Вентрикуларна екстрасистола

Функционалната екстрасистола възниква в резултат на вегетативна реакция на човешкото тяло към едно от следните ефекти:

  • Емоционален стрес.
  • пушене.
  • Злоупотреба с кафе.
  • Злоупотребата с алкохол.
  • При пациенти с невроциркулаторна дистония.
  • Функционална екстрасистола може да се наблюдава и при здрави индивиди без видима причина (т.нар. Идиопатична екстрасистола).
  • Етиология на екстрасистолите с органичен произход.

    Екстрасистолата с органичен произход като правило възниква в резултат на морфологични промени в сърдечния мускул под формата на огнища на некроза, дистрофия, кардиосклероза или метаболитни нарушения. Тези органични промени в миокарда могат да се наблюдават при следните заболявания:

    • IHD, остър миокарден инфаркт.
    • Артериална хипертония.
    • миокардит.
    • Постмиокадна кардиосклероза.
    • кардиомиопатии.
    • Застойна циркулаторна недостатъчност.
    • перикардит.
    • Сърдечни дефекти (особено при пролапс на митралната клапа).
    • Хронично белодробно сърце.
    • Увреждане на сърцето с амилоидоза, саркоидоза, хемохроматоза.
    • Сърдечна хирургия.
    • „Сърцето на спортиста“.
  • Етиология на екстрасистолите с токсичен произход.

    Екстрасистолите с токсичен произход се появяват при следните патологични състояния:

    • Фебрилни състояния.
    • Дигитална токсичност.
    • Излагане на антиаритмични лекарства (проаритмичен страничен ефект).
    • Тиреотоксикоза.
    • Прием на аминофилин, вдишване на бетамиметици.
  • Характеристики на етиологията на камерните екстрасистоли.

    Вентрикуларните екстрасистоли при повече от 2/3 от пациентите се развиват на базата на различни форми на исхемична болест на сърцето.

    Най-честите причини за камерни екстрасистоли са следните форми на исхемична болест на сърцето:

      Остър миокарден инфаркт.

    Нарушения на вентрикуларен ритъм (поява или увеличаване на камерни екстрасистоли, първата пароксизма на камерна тахикардия или камерна фибрилация с развитието на клинична смърт) могат да бъдат най-ранната клинична проява на остър инфаркт на миокарда и винаги изискват изключване на тази диагноза. Реперфузионните аритмии (развити след успешна тромболиза) са практически нелечими и са относително доброкачествени.

    Постинфарктна аневризма на лявата камера.

    Вентрикуларните екстрасистоли, произтичащи от аневризма на лявата камера, могат да приличат на сърдечен удар QRS (QR в V1, ST елевация и коронарен Т).

    Други форми на коронарна болест на сърцето.

    Появата на сдвоени камерни екстрасистоли по време на теста на бягащата пътека със сърдечна честота под 130 удара / мин е с лоша прогностична стойност. Особено лоша прогноза с комбинация от сдвоени камерни екстрасистоли с исхемични промени в ST.

    Некоронарогенният характер на вентрикуларните аритмии може с увереност да се обсъжда само след коронарна ангиогарфия. В тази връзка това проучване е показано на повечето пациенти на възраст над 40 години, страдащи от камерна екстрасистола.

    Сред причините за не-коронарогенните камерни екстрасистоли, в допълнение към горното, се разграничава група от генетично обусловени заболявания. При тези заболявания камерната екстрасистола и камерната тахикардия са основната клинична проява. Според степента на злокачественост на камерните аритмии тази група заболявания е близка до IHD. Като се има предвид естеството на генетичния дефект, тези заболявания са класифицирани като каналопатии. Те включват:

    1. Аритмогенна дисплазия на лявата камера.
    2. Синдром на дълъг QT.
    3. Синдром на Бругада.
    4. Синдром на кратък QT.
    5. WPW синдром.
    6. Катехоламин-индуцираната тригерна полиморфна камерна тахикардия.
    • Патогенеза на екстрасистолите

      Морфологичният субстрат на екстрасистола (и някои други нарушения на ритъма) е електрическата нехомогенност на сърдечния мускул от различен произход.

