (вълна j) върху нея или нейната гладкост се отнася до модела RRG. Разстоянието от контура (точката на отчета е позицията на интервала P-Q) до върха на отвора или началото на изглаждането трябва да бъде най-малко 1 mm в два или повече последователни отвода на стандартен ЕКГ (без отворите aVR, V1-V3); ширината на комплекса QRS трябва да бъде по-малка от 120 ms, а изчисляването на продължителността на QRS се извършва само в отворите, където няма RRS модел.

Съгласно описаните по-горе критерии, само на ЕКГ № 1 има RLC модел:

За съжаление все още липсват надеждни критерии за потенциално злокачествено заболяване на RLC модела и възможността за неговото преминаване към синдрома. Ако обаче са налице следните клинични признаци, субектът с RLC модел трябва да бъде под медицински патронаж:

- динамична промяна в елевацията на точка j при липса на промяна в сърдечната честота,

- наличието на камерни екстрасистоли от тип "R on T",

- наличието на синкопи по презумпция различен в клиничния курс от вазовагалните (тоест припадък от типа „изведнъж бях на пода“),

- необяснима смърт при роднина от първа линия на възраст под 45 години с документиран RLC модел,

- наличието на RLC модел в повечето отводи (aVR, V1-V3 - не се счита),

- j вълнен преход към хоризонтален или низходящ S-T сегмент.

За да се определи естеството на S-T сегмента (възходящ, хоризонтален или низходящ), се сравняват позицията на точката Jt и точката на S-T сегмента, която е на разстояние 100 ms:

Псевдомобитите II. Идентифицирането на AV блокада от степен 2 от тип Mobitz II почти винаги е неблагоприятен прогностичен знак, тъй като присъствието му, отначало, отразява нарушение на проводимостта, отдалечено от AV възела, и второ, често служи като предвестник на развитието на по-тежка дромотропна недостатъчност, например, пълен AV блокада.

В практическата кардиология обаче има значителна свръхдиагностика на AV блокада от 2 с.л. тип Mobits II. Помислете за ситуации, които могат да имитират такава блокада - т. Нар. Псевдомобит II (фалшива AV блокада от II степен от тип II):

- дълги AV-възлови периоди с AV блокада от II степен от тип I;

Бърз преглед на този фрагмент на ЕКГ създава впечатление за наличието на AV блокада от тип Mobits II, но това не е вярно: увеличаването на P-Q интервала се случва много бавно, в голям брой цикли. За правилна интерпретация трябва да сравните стойността на интервала P-Q преди и след пауза: с истински Mobitz II те ще бъдат същите, с невярно (както е на фигурата) - интервалът P-Q след пауза ще бъде по-кратък.

- внезапно преходно повишаване на тонуса на вагусния нерв;

ЕКГ фрагмент на млад спортист, на който виждаме рязко забавяне на синусовия ритъм и последващ епизод на AV блокада от 2-ра степен. Професионални упражнения; липса на синкопална история; изключително нощна природа на подобни паузи; синусова брадикардия, предхождаща „загубата“ на камерния комплекс, може надеждно да изключи AV блокада от типа Mobitz II. Епизодът на псевдомобитите II, представен на ЕКГ, не е нищо повече от AV блокада на II степен Mobits I.

Скритата стволова екстрасистола е блокирана в пред- и ретроградна проводимост. Изхвърляйки AV връзката, тя предотвратява следващия импулс от предсърдията към вентрикулите - появява се псевдо-Mobic II. Да се ​​подозира стволова екстрасистола като причина за AV блокада е възможно само при наличие на "видими" AV екстрасистоли (както в представения ЕКГ фрагмент).

Ретроградният импулс от камерната екстрасистола, „избледняващ“ в AV връзката, не води до предсърдно възбуждане. Въпреки това, известно време след това AV връзката ще бъде в огнеупорно състояние и следователно следващият синусов импулс може да не отиде до камерните камери (вижте фигурата).

На представената ЕКГ виждаме, че пролапсът на QRS комплекс се появява само когато предишното камерно възбуждане възникне по допълнителен път. Това явление се обяснява с факта, че импулсът, прекаран върху вентрикулите по по-бързия допълнителен път, ретроградно разтоварва AV връзката. Последващият синусов импулс „се сблъсква“ с огнеустойчивостта на AV връзката.

Дисперсията на рефрактерността е потенциалната разлика между съседни участъци на миокарден синцитиум във фазата на реполяризация на сърдечния цикъл. В здравия миокард дисперсията на рефрактерността е минимална, а клиничната му стойност клони към нула. Говорейки за наличието на дисперсия на рефрактерността на миокарда при пациент, априори предполагаме висок риск от развитие на профибрилаторна аритмия.

Развитието на клинично значима дисперсия на рефрактерност е възможно в 2 случая: 1) наличието на органично сърдечно заболяване с тежка систолна дисфункция; 2) нарушения на транспорта на йони (каналопатия, електролитен дисбаланс). И в двата случая разпределението на електрическото възбуждане във всички фази на сърдечния цикъл няма да бъде хомогенно, което означава, че в момента на реполяризация (относителна рефракторност) възникват условия за потенциала на преждевременното действие - който е електрокардиографски еквивалентен на екстрасистоличното свиване. Фронтът на екстрасистолното възбуждане ще бъде еднакво асинхронен, следователно при реполяризиране има голяма вероятност от появата на друга екстрасистола и т.н., до разпадането на следващата електрическа вълна на няколко вълни и развитието на фибрилаторната активност в предсърдията или вентрикулите.

Пример 1. При остър инфаркт на миокарда друг VE стартира полиморфен VT, който се прехвърля във VF:

Пример 2. Пациент с тежка хипокалиемия (1,7 mmol / l). Гигантски Q-T интервал (

750 ms). На този фон се появяват чести политопични извънматочни контракции. Висок риск от камерно мъждене:

Дисперсията на рефракционната способност, въпреки че е електрофизиологично понятие, по-често се използва от клиницистите в описателен смисъл като маркер на повишен риск от животозастрашаващи камерни тахиаритмии, проверени въз основа на наличието на инструментални признаци на систолична дисфункция на лявата камера. С изключение на някои нарушения на транспорта на йони, дисперсията на рефракционната способност няма директни прояви на ЕКГ.
Нагоре ↑

Важно Е Да Се Знае От Дистония

  • Пулс
    Използването на коняк при диабет
    Конякът и диабетът са две понятия, които могат да съществуват едновременно, но само при определени условия. Силната напитка се разрешава да се консумира от пациенти със „сладка“ болест.
  • Левкемия
    Продукти за понижаване на хемоглобина. Корекции на високо ниво чрез хранене
    съдържаниеХемоглобинът е протеин, който съдържа желязо. Основната функция на хемоглобина е да пренася кислород в цялото тяло. Преди да започнете да понижавате хемоглобина, важно е да установите нормалното му ниво и да се консултирате със специалист за продукти, които понижават хемоглобина.
  • Левкемия
    Артериално кървене
    Приложение на турникет при кървене: правила и техники за прилагане на турникетПрилагането на турник по време на кървене не случайно се нарича "азбука на спасението", това е много важен момент за оказване на първа помощ при наранявания, често спасяващ живота на жертвата.

За Нас

Популярни статиичервени кръвни телца. Как да увеличим червените кръвни клетки в кръвта. Как да понижим червените кръвни клетки Червените кръвни клетки са норма при жените. Определянето на броя на отделните компоненти на кръвта е най-важната задача на анализа.