      Основните механизми на развитието на екстрасистола:

      • Повторно навлизане на вълната на възбуждане (повторно навлизане) в зоните на миокарда или проводната система на сърцето, които се различават по неравномерната скорост на пулса и развитието на еднопосочна блокада.
      • Повишена осцилаторна (задействаща) активност на клетъчните мембрани на отделни части на предсърдията, AV връзките или камерните канали.
      • Ектопичен импулс от предсърдията се разпространява отгоре надолу по проводимата система на сърцето..
      • Ектопичният импулс, възникващ в AV връзката, се разпространява в две посоки: отгоре надолу по проводната система на вентрикулите и отдолу нагоре (ретроградно) в предсърдията.

      Характеристики на патогенезата на камерната екстрасистола:

      • Единични мономорфни камерни екстрасистоли могат да възникнат в резултат както на образуването на повторно навлизане на вълната на възбуждане (повторно влизане), така и на функционирането на механизма на постдеполяризация.
      • Повтарящата се извънматочна активност под формата на няколко последователни камерни екстрасистоли обикновено се дължи на механизма за повторно влизане.
      • Източникът на камерни екстрасистоли в повечето случаи е разклоняване на снопа от Него и Purkinje влакно. Това води до значително нарушаване на процеса на разпространение на вълната на възбуждане по дясната и лявата камера, което води до значително увеличаване на общата продължителност на QRS екстрасистоличния камерен комплекс.
      • С камерна екстрасистола последователността на реполяризация също се променя.

    Клиника и усложнения

    Екстрасистолата далеч не винаги се чувства болна. Толерансът на екстрасистола варира значително при различните пациенти и не винаги зависи от броя на екстрасистолите (може да има пълно отсъствие на оплаквания дори при наличието на стабилни би- и тригеминия).

    В някои случаи, в момента на появата на екстрасистола, има усещане за прекъсвания в работата на сърцето, „салтас“, „завъртане на сърцето“. В случай на поява през нощта, тези усещания ви карат да се събудите, придружени от тревожност.

    По-рядко пациентът се оплаква от пристъпи на бърз нередовен сърдечен ритъм, което изисква изключване на наличието на пароксизмална предсърдна мъждене.

    Понякога екстрасистолата се възприема от пациентите като „стоп“ или „замръзване“ на сърцето, което съответства на дълга компенсаторна пауза след екстрасистолата. Често след толкова кратък период на „сърдечен арест” пациентите усещат силно натискане в гърдите, което се дължи на първото след екстрасистола увеличено свиване на синусните камери. Увеличаването на освобождаването на шока в първия пост-екстрасистоличен комплекс се свързва главно с увеличаване на диастолното запълване на вентрикулите по време на дълга компенсаторна пауза (увеличение на предварителното натоварване).

    Суправентрикуларната екстрасистола не е свързана с повишен риск от внезапна смърт. В сравнително редки случаи на навлизане в „уязвимия прозорец“ на сърдечния цикъл и наличието на други условия за поява на повторно влизане, това може да причини суправентрикуларна тахикардия.

    Най-сериозната последица от суправентрикуларната екстрасистола е обективно предсърдно мъждене, което може да се развие при пациенти с наличие на суправентрикуларна екстрасистола и предсърдно претоварване / дилатация. Рискът от развитие на предсърдно мъждене може да послужи като критерий за злокачествеността на суправентрикуларната екстрасистола, подобна на риска от внезапна смърт с камерна екстрасистола.

    Основното усложнение на камерната екстрасистола, което определя клиничното й значение, е внезапната смърт. За да се оцени рискът от внезапна смърт с камерна екстрасистола, са разработени редица специални критерии, които определят необходимия обем на лечение.

    Диагностика

    Възможно е да се подозира наличието на екстрасистола в оплакванията на пациента за наличието на прекъсвания в работата на сърцето. Основният диагностичен метод е ЕКГ, но определена информация може да бъде получена чрез физически преглед на пациента..

      Диагностични методи
        Медицинска история

      При събиране на анамнеза е необходимо да се изяснят обстоятелствата, при които възниква аритмия (с емоционален или физически стрес, в покой, по време на сън).

      Важно е да се изяснят продължителността и честотата на епизодите, наличието на признаци на хемодинамични нарушения и техния характер, ефекта от немедикаментозни тестове и лекарствена терапия.

      Трябва да се обърне внимателно наличието на анамнеза за индикации за заболявания, които могат да причинят органично увреждане на сърцето, както и техните възможни недиагностицирани прояви..

      Физическо изследване

      При клиничен преглед е важно да се формулира поне груба представа за етиологията на екстрасистолата, тъй като екстрасистолите при липса и наличие на органично увреждане на сърцето изискват различен подход към лечението.

        Изследване на артериален пулс.

      При изследване на артериален пулс преждевременно възникналите пулсови вълни с малка амплитуда съответстват на екстрасистоли, което показва недостатъчно диастолно запълване на вентрикулите по време на кратък пред-екстрасистоличен период.

      Пулсовите вълни, съответстващи на първия пост-екстрасистоличен вентрикуларен комплекс, който се появява след дълга компенсаторна пауза, обикновено имат голяма амплитуда.

      В случай на би- или тригеминия, както и честа екстрасистолия, се открива недостиг на пулс; при персистираща бигеминия пулсът може рязко да намалее (по-малко от 40 / мин.), оставайки ритмичен и придружен от симптоми на брадиаритмия.

      По време на екстрасистоличното свиване се чуват донякъде отслабени преждевременни I и II (или само един) екстрасистолни тонове, а след тях силни I и II звуци на сърцето, съответстващи на първия пост-екстрасистоличен камерен комплекс.

      Отличителни особености на екстрасистоличната аритмия при наличие на органично сърдечно заболяване и при неговото отсъствие.

      Ефектът от физическата активностПоложение на тялотоАтропинов ефектПризнаци на ваготонияСърдечен ритъмПриродата на екстрасистолаПромени в сегмента ST и T вълната в следващите комплексиДруги промени на ЕКГ
      Екстрасистола при липса на органично сърдечно заболяване Повече от 50 години
      Екстрасистолите се появяват или стават по-чести
      Екстрасистолите често изчезват при лягане
      липсващ
      Отсъстват
      По-често тахикардия
      Често множествено число, политопично
      Много чести
      Често

      Инструментални изследвания За диагнозата на екстрасистола е достатъчен стандартен ЕКГ в комбинация с Холтер мониторинг. Често при ЕКГ или Холтер мониторинг на екстрасистоли те се откриват случайно (при липса на оплаквания).
        ЕКГ
          Общи ЕКГ признаци на екстрасистола и морфологични видове екстрасистоли

          Основният електрокардиографски признак на екстрасистола е преждевременното появяване на QRST камерния комплекс и / или P вълна, тоест скъсяване на адхезионния интервал.

          Интервалът на адхезия е разстоянието от предишната екстрасистола на следващия P - QRST основен ритъм цикъл до екстрасистолата.

          Компенсаторна пауза - разстоянието от екстрасистолата до следващия цикъл P - QRST на основния ритъм. Има непълни и пълни компенсаторни паузи:

            Непълна компенсаторна пауза.

          Непълна компенсаторна пауза е пауза, която възниква след предсърдна екстрасистола или екстрасистола от AV връзка, продължителността на която е малко по-голяма от обичайния интервал P - P (R - R) на основния ритъм.

          Непълната компенсаторна пауза включва времето, необходимо за извънматочния пулс да достигне до мястото на SA и да го "освободи", както и времето, необходимо за подготовката на следващия синусов пулс в него.

          Пълна компенсаторна пауза.

          Пълна компенсаторна пауза е пауза, която възниква след камерна екстрасистола, а разстоянието между двата синусови комплекса Р - QRST (пред-екстрасистоличен и пост-екстрасистоличен) е равно на два пъти R-R интервала на основния ритъм.

          Алоритмията е правилното редуване на екстрасистолите и нормалните контракции. В зависимост от честотата на поява на екстрасистоли се разграничават следните видове алоритмии:

          • Бигеминия - след всяко нормално намаляване следва екстрасистола.
          • Тригеминия - екстрасистолите следват след всеки две нормални контракции.
          • Квадригимения - екстрасистолите трябва да са след всеки три нормални контракции и т.н..
          • Стих - появата на две екстрасистоли подред.
          • Три или повече екстрасистоли подред се разглеждат като протичане на суправентрикуларна тахикардия.

          Разграничават се и следните видове екстрасистоли:

          • Монотопни екстрасистоли - екстрасистоли, произлизащи от един ектопичен източник и съответно с постоянен интервал на сцепление и формата на камерния комплекс.
          • Политопични екстрасистоли - екстрасистоли, изхождащи от различни ектопични огнища и различаващи се един от друг по адхезионния интервал и формата на камерния комплекс.
          • Групова (волтова) екстрасистола - наличието на ЕКГ на три или повече екстрасистоли подред.
          • Преждевременна изключителна поява на P вълната и комплекса QRST след нея (интервалът P-P е по-малък от основния).

          Продължителността на адхезионния интервал (от P вълната на предишния нормален комплекс до P вълната на екстрасистолата) е признак на монотопия на надвентрикуларната екстрасистола. С "ранната" суправентрикуларна екстрасистола е характерно налагането на P вълната на предишния Т, което затруднява диагностицирането.

          Обръщане на деформация или полярност на P вълната на екстрасистола, което показва нейното суправентрикуларно начало дори при широк QRS (≥0,12 сек).

          При екстрасистола от горните части на предсърдието, вълната Р се различава малко от нормата. При екстрасистола от средните секции, P вълната се деформира, а при екстрасистола от долните секции е отрицателна. Необходимостта от по-точна локална диагноза възниква, когато е необходимо хирургично лечение, което се предхожда от електрофизиологично изследване.

          Наличието на непроменен екстрасистоличен вентрикуларен комплекс QRST, подобен по форма с обичайните нормални комплекси с произход на синус QRST. Изключение правят случаите на отклонение от комплекса QRS.

          Трябва да се помни, че понякога с предсърдни и атриовентрикуларни екстрасистоли QRS камерният комплекс може да придобие така наречената аберрантна форма поради появата на функционална блокада на десния крак на снопа на Неговия или другите му клонове. В същото време QRS екстрасистолният комплекс става широк (≥0,12 сек), разцепен и деформиран, наподобяващ QRS комплекс с блокада на снопа на снопа или камерна екстрасистола.

          Наличието на непълна компенсаторна пауза (сборът от преди и след екстрасистоличните интервали е по-малък от два нормални интервала RR).

          Блокирани предсърдни екстрасистоли.

          Блокираните предсърдни екстрасистоли са екстрасистоли, произхождащи от предсърдията, които се представят на ЕКГ само чрез P вълна, след което няма QRST екстрасистоличен камерен комплекс.

          • Преждевременна необичайна поява на ЕКГ на непроменен камерно QRS комплекс (без предишна Р вълна!), Подобна по форма на други QRS комплекси от синусов произход. Изключение правят случаите на аберация на аберацията на QRS комплекса.

          Трябва да се помни, че понякога с предсърдни и атриовентрикуларни екстрасистоли QRS камерният комплекс може да придобие така наречената аберрантна форма поради появата на функционална блокада на десния крак на снопа на Неговия или другите му клонове. В този случай екстрасистоличният комплекс QRS става широк, разцепен и деформиран, наподобяващ QRS комплекс с блокада на краката на снопа на Негова или камерна екстрасистола.

        • Отрицателна P вълна в отвори II, III и aVF след QRS екстрасистоличен комплекс или отсъствие на P вълна (поради сливането на P и QRS).
        • Наличието на непълна компенсаторна пауза.

          Ако ектопичният импулс достигне вентрикулите по-бързо от предсърдието, отрицателната Р вълна се намира след екстрасистолния комплекс P - QRST. Ако предсърдията и вентрикулите са възбудени едновременно, P вълната се слива с комплекса QRS и не се открива на ЕКГ.

          Един вид екстазистола от AV връзката с предишно камерно възбуждане са стволови екстрасистоли.

          Стволовите екстрасистоли се характеризират с появата на пълна блокада на ретрограден екстрасистоличен импулс към предсърдията. Следователно, на ЕКГ се записва тесен екстрасистоличен QRS комплекс, след който няма отрицателна Р вълна.Вместо това се записва положителна Р вълна.Това е друга предсърдна P вълна от синусов произход, която обикновено пада върху RS-T сегмента или Т вълната на екстрасистолния комплекс.

          • Преждевременна поява на ЕКГ на променен камерен QRS комплекс, пред който няма P вълна (с изключение на късни камерни екстрасистоли, пред които има P. Но PQ се съкращава в сравнение със синусовите цикли).
          • Значително разширение (до 0,12 s и повече) и деформация на екстрасистоличния комплекс QRS (по форма прилича на клонче на клонче, обратно на появата на екстрасистоли - разположението на сегмента RS-T и екстрасистолната T вълна е несъвместимо с посоката на основния зъб на комплекса QRS).
          • Наличието след камерна екстрасистола на пълна компенсаторна пауза (тя допълва кохезионния интервал на екстрасистолите до задоволителен RR от основния ритъм).

          При камерна екстрасистола обикновено няма „изхвърляне“ на СА място, тъй като извънматочният импулс, възникващ в камерните канали, по правило не може да премине ретроградно през AV мястото и да стигне до предсърдието и СА. В този случай следващият синусов импулс свободно възбужда предсърдията, преминава през AV възела, но в повечето случаи не може да предизвика следващата камерна деполяризация, тъй като след камерната екстрасистола те все още са в рефракторно състояние.

          Обичайното нормално възбуждане на вентрикулите ще се появи само след следващия (втори след камерната екстрасистола) синусов импулс. Следователно продължителността на компенсаторната пауза с камерна екстрасистола е видимо по-голяма от продължителността на непълна компенсаторна пауза. Разстоянието между нормалния (синусов произход) QRS камерен комплекс, предхождащ камерната екстрасистола, и първия нормален QRS синусов комплекс, записан след екстрасистолата, е равно на два пъти R-R интервала и показва пълна компенсаторна пауза.

          Понякога камерните екстрасистоли могат да се извършват ретроградно в предсърдията и след достигане на синусовия възел го изхвърлят; в тези случаи компенсаторната пауза ще бъде непълна.

          Само понякога, обикновено на фона на сравнително рядък основен синусов ритъм, не може да има компенсаторна пауза след камерна екстрасистола. Това се дължи на факта, че следващият (първи след екстрасистола) синусов импулс достига до вентрикулите в момента, в който те вече са напуснали състоянието на рефракторност. В същото време ритъмът не се нарушава и камерните екстрасистоли се наричат ​​"вмъкване".

          Компенсаторна пауза може също да липсва с камерна екстрасистола срещу предсърдно мъждене.

          Трябва да се подчертае, че нито един от изброените ЕКГ признаци няма 100% чувствителност и специфичност..

          За да се оцени прогнозната стойност на камерната екстрасистола, може да е полезно да се оценят характеристиките на камерните комплекси:

          • При наличие на органично увреждане на сърцето, екстрасистолите често са с ниска амплитуда, широки, назъбени; ST сегментът и Т вълната могат да бъдат насочени в същата посока като комплекса QRS.
          • Относително „благоприятните“ камерни екстрасистоли имат амплитуда над 2 mV, не се деформират, продължителността им е около 0,12 сек., ST сегментът и Т вълната са насочени встрани, анти-полу-QRS.

          От клинично значение е определянето на моно- / политопеничност на камерните екстрасистоли, което се извършва, като се отчита постоянството на адхезионния интервал и формата на камерния комплекс.

          Монотопията показва наличието на специфичен аритмогенен фокус. Местоположението на което може да се определи от формата на камерната екстрасистола:

          • Левокамерни екстрасистоли - R доминира в отворите V1-V2 и S във V5-V6.
          • Екстрасистоли от изходната част на лявата камера: електрическата ос на сърцето е разположена вертикално, rS (с постоянното им съотношение) в отворите V1-V3 и рязък преход към R-тип в отворите V4-V6.
          • Екстрасистоли на дясна камера - S доминира в отворите V1-V2, а R в отворите V5-V6.
          • Екстрасистоли от отделителния тракт на дясната камера - висок R в II III aVF, преходна зона във V2-V3.
          • Септални екстрасистоли - комплексът QRS е леко разширен и прилича на WPW синдром.
          • Съгласуеми апикални екстрасистоли (и в двете камери нагоре) - S доминира в отворите V1-V6.
          • Съгласуеми базални екстрасистоли (надолу и в двата камер) - R доминира в отворите V1-V6.

          При мономорфна камерна екстрасистола с променлив адхезивен интервал трябва да помислите за парасистола - едновременната работа на основната (синус, по-рядко предсърдно мъждене / трептене) и допълнителен пейсмейкър, разположен в камерните канали.

          Парасистолите следват една друга през различни интервали от време, но интервалите между парасистолите са кратни от най-малките от тях. Дренажни комплекси, които могат да бъдат предшествани от P вълна, са характерни.

          Holter ЕКГ мониторинг е дългосрочен запис (до 48 часа) на ЕКГ. За целта използвайте миниатюрно записващо устройство с проводници, които са фиксирани към тялото на пациента. При регистриране на показатели, по време на ежедневните си дейности, пациентът записва в специален дневник всички симптоми и естеството на дейността. След това резултатите се анализират.

          Холтер ЕКГ мониторинг е показан не само при наличие на камерна екстрасистола на ЕКГ или анамнеза, но и за всички пациенти с органични сърдечни заболявания, независимо от наличието на клинична картина на камерни аритмии и тяхното откриване на стандартни ЕКГ.

          Holter ЕКГ мониторинг трябва да се извършва преди лечението и в бъдеще за оценка на адекватността на терапията.

          При наличието на екстрасистола, Холтер мониторинг дава възможност да се оценят следните параметри:

          • Честотата на екстрасистола.
          • Продължителността на екстрасистола.
          • Моно- / политопеничност на камерна екстрасистола.
          • Зависимостта на екстрасистолата от времето на деня.
          • Зависимостта на екстрасистолата от физическата активност.
          • Връзката на екстрасистолията с промените в ST сегмента.
          • Връзката на екстрасистола с честота на ритъм.
          Прочетете още: Мониторинг на Holter ЕКГ.

          Тестът за бягаща пътека не се използва специално за провокиране на камерни аритмии (освен ако самият пациент не отбележи връзката на възникването на ритъмни нарушения изключително с натоварването). В случаите, когато пациентът отбелязва връзката на появата на нарушения на ритъма с натоварването, трябва да се създадат условия за реанимация по време на теста на бягащата пътека.

          Връзката на камерната екстрасистола с товар с голяма вероятност показва тяхната исхемична етиология.

          Идиопатичната камерна екстрасистола може да бъде потисната по време на физическо натоварване.

          лечение

          Тактиката на лечението зависи от локализацията и формата на екстрасистола.

            Лечение на суправентрикуларна екстрасистола

          При липса на клинични прояви, суправентрикуларната екстрасистола не изисква лечение.

          Със суправентрикуларна екстрасистола, която се е развила на фона на сърдечно заболяване или екстракардиално заболяване, е необходимо лечение на основното заболяване / състояние (лечение на ендокринни нарушения, корекция на електролитен дисбаланс, лечение на коронарна артерия или миокардит, отказ от лекарства, които могат да причинят аритмия, отказ от алкохол, тютюнопушене, прекомерна консумация кафе).

            Показания за лекарствена терапия на суправентрикуларна екстрасистола
              Субективно лоша поносимост на суправентрикуларна екстрасистола.

            Полезно е да се идентифицират ситуации и време на деня, в които главно възникват усещания за прекъсвания, и да се определи времето за приемане на лекарства до това време.

            Появата на суправентрикуларна екстрасистола (не непременно честа) при пациенти със сърдечни дефекти (предимно митрална стеноза) и други органични сърдечни заболявания, при които предсърдното претоварване и дилатация напредват.

            Суправентрикуларната екстрасистола в тези случаи е предвестник на появата на предсърдно мъждене, което обективно е най-сериозната последица от суправентрикуларната екстрасистола.

            Появата на суправентрикуларна екстрасистола под влияние на дългосрочен етиологичен фактор при пациенти без предишна органична сърдечна болест и предсърдна дилатация (с тиреотоксикоза, латентна или клинично изразена възпалителен процес в миокарда и др.).

            Липсата на антиаритмично лечение (заедно с етиотропно) увеличава риска от осигуряване на суправентрикуларна екстрасистола. Честата суправентрикуларна екстрасистола в такива случаи е "потенциално злокачествена" във връзка с развитието на предсърдно мъждене.

          Лекарства, използвани при лечението на суправентрикуларна екстрасистола

          Изборът на антиаритмичен ефект се определя от тропизма на неговото действие, страничните ефекти и отчасти от етиологията на суправентрикуларната екстрасистола.

          Трябва да се помни, че пациентите с коронарна болест, които наскоро претърпяха инфаркт на миокарда, не са показани за лекарства от клас I поради техния аритмогенен ефект върху вентрикулите.

          Лечението се провежда последователно със следните лекарства:

            β-блокери (Anaprilin 30-60 mg / ден., Atenolol (Atenolol-Nikomed, Atenolol) 25-100 mg / ден, Bisoprolol (Concor, Biskard) 5-10 mg / ден, Metoprolol (Egilok, Vazokardin) 50-100 mg / ден, Nebilet 5-10 mg / ден., Lokren 10-20 mg / ден - дълго или докато елиминира причината за суправентрикуларна екстрасистола) или калциеви антагонисти (Verapamil 120-480 mg / ден, дилтиазем (Cardil, Diltiazem-Teva) 120- 480 mg / ден, дълго или докато елиминира причината за суправентрикуларна екстрасистола).

          Предвид възможните нежелани реакции, лечението с препарати за забавяне не трябва да се започва поради необходимостта от бързо изтегляне в случай на брадикардия и нарушена синоатриална и / или атриовентрикуларна проводимост.

          Суправентрикуларните екстрасистоли, заедно с пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, са ритъмни нарушения, при които бета-блокерите и блокерите на калциевите канали (например верапамил (Изоптин, Финоптин), които са неактивни в други ситуации, често са неефективни, особено при пациенти със склонност към тахикардия без сериозно увреждане на сърцето и изразена предсърдна дилатация.

          Тези групи лекарства не са показани за пациенти с вагусно медиирана суправентрикуларна екстрасистола, която се развива на фона на брадикардия, главно през нощта. Такива пациенти са показани за приложение на Belloid, малки дози Teopec или Corinfar, като се отчита ускоряващият им ритъм на действие.

        • d, l-соталол (Sotalex, Sotagexal) 80-160 mg / ден. Ограничението за увеличаване на дозата е удължаване на интервалите PQ, QT (до повече от 450 ms), развитие на хипотония и брадикардия; най-опасният аритмогенен ефект (развитието на пируета тип тахикардия) е свързан с удължаване на QT интервала.
        • Антиаритмични лекарства IA, IC класове, ефективни при суправентрикуларна аритмия:

          Дизопирамид (Ритмилен) 200-400 mg / ден, Хинидин-дурули 400-600 mg / ден, алапинин 50-100 mg / ден. (допълнителна индикация за предписването им е склонност към брадикардия), пропафенон (Rithionorm, Propanorm) 600-900 mg / ден., Etatsizin 1 00-200 mg / ден.

          Приемът на лекарства от тази група често е придружен от странични ефекти. Възможни нарушения на CA- и AV-проводимостта, както и аритмогенен ефект. В случай на хинидин, удължаване на QT интервала, намаляване на контрактилитета и миокардна дистрофия (отрицателни Т вълни се появяват в гръдните води). Хинидинът не трябва да се предписва при едновременно наличие на камерна екстрасистола. Необходимо е също така внимание при наличие на тромбоцитопения..

          Целта на тези лекарства има смисъл при пациенти с висока прогностична значимост на суправентрикуларна екстрасистола - при наличие на активен възпалителен процес в миокарда, висока честота на суправентрикуларна екстрасистола при пациенти с органично увреждане на сърцето, дилатация на предсърдията, които са „застрашени“ от развитието на предсърдно мъждене..

          Препаратите от IA или IC класове не трябва да се използват за суправентрикуларна екстрасистола, както и за други форми на сърдечна аритмия при пациенти, претърпели инфаркт на миокарда, както и други видове органични увреждания на сърдечния мускул поради високия риск от проаритмично действие и свързаното с него влошаване на жизнената прогноза.

        • При недостатъчна ефективност на монотерапията могат да се използват комбинации от антиаритмици:
          • Комбинацията от d, 1-соталол и алапинин (с лоша поносимост към монотерапия) при използване на по-ниски дози: 40 mg 2 пъти дневно соталол + 25 / 12,5 mg 4 пъти на ден алапинин).
          • Комбинации на алапинин с бета-блокери, калциеви антагонисти, при които многопосочният ефект върху сърдечната честота се комбинира успешно, обаче инхибиторният ефект върху проводимостта е засилен.
          • Комбинации от хинидин (не повече от 0,4 g на ден) с d, l-соталол (под QT контрол), бета-блокери, калциеви антагонисти.
          • Комбинации от бета блокери с калциеви антагонисти са противопоказани.
        • Назначаването на амиодарон (Amiodarone, Cordaron) със суправентрикуларна екстрасистола, като се отчита множеството на страничните му ефекти, е препоръчително само при неефективността на друга терапия.

        Трябва да се отбележи, че умереното и непрогресивно увеличаване на продължителността на PQ интервала (до 0,22-0,24 s), а също и умерената синусова брадикардия (до 50) не са индикация за отмяна на терапията при условие на редовен мониторинг на ЕКГ.

        При лечение на пациенти с вълнообразен курс на суправентрикуларна екстрасистола трябва да се стремим към пълно отнемане на лекарството в периоди на ремисия (с изключение на случаите на тежко органично увреждане на миокарда).

        Наред с назначаването на антиаритмични средства е необходимо да се помни лечението на причината за суправентрикуларна екстрасистола, както и лекарства, които могат да подобрят субективната поносимост на надвентрикуларната екстрасистола: бензодиазепини (феназепам 0,5-1 mg, клоназепам 0,5-1 mg), тинктури от глог, маточник.